Добавлен: 08.11.2023
Просмотров: 1264
Скачиваний: 37
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
МИНЕСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ АЛТАЙСКОГО КРАЯ
Краевое Государственное бюджетное профессиональное
образовательное учреждение
«Бийский медицинский колледж»
Специальность 31.02.01 «Лечебное дело»
Курсовая работа
ПМ.02. Лечебная деятельность
МДК.02.04. Лечение пациентов детского возраста
На тему: «Рахит. Неспецифическое лечение рахита.»
Выполнила:
студентка группы 332
Демидова Таисия Александровна
Руководитель:
Рыскаль Татьяна Александровна
Преподаватель КГБПОУ «Бийский медицинский колледж»
Бийск 2023 год
Содержание
Введение 3
Глава 1. Определение понятия рахита, причины его возникновения и клиническая картина 4
1.1.Определение и этиология. 4
1.2.Патогенез рахита 6
1.3.Клинические проявления рахита у детей. 7
Глава 2. Особенности диагностики и лечения рахита у детей. 13
2.1. Особенности диагностики рахита у детей. 13
2.2. Особенности лечения рахита у детей. 13
2.3. Немедикаментозное лечение рахита 14
2.5. Медикаментозное лечение рахита 15
2.4. Профилактика рахита. 17
Заключение. 19
Список использованной литературы 20
ПРИЛОЖЕНИЕ 1 22
Введение
Актуальность выбора темы данной работы обусловлена следующими факторами: в настоящее время рахит является одним из самых распространённых детских заболеваний, так как он связан с неблагоприятными условиями жизни ребёнка. Казалось бы, с развитием современного уровня ухода за детьми, с улучшением социально-экономического положения в стране, эта болезнь должна отступить на второй план, но она по-прежнему остаётся одной из самых серьёзных опасностей, предстерегающих наших детей в первые годы жизни.
По различным литературным данным, рахит диагностируется у 20-65% детей первого года жизни, в зависимости от климатических и географических условий проживания. Распространённость рахита в Украине составляет от 50 до 65%, у недоношенных детей этот показатель достигает 85%. В экономически развитых странах (Япония, США ), где применяется наиболее витаминизированная пища, вопрос заболеваемости рахитом считается решённым. Однако частота лёгких форм заболевания остаётся относительно высокой.
Некоторые специалисты предлагают рассматривать рахит не как болезнь, а как пограничное парафизиологическое состояние.
Цель данной работы: выявление основных принципов неспецифического лечения рахита у детей.
Достижение указанной цели осуществляется путем решения следующих задач:
-
Раскрыть понятие рахита его причины и патогенез.
-
Проанализировать основные клинические проявления рахита у детей.
-
Выявить принципы диагностики рахита у детей.
-
Произвести анализ неспецифических методов лечения рахита.
Объект исследования: рахит
Предмет исследования: неспецифическое лечение рахита.
Глава 1. Определение понятия рахита, причины его возникновения и клиническая картина
-
Определение и этиология.
Рахит - это заболевание детей раннего возраста, обусловленное нарушением регуляции фосфорно-кальциевого обмена и дефицитом витамина D, основным клиническим синдромом которого является поражение костной системы в виде нарушения формирования костей, правильного роста и минерализации костей.
Он поражает младенцев в возрасте от 2 месяцев до 2 лет с частотой встречаемости 10-35%.
Причинами и предрасполагающими факторами к возникновению рахита являются:
-
Повышенная потребность растущего организма в минеральных солях (фосфоре, кальций, марганце, меди, железе, цинке), белках и витаминах (А, группы В, С, D, К);
-
Недоношенность, многоплодные роды (недоношенные дети рождаются с низким содержанием минеральных элементов в костях - они поступают в организм плода в последние месяцы беременности);
-
Неправильное кормление ребенка (раннее искусственное вскармливание неадаптированной молочной смесью, несвоевременное введение прикорма, одностороннее углеводное питание);
-
Заболевания желудочно-кишечного тракта, приводящие к развитию дисбактериоза кишечника и нарушению всасывания кальция;
-
Неблагоприятные условия окружающей среды, избыток стронция, цезия, цинка в пище и воде, приводящие к частичному замещению кальция в костях;
-
Эндокринные нарушения процессов костеобразования (дисфункция паращитовидной и щитовидной желез, гипофиза);
-
Недостаточный двигательный режим.
