Карагандинский государственный медицинский университет

Кафедра патологической физиологии

СРС

На тему: «Нарушения обмена витаминов»

Выполнила: студент 2-080 группы ОМ

Ережепов К.А

Проверил: преподаватель Мохир Ю. М.

Караганда 2015.

План

Введение.

Витамины - это низкомолекулярные органические соединения, жизненно необходимые для осуществления обмена веществ в малых количествах (мг, мкг). В отличие от других БАВ, синтез которых происходит в организме, большинство витаминов поступает в организм с пищей. Некоторые витамины синтезируются микроорганизмами в кишечнике, но в недостаточных количествах. В настоящее время насчитывается 13 групп (или семейств) витаминов. Почти каждая группа состоит из нескольких витаминов, которые предложено называть витамерами. Кроме того, существуют так называемые витаминоподобные вещества (холин, липоевая, пангамовая, оротовая кислоты, инозит, убихинон, карнитин, витамин U и др.), обладающие некоторыми свойствами витаминов, но не являющиеся строго обязательными пищевыми факторами (нутриентами). Большинство витаминов в виде коферментов входят в состав ферментных систем, участвуют в белковом, жировом, углеводном обмене веществ. Некоторые витамины (например, витамин Д) превращаются в организм в гормоноподобные вещества и участвуют в регуляции биохимических процессов. Каждый витамин выполняет свою конкретную функцию в организме.

Все витамины делят на два класса: водорастворимые и жирорастворимые.

К водорастворимым относятся следующие витамины: В1, В2, В6, В12, РР, С, фолиевая, пантотеновая кислоты.

К числу жирорастворимых витаминов относятся витамины А, Е, Д, К.

Водорастворимые витамины при их избытки могут быстро выводится с мочой и, как следствие – менее токсичны, чем жирорастворимые, так как последние обладают способностью накапливаться в организме и при избыточном потреблении привести к развитию гипервитаминозов.

Основные формы нарушения обмена витаминов.

Заболевания, развивающиеся при глубоком дефиците витаминов в организме (отсутствии поступления с пищей некумулируемых и несинтезируемых эндогенно витаминов либо нарушении их обмена) и характеризующиеся клиническими симптомами, принято называть авитаминозами (цинга, бери-бери, пеллагра, рахит и др.). В случае если витамины поступают с пищей и/или усваиваются в недостаточном количестве либо они запасаются или частично синтезируются в организме, клиническая картина заболевания (гиповитаминоз) менее специфична и характеризуется преобладанием общих, неспецифических проявлений умеренного дефицита витаминов (головокружение, раздражительность, головная боль, ослабление памяти, физическая и умственная утомляемость и т.д.). Недостаток витамина сначала ведет к мобилизации его запасов в организме и истощению тканевых депо (печень и жировая ткань для жирорастворимых витаминов), затем к биохимическим нарушениям (субклинический дефицит) и, наконец, к истинной недостаточности с выраженной клинической картиной заболевания. При недостаточности питания может иметь место дефицит не одного витамина, а нескольких (полигипоили полиавитаминоз), приводящий к развитию сложной клинической картины. Гипервитаминозы - патологические состояния, вызванные поступлением в организм чрезмерно большого количества витаминов и характеризующиеся нарушениями физиологических процессов, связанными со специфической ролью витаминов в обмене веществ, а отчасти имеющие характер неспецифического отравления. Более других токсичны жирорастворимые витамины А и D.

Гипо- и авитаминозы у человека и животных называют экзогенными (первичными), если их причиной является недостаточное поступление или полное отсутствие витаминов (или их предшественников) в пище при нормальных потребностях. Важнейшими причинами эндогенных (вторичных) гипо- и авитаминозов являются:

1) недостаточный синтез некоторых витаминов кишечной микрофлорой;

2) нарушения процессов всасывания витаминов при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, печени, поджелудочной железы;

3) усиленный распад или конкурентная утилизация витаминов в кишечнике при наличии кишечных паразитов и патогенной микрофлоры;

4) поступление в организм антивитаминов (пищевых, лекарственных и др.);

5) повышенные потери витаминов;

6) повышенная потребность в витаминах при некоторых физиологических и патологических состояниях (беременность, лактация, физическая и нервно-психическая нагрузка, тиреотоксикоз и др.);

7) нарушения обмена витаминов, связанные с заболеваниями органов, которые принимают участие в метаболизме витаминов, или с недостатком необходимых для метаболизма витаминов веществ;

8) врожденные нарушения обмена витаминов.

