ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 24.08.2021
Просмотров: 352
Скачиваний: 2
СОДЕРЖАНИЕ
Основные формы нарушения обмена витаминов.
Причины возникновения патологий обмена витаминов.
Профилактика гиповитаминозов и гипервитаминозов.
Патология обмена витаминов группы А.
Патология обмена витаминов группы D.
Патология обмена витаминов группы E.
Патология обмена витаминов группы K.
При дефиците пантотеновой кис лоты усиливается распад белков, жиров, углеводов, снижаются анаболические процессы, в результате отмечаются атрофия мышц, геморрагия изъязвления слизистой ЖКТ, задержка роста, развития, анемия.
Витамин В6 (пиридоксалъ). В организме витамин В6 превращается в пириноксальфосфат, который является кофактором многих ферментов, участвуюших в регуляции белкового других видов обмена. Пиридоксаль активизирует всасывание аминокислот из кишечника, их проникновение ткани, клетки, реабсорбцию их в полках, промежуточный обмен аминокислот, синтез белков, образование в печени, синтез пуринов и нуклеиновых кислот, синтез гема и др.
Причины авитаминоза B6 заключаются в нарушении всасывания витамина (при заболеваниях кишечник, назначении противоинфекционные препаратов), повышенных потребностях в витамине (увеличение белка пище, охлаждение, интенсивные физические нагрузки).
Дефицит витамина В6 приводит к нарушению процессов переаминирования и декарбоксилирования, что ведет к нарушению обмена многих аминокислот и белкового обмена в целом, а в конечном итоге приводит к изменениям функции нервной системы (повышенная возбудимость, судороги, эпилепсия). Недостаток витамина В6 тормозит секреторную активность эндокринных желез (щитовидной, половых, надпочечников).
Витамин В12(цианокобаламин). В организме этот витамин превращается в кофактор — кобаламин, входящий в состав многочисленных восстанавливающих ферментов. Таким образом витамин В12 активизирует процессы кроветворения, регенерации тканей, синтез ДНК, образование миелина.
Причины авитаминоза В12 связаны с повышенными потерями витамина (заболевания печени, желудка, кишечника, недостаток фолиевой кислоты). Недостаточность витамина В12 в основном приводит к развитию тяжелой анемии. которая характеризуется резким снижением числа эритроцитов в периферической крови, мегалобластическим типом кроветворения.
Список использованной литературы.
-
Патофизиология. Том 2; учебник в 3 т./ Под редакцией А. И. Воложина, Г. В. Порядина, издательский центр «Академия», 2006 г., гл.9, пар. 9.5
-
Патофизиология. Том 1; учебник в 2 т. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - 4-е изд., перераб. и доп. - ГЭОТАР-Медиа, 2009 г., гл.12, пар. 12.3