Дети, входящие в группу риска по заболеваемости рахитом:
-
Недоношенные и маловесные;
-
С пониженной двигательной активностью (парезы, параличи);
-
С хроническими заболеваниями печени и желчевыводящих путей;
-
Часто болеющие острыми респираторными инфекциями;
-
Младенцы, находящиеся на раннем вскармливании молочными смесями;
-
С отягощенной наследственностью по нарушениям фосфорно-кальциевого обмена.
Рахит способствует развитию и более тяжелому течению ОРВИ, пневмонии, кишечных расстройств и других заболеваний. В свою очередь, каждое из них усугубляет тяжесть рахита, приводя к нарушению окислительных процессов и ацидозу, при котором фосфорно-кальциевые соли не откладываются в зоне роста костей; кроме того, соли вымываются из образовавшейся костной ткани. Кости становятся мягкими, легко деформируются. В то же время в зонах роста разрастается неполноценная остеоидная ткань. Ацидоз вызывает функциональные нарушения ЦНС и внутренних органов.
Классификация рахита:
-
Степень тяжести
-
Легкая
-
Средней степени тяжести
-
Тяжелая
-
Период болезни
-
Начальный
-
Разгара
-
Реконвалесценции
-
Остаточных явлений
-
Характер течения
-
Острое
-
Подострое
-
Рецидивирующие
-
Патогенез рахита
В развитии заболевания особое значение имеет нарушение фосфорно-кальциевого обмена, в регуляции которого главную роль играет витамин Д. Существует несколько форм витамина Д. витамин Д2 поступает в организм ребенка с пищей. витамин d3 синтезируется в коже из-за правитамина d. эти формы, связанные с малой противорахитической активностью. В дальнейшем в печени и почках обра зуются метаболиты, противорахитическая активность которых в 8-10 раз превышает исходные формы. при дефиците витамина Д уменьшается синтез кальцийсвязывающего белка, который обеспечивает транспорт кальция через кишечную стенку, в связи с чем уровень кальция в крови снижает ся. Гипокальциемия стимулирует деятельность паращитовидных желез, в результате чего повышается продукция парат - гормона . Паратгормон, основной функцией которого является поддержание постоянного уровня кальция в крови, способствует усиленному выведению неорганического кальция из костей. под влиянием повышенной секреции паратгормона снижается реабсорбция фосфора в почечных канальцах, что приводит к усиленному выделению фосфатов с мочой. Быстро развивается гипофосфатемия, снижается щелочной резерв крови и возникает ацидоз. в условиях ацидоза фосфорнокальциевые соли не откладываются в остеоидной ткани. В результате вымывания солей кальция из костей и нарушения процессов обызвествления кости становятся мягкими и легко деформируются. Одновременно в зонах роста происходит разрастание неполноценной остеоидной ткани. развившийся ацидоз приводит к нарушению функций центральной нервной системы и внутренних органов. снижается иммунологическая защита, что способствует частым заболеваниям и их затяжному течению.
-
Клинические проявления рахита у детей.
Клинические проявления рахита многообразны и зависят от периода, степени тяжести и характера течения заболевания, но обязательным является поражение костной системы. Известно, что в процессе роста ребенка в разные возрастные периоды темпы роста различных отделов скелета неодинаковы. В первые месяцы жизни особенно интенсивно растут кости черепа, во втором полугодии − грудная клетка, в возрасте 12-18 месяцев - длинные трубчатые кости. Этим и будет определяться преимущественное поражение того или иного (наиболее интенсивно 17 растущего в момент разгара заболевания) отдела скелета в зависимости от возраста пациента.