К врожденным нарушениям обмена и функций витаминов относятся витаминзависимые состояния (корригируются мегадозами витаминов) и витаминрезистентные состояния (введение даже высоких доз соответствующих витаминов не устраняет явлений их недостаточности). Клиническая картина врожденных нарушений обмена и функций витаминов (пиридоксинзависимый судорожный синдром, пиридоксинзависимая анемия, витамин D-резистентный рахит, витамин D-зависимый рахит и др.) мало отличается от клинической картины алиментарного авитаминоза. Причинами развития подобных заболеваний являются генетические дефекты, вызывающие нарушения как собственно обмена витаминов, который осуществляется при участии специфических белков и ферментов (нарушения процессов всасывания, транспорта, превращений витаминов в коферменты или в активные формы, взаимодействия кофермента с апоферментом, т.е. дефект образования холофермента), так и нарушения синтеза тех белков, при взаимодействии с которыми витамины или их активные формы осуществляют свои специфические функции в обмене веществ (наследственный дефект синтеза апофермента)

Согласно данным эпидемиологических исследований, рацион питания значительной части населения характеризуется недостаточным содержанием эссенциальных факторов питания: витаминов, микроэлементов и др. Недостаток витамина С, по обобщенным данным, выявляется у 80-90% обследуемых; недостаточная обеспеченность витаминами В1, В2, В6, фолиевой кислотой - у 40-80%; 40-55% населения испытывают дефицит каротина. Дефицит витаминов является постоянно действующим неблагоприятным фактором у всех групп населения во всех регионах страны и зачастую носит характер полигиповитаминоза (витамин С, витамины группы В, каротин), сочетающегося у значительной части детей, беременных и кормящих женщин с недостатком железа и развитием железодефицитной анемии. В ряде регионов полигиповитаминоз сочетается с недостаточным поступлением йода, селена, кальция, фтора и ряда других макро- и микроэлементов, что требует применения в терапии витамин-минеральных комплексов.

Знание этиологии и патогенеза нарушений обмена витаминов необходимо для проведения дифференциальной диагностики и патогенетической терапии данных состояний.

Причины возникновения патологий обмена витаминов.

Гиповитаминозы.

Гиповитаминоз представляет собой комплекс нарушений, возникающий в организме при недостаточном поступлении тех или иных витаминов. Крайней степенью витаминной недостаточности является авитаминоз. При чрезмерном употреблении некоторых витаминов возникают патологические состояния, называемые гипервитаминозами.

Причины гиповитаминоза могут быть экзогенными и эндогенными. К экзогенным причинам относятся:

1. Недостаток витамина в пище

• Отсутствие в рационе продуктов, содержащих витамин

• Разрушение витаминов при кулинарной обработке пищи, транспортировке, хранении продуктов. Самые неустойчивые витамины - С и А, они расщепляются на свету, воздухе, при термической обработке.

2. Несбалансированное и некачественное питание:

• неправильное соотношение между белками, жирами и углеводами в рационе. Например, при недостатке жиров снижается усвояемость жирорастворимых витаминов. При недостаточном поступлении в организм белков может наблюдаться гиповитаминоз А, нарушение усвояемости витаминов группы В в некоторых тканях и др.

3. Условия внешней среды.

• Например, при недостатке ультрафиолетовой радиации в детском возрасте может развиваться рахит вследствие недостаточного образования витамина D.

4. Повышенные физические и психические нагрузки.

• При этом организм нуждается в повышенном поступлении витаминов, поэтому возникает относительный гиповитаминоз.

