Файл: Анализ факторов риска развития железодефицитной анемии у детей.docx
Добавлен: 07.11.2023
Просмотров: 494
Скачиваний: 11
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Нарушения противоинфекционного иммунитета у пациентов с ЖДА имеют сложный характер. С одной стороны, железодефицит препятствует развитию патогенных микроорганизмов, нуждающихся в железе для собственного роста и размножения. С другой стороны, железодефицит опосредованно приводит к нарушению клеточных механизмов резистентности к инфекциям (снижение микробицидной активности гранулоцитов, нарушение пролиферации лимфоцитов). В целом, предрасположенность пациентов с ЖДА к развитию инфекционных заболеваний не столь велика, как это предполагалось ранее. Напротив, лечение железодефицитных состояний парентеральными препаратами железа значительно увеличивает риск развития инфекций, вероятно, вследствие доступности вводимого железа для использования микроорганизмами и их быстрого роста [10].
1.3 Диагностика
В первую очередь железодефицитную анемию можно распознать на основании общего (ОАК) и биохимического анализа крови (БАК), дифференциальной диагностики. Особое значение в ОАК и БАК имеют показатели количества железа, к ним относятся: ферритин, сывороточное железо, трансферрин и общая железосвязывающая способность сыворотки [8,с.10].
При ЖДА в общем анализе крови будет замечено снижение уровня гемоглобина менее 110 г\л) и эритроцитов, так же будут заметны изменения морфологических характеристик эритроцитов. В биохимическом анализе крови в первую очередь внимание будет обращено на снижение концентрации сывороточного железа (менее 12,5 мкмоль\л) и повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (более 69 мкмоль\л). Для железодефицитной анемии характерен выраженный микроцитоз (размер эритроцитов катастрофически маленький), анизоцитоз (эритроциты разные по размеру) и пойкилоцитоз (эритроциты разные по форме). Цветовой показатель (ЦП) эритроцитных клеток зависит от содержания гемоглобина в них. Поэтому возможны следующие виды окрашивания эритроцитов: нормохромные эритроциты - нормальное содержание эритроцитов (ЦП=0.85-1.05); гипохромные эритроциты - пониженное содержание гемоглобина в эритроците (ЦП<0.85); гиперхромные эритроциты - повышенное содержание гемоглобина в эритроците (ЦП>1.05). В последние годы появилась возможность определения растворимых трансферриновых рецепторов, что тоже имеет не малую роль, ведь их концентрация в условиях ЖДА увеличивается (более 2,9 мкг\мл) [8,с.12].
При ЖДА в биохимическом анализе крови будет регистрироваться пониженная концентрация сывороточного ферритина и железа, пониженное насыщение трансферрина железом и повышенная общая железосвязывающая способность сыворотки.
Дифференциальную диагностику железодефицитной анемии условно разделяется на два этапа. На первом этапе главной целью является определение патогенетического варианта анемии, то есть основной механизм, который обусловил снижение уровня гемоглобина. Это так называемая «синдромная» диагностика, в ходе которой выясняется отдельный синдром каждого из патогенетических вариантов анемии. А вот на следующем этапе проводят диагностику патологического процесса, та есть выявляют причин у железодефицитной анемии у конкретного больного. Для этого проводятся такие исследования, как рентгеноскопическое исследование желудочно-кишечного тракта, колоноскопия, гастроскопия, ирригоскопия, ректороманоскопия – для выявления наличия скрытого кровотечения. Так же следует исключить в первую очередь, наличие злокачественных новообразований, инфекции, протекающие хронически, системные заболевания соединительной ткани, хронические заболевания печени и кишечника.
Следственно, в диагностике железодефицитной анемии наиболее значимы лабораторные показатели, такие как ОАК и БАК, позволяющие распознать уровень содержания гемоглобина в крови, ферритина и значения общей железосвязывающей способности сыворотки крови [8,с.15].