Начальный период рахита. Заболевание чаще манифестирует на 3-4-м месяцах жизни, однако, первые симптомы можно заметить и ранее - в возрасте 1-1,5 месяцев (особенно - у недоношенных детей). Характерны расстройства нервной системы и, прежде всего, вегетативные нарушения (как следствие ацидоза). У ребенка изменяется поведение в виде беспокойства, легкой возбудимости, пугливости, раздражительности, гиперестезии, вздрагивания при громком звуке, внезапной вспышке света, отмечается поверхностный ("тревожный") сон. Появляется стойкий красный дермографизм и повышенная потливость (характерен липкий пот с кислым запахом), которая особенно выражена при кормлении и во время сна. Наиболее интенсивно потеет волосистая часть головы. При этом кислая реакция пота вызывает раздражение и зуд кожи, ребенок усиленно трет затылком о подушку, что приводит к облысению затылка. Возможна утрата ранее приобретенных навыков, с трудом образуются новые условно-рефлекторные связи. Отмечается небольшая податливость швов и краев большого родничка, мышечная гипотония, появляются запоры. Лабораторно определяется нормальное (или даже несколько повышенное) содержание кальция в крови, снижен уровень фосфора, активность щелочной фосфатазы может быть повышена, выражен метаболический ацидоз, гиперфосфатурия. Длительность начального периода составляет при остром течении рахита 2-6 недель, при подостром - может затягиваться до 2-3-х месяцев. При отсутствии лечения или в случае его неадекватности наступает период разгара заболевания. Следует отметить, что выделение этого периода признается не всеми специалистами.
Период разгара рахита. Как правило, период разгара заболевания приходится на середину первого года жизни ребенка и характеризуется более выраженными нарушениями нервно-рефлекторной деятельности и вегетативной нервной системы, степень которых коррелирует с тяжестью течения рахита. Патогномоничная для начального периода нервная возбудимость сменяется синдромом угнетения. Ребенок становится вялым, малоподвижным, отчетливо отстает в психомоторном и физическом развитии. Сохраняется потливость. Из-за прогрессирующих электролитных расстройств нарастают характерные симптомы рахита − гипотония мышц и разболтанность суставно-связочного аппарата. В положении на спине малыш способен поднять ноги к голове, определенным образом расположить их (симптом "перочинного ножа"). Гипотония мышц передней брюшной стенки проявляется в виде большого живота ("лягушачий живот"), наблюдается расхождение прямых мышц живота и высокое стояние куполов диафрагмы. По причине снижения мышечного тонуса задерживается становление двигательных и статических навыков ребенка. Дети позже начинают держать голову, сидеть, вставать, ходить. Выявляются боли в костях при пассивных, активных движениях и пальпации.
Для периода разгара характерны выраженные изменения костей скелета, которые можно условно разделить на:
• симптомы остеомаляции (размягчения, обеднения кости кальцием) - краниотабес (размягчение костей черепа, чаще - затылочной, теменных), податливость краев родничка, брахицефалия, деформация костей черепа (уплощение затылка), конечностей (вальгусная/варусная), ключиц;
• симптомы остеоидной гиперплазии − лобные и теменные бугры, реберные "четки", надмыщелковые утолщения голеней, "браслетки" на запястьях, "нити жемчуга" на пальцах рук;
• симптомы гипоплазии костной ткани - задержка роста ("коротконогость") из-за отставания роста трубчатых костей в длину, позднее прорезывание молочных и постоянных зубов, позднее закрытие родничков, плоский таз.
Лабораторные изменения в период разгара: отчетливо выражена гипофосфатемия, умеренная гипокальциемия, повышена активность щелочной фосфатазы, выраженный ацидоз, возможны явления гипохромной анемии. На рентгенограммах длинных трубчатых костей определяется значительный остеопороз, бокаловидные расширения метафизов, размытость и нечеткость зон предварительного обызвествления.
Период реконвалесценции. Характеризуется исчезновением признаков активного рахита: ликвидацией неврологических и вегетативных расстройств (восстановление сна, снижение потливости, улучшение или нормализация статических функций, формирование новых условных рефлексов), уменьшением мышечной гипотонии, улучшением самочувствия и общего состояния ребенка. Выраженность костных деформаций постепенно уменьшается. На рентгенограммах - патогномоничные для этого периода изменения в виде неравномерного уплотнения зон роста, остеосклероза (наряду с сохраняющимся остеопорозом). Лабораторно: уровень фосфора в крови достигает нормы или несколько превышает ее, небольшая гипокальциемия может сохраняться (иногда даже увеличиваться), кислотно-основное состояние смещается в сторону алкалоза, активность щелочной фосфатазы обычно не отклонена. Нормализация биохимических показателей знаменует переход болезни в период остаточных явлений.