5. Воздействие вредных профессиональных факторов (вибрация, холод и др.)

6. Применение антибиотиков широкого спектра действия и химиопре-

паратов (в особенности группы ГИНК).

• Развивается дисбактериоз, который приводит к гиповитаминозу вследствие нарушения витамин-синтезирующей функции микрофлоры.

Эндогенные причины:

1. Нарушение всасывания витаминов при заболеваниях ЖКТ (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, гастрит с пониженной секрецией и др.), при глистных инвазиях, после резекции желудка кишки, при дефиците эндогенного фактора Касла (витамин В^) и др.

2. Повышенная потеря витаминов с мочой при заболеваниях почек, применении мочегонных средств

3. Заболевания печени

4. Усиленная потеря витаминов при диарее (например, при ряде инфекционных заболеваний)

• Повышенный расход витамина С при туберкулезе

Причины гипервитаминозов:

1. Употребление витаминных препаратов с лечебно-профилактическими целями (чаще)

2. Употребление больших количеств продуктов, богатых данным витамином (реже)

3. Случайные отравления

Профилактика гиповитаминозов и гипервитаминозов.

Профилактика гиповитаминозов.

Как уже упоминалось, одной из экзогенных причин гиповитаминоза может быть неправильное хранение, транспортировка, кулинарная обработка. Для того, чтобы избежать значительных потерь витаминов необходимо (на примере витамина С):

1. Осуществлять транспортировку овощей только в деревянной таре.

2. Хранение в вакууме при температуре не выше +1-3°С.

3. Правильная кулинарная обработка чрезвычайно важна для сохранения витаминов.

Профилактика гипервитаминозов:

1. Принимать препараты витаминов только по назначению врача

2. Соблюдать рекомендуемую дозировку препаратов

Патология обмена витаминов группы А.

Термин «витамин А» (антиксерофтальмический фактор) объединяет группу близких по химической структуре соединений: ретинола, ретиналя, ретиноевой кислоты, их эфиров.

Витамин А обладает широким спектром биологического действия. Он участвует в процессах фоторецепции, необходим для роста тела, воспроизведения потомства, поддержания иммунологического и гематологического статуса, пролиферации и дифференцировки тканей (эпителии кожных покровов, слизистых, сперматогенный эпителий, костная ткань); влияет на многие стороны обмена веществ: тканевое дыхание и энергетический обмен в тканях (стабилизирует митохондриальные мембраны и активирует синтез убихинона), обмен белков (воздействует на инициацию репликации), углеводов (участвует в синтезе мембранных гликопротеинов и гликолипидов), липидов (влияет на превращение мевалоновой кислоты в холестерин), нуклеиновых кислот. Большинство метаболических эффектов витамина А связано с его влиянием на стабильность и проницаемость клеточных мембран.

Недостаточность витамина А может развиваться при недостаточном поступлении витамина с пищей, врожденном нарушении превращения β-каротина в ретиналь, связанном с генетическим дефектом β- каротиндиоксигеназы.

Характерными симптомами недостаточности витамина А у человека и животных являются специфические поражения глаз, кожи, слизистых оболочек, торможение роста, снижение массы тела, общее истощение организма. Поражение эпителия кожи проявляется его ускоренной пролиферацией и патологическим ороговением, что сопровождается развитием фолликулярного папулезного гиперкератоза («жабья кожа»). Нарушение эпителизации вызывает сухость кожи, шелушение, развитие вторичных инфекций. При авитаминозе А поражается эпителий слизистой оболочки мочеполовой и дыхательной систем, а также пищеварительного тракта, что вызывает (усугубляет) нарушение всасывания жирорастворимых витаминов. Снижение барьерной функции кожи и слизистых оболочек способствует проникновению в организм болезнетворных микробов и возникновению дерматитов, ларинготрахеобронхитов, пневмоний, циститов, пиелитов и т.д. Ороговение эпителия слезного канала приводит к его закупорке, развитию сухости конъюнктивы и роговой оболочки глаза (ксерофтальмия) с последующим конъюнктивитом, отеком, изъязвлением и размягчением роговицы (кератомаляция), так как глазное яблоко не омывается слезной жидкостью, обладающей бактерицидными свойствами. Может развиться атрофия слезных желез. На склерах образуются очаги гиперкератоза (бляшки Бито). Исходом кератомаляции может быть помутнение роговицы (бельмо), приводящее к слепоте (амблиопия). Специфическим симптомом авитаминоза (гиповитаминоза) А является куриная, или сумеречная, слепота (гемералопия). Недостаточность витамина А проявляется прежде всего нарушением темновой адаптации - увеличением промежутка времени, необходимого для адаптации после перехода из освещенного помещения в темное. Наряду с этим увеличивается зрительный порог, т.е. минимальная интенсивность света, которая вызывает зрительные ощущения.