1.4 Лечение заболевания железодефицитной анемии у детей
Лечение ЖДА проводится в несколько этапов: для начала устраняют причину возникновения заболевания, затем назначают медикаментозное лечение, корректируют режим дня и питание, в целях возмещения дефицита железа в организме. Обеспечение организма необходимым количеством железа нужно для нормализации уровня гемоглобина и восполнения запасов депо. Медицинская сестра должна знать, что лечение легкой и средней степени течения заболевания происходит «на дому», а вот дети с тяжелой степенью – госпитализируются [7,с.15]. В основном лечение производится медикаментозной терапией- назначается прием железосодержащих препаратов в умеренных дозах, поскольку возместить дефицит железа в организме другими способами невозможно. Важно правильно рассчитать потребность в железе индивидуально для каждого ребенка, с учетом массы тела и терапевтического плана лечения (Приложение 1). Пациенту могут быть назначены таблетки, драже, сиропы, капли, капсулы и даже растворы для инъекций. Детям чаще всего рекомендуют применять железосодержащие препараты в виде капель и сиропов, так как их курс лечения значительно меньше, чем у взрослых, потому что детский организм способен быстрее усваивать железо. Назначают препараты железа за 1-2 часа до приема пищи. При плохом усвоении можно принимать во время еды. Их следует запивать только водой, так как в любых других случаях нарушается его всасывание в желудочно-кишечном тракте. Обычно назначают сульфат железа в средней лечебной дозе на два - три месяца, после доза снижается и препарат принимается еще несколько месяцев. В завершение ребенку будет назначена минимальная доза железа для поддержания - на несколько лет. Если в течение месяца уровень гемоглобина увеличивается и к концу курса лечения все клинико-лабораторные показатели возвращаются в норму - лечение считается эффективным. Длительность курса лечения зависит от степени заболевания: при легкой - 3 месяца, при средней - 4,5 месяца, и при тяжелой - 6 месяцев. Противопоказаниями к применению препаратов железа могут быть гемолитические и сидероахрестические анемии; отсутствие лабораторного подтверждения дефицита железа; гемосидероз и гемахроматоз и инфекции, вызванные грамотрицательными бактериями. Внутримышечные и внутривенные инъекции назначаются только в ряде случаев. Например, неэффективность приема пероральных форм препаратов, тяжелая стадия анемии, наличие заболеваний ЖКТ, при которых другие формы могут усугубить состояние пациента (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, острый гастрит, язвенный колит), при непереносимости пероральных форм препаратов или при отсутствии их эффективности. Так же парентеральные препараты
железа показаны при тяжелой форме ЖДА, наличие язвенной болезни или 12-перстной кишки, необходимости быстрого насыщения организма железа. При необходимости экстренного насыщения организма железом (при большой кровопотере или перед хирургическим вмешательством) внутримышечные и внутривенные инъекции назначаются обязательно. В экстренных ситуациях при низких жизненных показаниях производят гемотрансфузию [7,с.25].
Препараты железа могут быть условно разделены на две группы: ионные солевые и препараты железа на основе гидроксида полимальтозата (ГПК). В процессе лечения ионными солевыми препаратами железа могут возникнуть такие проблемы, как передозировка или даже отравление, вследствие неконтролируемого организмом всасывания, металлический привкус во рту, стойкое окрашивание эмали зубов и десен. Но этого можно избежать при использовании препаратов железа на основе ГПК. Ведь они имеют высокую безопасность отсутствие передозировки, интоксикации и отравлений, отличную переносимость, наличие антиоксидантных свойств, приятный вкус и не оставляют следов на зубах и деснах. Так же, важно отметить, что они не взаимодействуют с другими лекарственными средствами и продуктами, в отличие солевых препаратов железа. Если диагноз железодефицитная анемия поставлен правильно, то ответ на применение ГПК или солевых препаратов наступит к концу 4 недели лечения в виде повышения концентрации гемоглобина на 10 г\л и гематокрита на 3%. Если этого не произошло, то стоит пересмотреть постановку диагноза [3,с.23].
Весомую роль в лечении играет питание. Но с его помощью полностью устранить дефицит железа невозможно. Это объясняется тем, что железо из продуктов усваивается очень мало, нежели из препаратов железа. Поэтому диетотерапия должна быть одной из составляющих терапии железодефицитной анемии. Дети грудного возраста должны получать грудное вскармливание. Материнское молоко содержит огромное количество железа в высокой биодоступной форме и помогает абсорбировать железо из других продуктов. Диетотерапия при ЖДА должна быть насыщена и обогащена железом. Наиболее уместно употреблять в пищу мясные продукты, содержащие большое количество гемового железа (животного происхождения): говяжья печень, говяжий язык, крольчатина, индюшатина, гусиное мясо и некоторые сорта рыб. В рационе ребенка должно присутствовать негемовое железо (растительного происхождения): сушеные и свежие грибы, яблоки, груши, сливы, свекла, гречневая крупа, горох и так далее. Несмотря на огромный список продуктов с негемовымжелезом, всасывается оно значительно в меньших количествах, чем гемовое. Так из продуктов растительного происхождения в организме усевается только один -два процента, а вот при употреблении продуктов животного происхождения -до 12. Но при одновременном употреблении гемового и негемового железа второе будет усваиваться в значительно большем количестве. Железо хуже абсорбируется, если в питании присутствуют такие продукты, как чай, кофе, молоко. Стоит исключить из рациона блюда, содержащие большое количество кальция (он тормозит усваивание железа). Фруктоза, аскорбиновая, яблочная лимонная кислота, цистеин и сорбит улучшают всасывание железа. Часто дополнительно назначают витаминные комплексы и биодобавки. Полноценное и сбалансированное питание играет большую роль в профилактике развития недостатка железа у детей в разном возрасте [6,с.38].