Период остаточных явлений. Его диагностируют обычно в возрасте 2-3-х лет, когда у ребенка уже нет клинических проявлений активного рахита, а биохимические показатели соответствуют норме, однако присутствуют четко выраженные признаки ранее перенесенного заболевания. Возможно длительное сохранение обратимых изменений - гипотонии мышц, разболтанности суставов и связок. Деформации трубчатых костей со временем исчезают (может оставаться изменение оси нижних конечностей, "рахитическое" плоскостопие). Деформации плоских костей уменьшаются, но часто сохраняются в течение последующей жизни (лобные и теменные бугры, уплощение затылка, нарушение прикуса, деформации грудной клетки, костей таза и др.).
Легкое течение рахита. При легком течении рахита наблюдаются незначительные нарушения общего состояния, характерные для начальной стадии рахита. Преимущественно - нервно-мышечные проявления (гипотония мышц, запоры, пугливость, раздражительность, вздрагивания). Характерны минимальные расстройства костеобразования в виде краниотабеса, умеренного уплощения костей затылка, болезненности и податливости при пальпации краев большого родничка, незначительного разрастания остеоидной ткани в зонах роста. Возникшие при легком течении рахита изменения носят обратимый характер и исчезают по мере выздоровления. Наличия отклонений только со стороны вегетативной нервной системы недостаточно для верификации диагноза - обязательны нарушения костеобразования, сохраняющиеся в течение 2-3-х недель.
Среднетяжелое течение рахита. Характеризуется заметным нарушением общего состояния ребенка. Симптомы поражения нервной и мышечной систем прогрессируют: выражена гипотония мышц (опора руками о поверхность в положении сидя, "лягушачий" живот), задержка психомоторного развития. Возникают нарушения со стороны органов дыхания (из-за слабости дыхательной мускулатуры и деформаций грудной клетки возникает одышка, ателектатические участки в легких вдоль позвоночника), сердечно-сосудистой системы (расширение границ сердца, появление систолического шума, тахикардии, ослабления тонов, изменений на электрокардиограмме - удлинение РQ, уширение QRS), желудочно - кишечного тракта (метеоризм, нарушения моторики, запоры, умеренная гепатомегалия (слабость сокращения диафрагмы вызывает застой в печени и воротной вене)), иммунной системы (угнетение, связанное с ослаблением иммунотропного действия витамина Д), а также почек и эндокринных желез. Дети склонны к инфекционным заболеваниям с длительным течением. Может отмечаться гипохромная анемия. Костные изменения - более отчетливые; поражаются все отделы скелета, кроме трубчатых костей.
Тяжелое течение рахита. При тяжелом течении рахита происходит утрата ранее приобретенных навыков, выражена резкая заторможенность, слабость, разболтанность суставно-связочного аппарата ("гуттаперчевый" ребенок). Изменения со стороны внутренних органов прогрессируют за счет электролитных нарушений, усугубления ацидоза, нарушений микроциркуляции, застойных явлений: выражена гепатоспленомегалия, дистрофические изменения в миокарде, значительные нарушения в работе дыхательной системы, желудочно-кишечного тракта, иммунной системы, тяжелая анемия ("псевдолейкемическая" анемия Якша - Гайема: гиперлейкоцитоз, анемия, гепатолиенальный синдром, эритробластоз). Костные проявления сопровождаются тяжелыми деформациями во всех отделах скелета, включая трубчатые кости. Деформации трубчатых костей ног (чаще - варусные) и позвоночника особенно быстро формируются у ребенка с началом опоры на ноги и ходьбы (см. таб.5).
Острое течение рахита. Сопровождается бурным развитием всех симптомов с яркими неврологическими и вегетативными расстройствами, преобладанием признаков остеомаляции (краниотабес, размягчение краев родничка, швов и др.) над процессами остеоидной гиперплазии, выраженными биохимическими сдвигами (значительная гипофосфатемия, высокая активность щелочной фосфатазы). Чаще наблюдается у детей первого полугодия жизни, у недоношенных детей, детей с большой массой тела и быстро растущих, у родившихся от многоплодной беременности, находящихся на однообразном (преимущественно - углеводном) вскармливании, у не получавших витамин Д с профилактической целью.
Подострое течение рахита. Характеризуется постепенным развитием симптомов, наблюдаются умеренно выраженные или малозаметные неврологические нарушения, нерезкие биохимические сдвиги, преобладание процессов остеоидной гиперплазии (рахитические "четки", "браслетки", бугры и 21 др.) над остеомаляцией. Характерно для детей второго полугодия жизни, детей, получавших недостаточную профилактическую дозу витамина Д.