Развитие гемералопии при гиповитаминозе А связано с участием витамина в фотохимическом акте зрения. Светочувствительным пигментом сетчатки (палочек) является сложный белок родопсин, состоящий из липопротеина опсина и простетической группы, представленной 11-цис-ретиналем. На свету родопсин расщепляется на опсин и ретиналь, последний подвергается превращению в трансформу. Фотоизомеризация ретиналя вызывает местную деполяризацию мембраны, что приводит к возникновению электрического импульса, который распространяется по нервному волокну. Цикл превращений светочувствительного пигмента завершается в темноте регенерацией родопсина (соединением опсина и 11-цис-ретиналя, который может синтезироваться из цис-ретинола или транс-ретиналя) и восстановлением чувствительности к свету слабой интенсивности. Потери ретиналя в цикле должны восполняться за счет поступления в организм ретинола с пищей. При дефиците витамина А нарушается темновая фаза цикла - восстановление родопсина. Развивается дегенерация наружных сегментов палочек.

Глубокий дефицит витамина А может оказывать влияние на цветоощущение, так как он входит и в состав йодопсинов (светочувствительных пигментов колбочек, отвечающих за цветовое зрение). Дефицит витамина А обусловливает нарушение синтеза хондроитинсульфатов, влияющее на формирование соединительной ткани, в том числе костной, из-за увеличения распада фосфоаденозинфосфосульфата под действием лизосомальных сульфатаз, подавляемых ретиноидами.

В условиях гиповитаминоза А замедляется синтез гликопротеинов, нарушаются рецепторный состав клеточных поверхностей, выработка гормонов, секретов, разрыхляется гликокаликс, нарушается структура межклеточного вещества, снижаются адгезивные свойства клеток. В клетках тормозится синтез РНК, падает активность ферментов, обеспечивающих защиту липидов от окисления. При недостатке витамина А вследствие нехватки ростовых факторов и медиаторов задерживается пролиферация эпителиальных и мезенхимных клеточных популяций, возможно, активируется апоптоз. Развивается функциональная неполноценность железистых эпителиев с их метаплазией. Страдает иммунитет, сперматогенез прекращается на стадии мейоза.

Дефицит витамина А ведет к нарушению противосвертывающих механизмов крови (рост толерантности плазмы к гепарину, гиперфибриногенемия).

У новорожденных практически нет запасов витамина А, поэтому при отсутствии его в рационе питания быстро развивается авитаминоз с соответствующим симптомокомплексом, вплоть до летального исхода.

Вторичный гиповитаминоз А возможен при печеночной недостаточности, так как в клетках печени ретинолэстераза освобождает ретинол, который транспортируется в крови в связанном с белком состоянии; при протеинурии - вследствие потери ретинолсвязывающего белка; при алкоголизме - вследствие недостатка цинка и ниацина, необходимых для метаболизма витамина А, а также нарушения всасывания ретинола из-за алкогольной мальабсорбции. Нарушение превращения провитаминов в витамин А с развитием каротинемической псевдожелтухи может возникать при гипотиреозе, так как активность β-каротиндиоксигеназы (фермента, превращающего β-каротин в ретиналь) стимулируется гормонами щитовидной железы.