Важна организация дня ребенка. Необходимо как можно больше времени проводить на свежем воздухе, организовывать активные игры. Умеренные физические нагрузки крайне важны, так как они улучшают снабжение тканей кислородом. При этом нужно следить за тем, чтобы ребенок вовремя ложился спать и вставал примерно в одно и то же время [6,с.40].
Из выше перечисленного можно сделать вывод, что лечение железодефицитной анемии проводится лекарственными препаратами содержащими железо при должной коррекции питания продуктами, богатыми железо.
2 ВЛИЯНИЕ ФАКТОРОВ РИСКА НА РАЗВИТИЯ ЖЕЛЕЗОДИФИЦИТНОЙ АНЕМИИ У ДЕТЕЙ
2.1 Группа риска
Для того чтобы выявить заболевание на раннем сроке, необходимо знать группу риска детей, у которых может развиться железодефицитная анемия. В нее входят недоношенные дети или дети, которые имеют нерациональное питание. Часто железодефицитная анемия возникает у детей, родившиеся от женщин, у которых во время беременности так же наблюдалась железодефицитная анемия, была угроза прерывания или перенашивания беременности, с обострением хронических заболеваний или острой формой какого-либо инфекционного заболевания (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, язвенная болезнь и т.д.); дети, родившиеся от женщин, беременность и роды которых протекали неблагоприятно. Так же в группе риска могут быть дети с такими заболеваниями, как рахит, диатез, гипотрофия и дисбактериоз кишечника или дети, с повышенной физиологической потребностью железа -крупные дети, рожденные с большой массой тела, а также дети второй половины года. Реже заболевание возникает у детей, имеющих инфекционные заболевания (пиелонефрит, туберкулез). Вдобавок к вышесказанному, к группе риска так же можно отнести детей, в рационе которых содержится большое содержание молока, так как этот продукт уменьшает всасываемость желудком железа, и помимо этого может вызывать раздражение слизистой оболочки кишечника.
Часто причиной ЖДА может быть то, что механизм кроветворения у детей раннего возраста еще не налажен и на него могут повлиять даже самые малозначительные факторы. Другой причиной может быть быстрый рост, так как при этом организм требует большего количества питательных веществ.
Таким образом, в группу риска по заболеванию железодефицитной анемией входят недоношенные, дети с обострением хронических заболеваний или острой формой некоторых инфекционных заболеваний [1,с.55].
2.2 Факторы риска развития ЖДА
В зависимости от времени воздействия выделяют следующие причины развития ЖДА у детей:
1. Антенатальные:
• нарушение маточно-плацентарного кровообращения;
• фетоплацентарные кровотечения;
• синдром фето-фетальной трансфузии (при многоплодии);
• внутриутробная мелена;
• недоношенность;
• глубокий и длительный дефицит железа у беременной.
2. Интранатальные:
• фетоплацентарная трансфузия;
• некорректная перевязка пуповины;
• кровотечение в результате травматических акушерских пособий, аномалий развития плаценты или сосудов пуповины.
3. Постнатальные:
• недостаточное поступление с пищей;
• повышенные потребности в железе при высоких темпах роста;
• повышенные потери железа из-за кровотечений;
• нарушение поступления железа при мальабсорбции;
• нарушение обмена железа из-за гормональных изменений в пубертате [4.,40].
Во время беременности железо поступает в организм малыша через плаценту, активно это происходит на 28-32 неделе. Железо беременной поступает в плаценту с током крови и если беременность протекает нормально, то ребенок получает 250-300 мг железа, что равно 70-75 мг/кг массы тела. При патологическом течении беременности нарушается плацентарный кровоток и развивается плацентарная недостаточность, что приводит к дефициту поступления железа в организм плода. Запасы железа в организме взрослого ребенка составляют 2-5 грамм (y мальчиков 50мг/кг, у девочек 35 мг/кг). Более половины содержится в эритроцитах, остальная часть – в костном мозге, селезенке и мышцах. Ежесуточно примерно 20 мг эритроцитов разрушается, и железо из них вновь поступает в гемоглобин.
Детскому организму на 1 кг требуется значительно больше железа, чем взрослому, так как оно влияет не только на процесс кроветворения- от его содержания зависит интенсивный рост тканей. Так ребенок до полугода должен получать 6 мг железа в сутки, от полугода до года - 10 мг, а в подростковом возрасте - 12 мг. Особенностью распределения железа у детей младшего возраста является то, что содержание железа в эритроидных клетках выше, чем в мышечных тканях [1, с. 89].
Причиной недостатка железа может являться нарушение его баланса преобладания над потреблением, которое может наблюдаться при различных физиологических нарушениях организма. В первую очередь такое состояние может возникнуть вследствие кровопотерь различного происхождения (при заболеваниях пищеварительного тракта - язвенная болезнь, полипы, постоянные носовые кровотечения, сосудистые аномалии). Это может быть, как постоянная небольшая потеря, так и хроническое скрытое кровотечение. Реже дефицит железа образовывается из-за однократного значительного кровотечения, превышающего запасы железа,