Рецидивирующее течение рахита. На сегодняшний день признается не всеми специалистами. Характеризуется сменой периодов обострения и стихания процесса с сохраняющимися остаточными явлениями (в неблагоприятных условиях может быть непрерывно рецидивирующим). Такое течение наблюдается при несвоевременном (раннем) прекращении лечения рахита, дефектах ухода за малышом, а также при тяжелых рецидивирующих сопутствующих заболеваниях.
Фосфопенический вариант. Сопровождается значительными костными деформациями с преобладанием явлений остеоидной гиперплазии: отчетливым утолщением метафизарных зон трубчатых костей рук, стернальных отделов ребер, наличием деформаций костей черепа. Характерна заторможенность, вялость, выраженная мышечная гипотония, значительное увеличение живота, расхождение прямых мышц живота, слабость связочного и суставного аппарата, выраженная гипофосфатемия, высокое содержание паратгормона и кальцитонина, гиперфосфатурия.
Кальцийпенический вариант. Помимо классических костных изменений с преобладанием явлений остеомаляции, характеризуется выраженными расстройствами вегетативной нервной системы (потливость, дермографизм и др.), повышенной нервно-рефлекторной возбудимостью (тремор рук, нарушения сна, беспокойство, срыгивания, дисфункции кишечника). Течение этого варианта острое. В крови - значительное снижение ионизированного кальция, высокий уровень паратиреоидного гормона, снижение концентрации кальцитонина, гиперкальциурия.
Вариант с отсутствием отклонений в показателях содержания кальция и фосфора в крови. Отмечается подострое течение. Характеризуется нерезко выраженными симптомами остеоидной гиперплазии (наличием лобных и теменных бугров и др.) при отсутствии отчетливых изменений со стороны нервной и мышечной систем. В крови - умеренное повышение уровня паратгормона при нормальных показателях кальцитонина.
Глава 2. Особенности диагностики и лечения рахита у детей.
2.1. Особенности диагностики рахита у детей.
В диагностике заболевания важны подробный анамнез и тщательный осмотр ребенка.
При биохимическом исследовании в сыворотке крови может отмечаться снижение содержания фосфора, лимонной кислоты, повышение активности щелочной фосфатазы, гипокальциемия. Наиболее информативным маркером рахитического процесса считается активность щелочной фосфатазы.
В моче характерны гиперфосфатурия, гипокальциурия, гипераминоацидурия.
Качественной реакцией для определения кальция в моче является проба Сулковича. Для достоверности его результата необходимо соблюдать следующие условия: кефир и продукты, богатые кальцием, должны быть исключены из рациона за 2-3 дня до тестирования; моча собирается только утром, строго натощак.
Слабоположительная или отрицательная проба Сулковича характерна для рахита.
Рентгенологические данные указывают на аномальное формирование костной ткани.
2.2. Особенности лечения рахита у детей.
Необходимо комплексное лечение рахита. Оно должно быть длительным и направленным как на устранение причин, так и на ликвидацию гиповитаминоза D. Показаниями к госпитализации служат: тяжелые формы рахита, протекающие на неблагоприятном фоне (недоношенные дети, состояние декомпенсации по соматическому заболеванию), необходимость дифференциальной диагностики с рахитоподобными заболеваниями, неэффективность стандартной терапии. Обязательным условием является сочетание неспецифической и специфической терапии. Более подробно я раскрою принципы неспецифического лечения
2.3. Немедикаментозное лечение рахита
Одним из важных компонентов такого лечения является соблюдение правильного режима дня. Он должен соответствовать возрасту ребенка и предусматривать достаточное время пребывания на свежем воздухе, водные процедуры, обязательный массаж и гимнастику.
Рациональное питание, способное нормализовать нарушенные обменные процессы, имеет первостепенное значение. Показана диета, содержащая необходимое количество солей кальция, фосфора, белка, витаминов.
При естественном вскармливании необходимо уделить внимание питанию матери, при искусственном-важно подобрать смесь, наиболее приближенную по составу к материнского молоку и содержащую витамин D-2. Первый прикорм должен быть обязательно овощным , так как овощи обладают ощелачивающим действием и восполняют дефицит витаминов и микроэлементов. Он вводится на один месяц раньше обычного срока. Для второго прикорма рекомендуются гречневая и овсяная каши, приготовленные на овощном отваре.
В пищевой рацион должны включаться продукты , содержащие достаточное количество полноценных белков. Поэтому раньше обычного добавляют желток, творог, пюре из мяса и печени.
Неотъемлемой частью лечения являются гимнастика, массаж, солевые и хвойные ванны, которые способствуют нормализации деятельности нервной системы, стимулируют обменные процессы.
Хвойные ванны применяются у легковозбудимых детей (их расчёта 1 чайная ложка экстракта или полоска брикета шириной 1 см на 10 литров воды). Продолжительность первой ванны-5 минут, затем время увеличивается до 8-10 минут. Ванны можно проводить ежедневно. Курс лечения 13- 15 процедур.
Солевые ванны рекомендуется вялый и малоподвижным детям. Их проводят через день. На 10 литров воды растворяются 2 столовые ложки морской или поваренной соли. Продолжительность первой ванны 3 минуты, последующих 5 минут, на курс 8-10 процедур.
2.5. Медикаментозное лечение рахита
Лечение витамином D
Для лечения используют препараты витамина D в виде водного и масляного раствора. Целесообразно использовать водный раствор (быстрее начинает действовать, длительнее эффект. Назначают водный раствор витамина D3 (в одной капле 500 МЕ) или масляные растворы витамина D3 (в одной капле 500 МЕ) и витамина D2 (в одной капле 625, 1250 МЕ) в дозе 2000-5000 МЕ курсами 30-45 дней.
Целесообразно, для подбора дозы витамина D исследование сыворотки крови на кальцийдиол (25-ОН-D3) в сыворотке крови. Снижение уровня 25-(ОН)-D3 до 10 нг/мл свидетельствует о дефиците витамина D, а содержание ниже 5 нг/мл об авитаминозе.
На время лихорадки при острых заболеваниях у больных рахитом (ОРВИ, пневмонии, кишечной инфекции, отите и других) приём витамина D следует прекратить на 2-3 дня. После нормализации температуры продолжить лечение.
По окончании лечения назначают приём витамина D3 в профилактический дозе 400-500 МЕ с октября по апрель в течение 2-2,5 лет.
Коррекция фосфорно-кальциевого обмена, вторичного гиперпаратиреоза Витамина D назначают в сочетании с витаминами группы В (В1, В2, В6), С, А, Е. Особенно важна комбинация с витаминами В2 и С, так как при их дефиците эффекта от лечения витамином D может и не быть.
С целью снижения выработки паратгорморна в паращитовидных желёзах и уменьшения выраженности вегетативных симптомов в комплекс медикаментозного лечения при ІІ и ІІІ степени рахита включают препараты калия и магния (панангин, аспаркам) из расчёта 10 мг/кг массы тела в сут в течение 3-4 нед.
Для устранения мышечной гипотонии и улучшения метаболических процессов назначают карнитин гидрохлорид (элькар 20% раствор) по 2-3 капли 1 раз в день в течение 1-3 мес. Недоношенным младенцам и доношенным, находящимся на естественном вскармливании в течение 2-3 недель рекомендуют прием препаратов кальция, доза которых зависит от возраста, тяжести костных нарушений. Для коррекции обмена фосфора используют кальция глицерофосфат в течение 3-4 нед.
Улучшает всасывания солей кальция и фосфора в кишечнике цитратная смесь (кислота лимонная 2,1 г; натрия цитрат 3,5 г; вода дистиллированная 100 мл) в течение 10-12 дней по 1 ч. л. 3 раза в день. Лимонная кислота способствует поддержанию кислой реакции в кишечнике, образует растворимый и легкоусвояемый комплекс цитрата кальция.
Для своевременного выявления гиперкальциемии, при применении повышенных доз витамина D проводят пробу по Сулковичу (качественная реакция определяющая выделение кальция с мочой) 1 раз в неделю, оценивают содержание кальция в плазме крови - 1 раз в месяц.
Противопоказаниями к назначению витамина Д являются: идиопатическая кальциурия (болезнь Вильямса-Бурне), гипофосфатазия, органическое поражение ЦНС с симптомами микроцефалии и краниостеноза. Важнейшим недостатком существовавшего последние десятилетия подхода являлось применение в лечебных целях средств на основе витамина Д без соответствующего лабораторного подтверждения его дефицита. Принятие решений о назначении лечебных доз витамина Д, их отмене, как и многонедельный прием этих средств пациентом, осуществлялись, основываясь на клинических данных, а также результатах лабораторных тестов, лишь косвенно отражающих 36 дефицит/избыток витамина Д. Безусловно, нельзя забывать о разных технических возможностях в прошлом и настоящем − лабораторная оценка концентрации витамина Д в крови стала доступной практическому врачу относительно недавно. Однако даже в современных условиях специалисты продолжают игнорировать этот краеугольный аспект. Именно этот факт с сожалением констатировал профессор С.В. Мальцев в бурной профессиональной дискуссии о рахите, развернувшейся на страницах журнала "Педиатрия". По его мнению обсуждение рекомендаций о дозировании и длительности применения препаратов витамина Д и его метаболитов без определения 25-гидроксивитамина Д, как важнейшего маркера обеспеченности организма, следует считать несостоятельными. Нельзя не согласиться с мнением авторитетнейшего специалиста и не отметить при этом, что подобный объективный подход к назначению витамина Д в течение многих лет рутинно внедрен в зарубежную клиническую практику и нашел свое отражение в многочисленных клинических руководствах и консенсусах.
2.4. Профилактика рахита.
В настоящее время неспецифическая антенатальная профилактика Р заключается в создании беременной женщине оптимальных условий для роста и развития плода: рациональное питание с достаточным поступлением не только белков, жиров, углеводов, но и микро- и макроэлементов (в том числе кальция и фосфора), витаминов (в том числе витамина D); запрещение беременной принимать токсические (особенно для плода) вещества – табак, алкоголь, наркотики; исключение возможностей контактов беременной с другими токсическими веществами – химические, лекарства, пестициды и пр. Беременная женщина должна вести физически активный образ жизни, максимально возможно (не менее 4-5 часов в сутки) быть на свежем воздухе, соблюдать режим дня с достаточным отдыхом днем и ночью. В этом случае нет необходимости дополнительного назначения беременной витамина D. Антенатальная специфическая профилактика Р путем назначения 200-400 МЕ витамина D в сутки с 32 недели беременности в течение 8 недель (проводить только в зимний или весенний период года). Беременным из группы риска специфическая профилактика Р проводится независимо от сезона года. Постнатальная неспецифическая профилактика Р включает в себя: естественное вскармливание; своевременное введение прикорма (лучше начинать с овощного пюре), соков; ежедневное пребывание на свежем воздухе, свободное пеленание, массаж, гимнастика, световоздушные и гигиенические ванны. Физиологическая потребность ребенка в витамине D составляет 200 МЕ в сутки. Постнатальная специфическая профилактика Р проводится детям только в период поздняя осень – ранняя весна в дозе 400 МЕ в сутки, начиная с 4-х недельного возраста. Дополнительное введение витамина D на 2-м году жизни нецелесообразно. Смеси, используемые при искусственном вскармливании, содержат все необходимые витамины и микроэлементы в физиологических дозах, в связи с чем нет необходимости в дополнительном введении витамина D. Детям с малыми размерами родничка предпочтительнее использовать неспецифические методы профилактики Р. Для недоношенных детей вопрос о профилактическом назначении витамина D должен решаться только после оптимизации потребления с пищей кальция и фосфора. Установлено, что у недоношенных детей гиповитаминоз D практически не выявляется. В развитии остеопении у них решающее значение имеет дефицит кальция и фосфатов. Традиционно считают, что профилактическая доза витамина D для недоношенных детей составляет 400-1000 МЕ в сутки.
Диспансеризация
Дети, перенёсшие рахит I степени, наблюдаются врачом общей врачебной практики (семейным врачом) до 2 лет, а перенёсшие рахит II - III степени - в течение 3 лет. Осмотры проводят 1 раз в 3 месяца.
По показаниям врач общей практики (семейный врач) может назначить биохимическое исследование крови (определение содержания кальция общего и ионизированного, фосфора и щелочной фосфатазы), денситометрию или рентгенографию костей, проконсультировать ребёнка у ортопеда, хирурга.
Специфическая профилактика проводится в течение 2-го года жизни в осенне-зимний- весенний периоды, а на 3 году жизни только зимой.
Рахит не является противопоказанием для проведения профилактических прививок. После окончания лечения витамином D ребёнок может быть вакцинирован.
Заключение.
В заключение хочется остановиться на основных моментах:
Рахит - заболевание, вызванное в большей степени социальными причинами, именно поэтому оно впервые получило широкое распространение среди детей бедняков в крупных промышленных городах. Низкий материальный и культурный уровень семьи, плохие бытовые условия, нарушение гигиенических правил при уходе за ребенком, недостаточное использование свежего воздуха, солнечного света, отсутствие регулярных физических упражнений - вот моменты, предрасполагающие к рахиту.
Особое значение в этом случае, как уже говорилось выше, имеет характер вскармливания - одностороннее неполноценное питание с недостаточным введением витаминов А, D, С, В. Большую роль играет и состояние здоровья матери ребенка. То или иное заболевание, перенесенное женщиной во время беременности, может существенно повлиять на развитие ребенка, вызвать ослабление его организма и способствовать последующему возникновению рахита.
Список использованной литературы
-
Авдеева, Т.Г. Рахит и рахитоподобные заболевания у детей: учеб. - метод. пособие / Т.Г. Авдеева, Т.Г. Степина, Т.И. Легонькова. - Смоленск, 2008. - 35 с.
-
Галактионова, М.Ю. Рахит (диагностика, лечение, профилактика) / М.Ю. Галактионова, Н.В. Назаренко, И.Н. Чистякова. − Красноярск: КрасГМА, 2008. − 78 с.
-
Ежова Н.В. Педиатрия: Учебник / Н.В. Ежова, Е.М. Русакова, Г.И. Кащеева. - 7-е изд., доп. - М.: Издательство Оникс, 2008. - 592 с., 16 с. цв. вкл.: ил.
-
Захарова, И.Н. Профилактика и лечение рахита / И.Н. Захарова, Н.А. Коровина, Ю.А. Дмитриева // www.lvrach.ru
-
Савина, М.Д. Коррекция кальцийдефицитных состояний / М.Д. Савина // www.rmj.ru
-
Классификация основных заболеваний и синдромов у детей / Быков В.О., Душко С.А., Филимонов Ю.А., Ткачева Н.В., Водовозова Э.В., Губарева Г.Н., Кузнецова И.Г., Леденева Л.Н., Миронова Э.В., Попова Т.А., Унтевский И.И. – 4-е изд., Ставрополь, 2008.
-
Ляскова, Е. А., & Дейнеко, Т. В. (2018). Рахит у детей: эпидемиологические и клинические аспекты. Вопросы современной педиатрии, 17(4), 363-369.
-
Лянг, Н. А., & Салихова, Л. А. (2017). Рахит у детей: особенности диагностики и лечения. Ортодонтия, (3), 50-55.
-
Майданник В. Г. Педиатрия: Учебник для студентов высших медицинских учебных заведений III—IV уровней аккредитации. 3-е изд. — Харьков:Фолио, 2006.
-
Шабалов Н. П. Детские болезни: Учебник. 5-е изд. В двух томах. — СПб: Питер, 2005. — Т. 1.
-
Крохина К.Н., Смирнова И.Е., Кучеренко А.Г., Беляева И.А. Особенности формирования костной ткани у новорожденных детей//Российский педиатрический журнал. 2010; 5: 3 6-41.
-
Рябкова, Е. Ю., & Мутин, О. Н. (2019). Рахит у детей: основные проблемы и перспективы лечения. Вестник СибГМУ, 11(5), 639-645.
-
Мазурова, И. К., & Карелова, Е. А. (2018). Рахит у детей: причины, профилактика и лечение. Медицинский вестник Башкортостана, 13(1), 50-56.
-
Левинсон, М. П., & Седова, Л. О. (2018). Профилактика и лечение рахита у детей. Медицинская наука и образование, 24(3), 32-36.
-
Янсон, Ю. И., & Чернышев, В. В. (2017). Новые подходы к лечению рахита у детей. Российский педиатрический журнал, 20(1), 63-68.
ПРИЛОЖЕНИЕ 1
Источники витамина Д
МИНЕСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ АЛТАЙСКОГО КРАЯ
Краевое Государственное бюджетное профессиональное
образовательное учреждение
«Бийский медицинский колледж»
Специальность 31.02.01 «Лечебное дело»
Курсовая работа
ПМ.02. Лечебная деятельность
МДК.02.04. Лечение пациентов детского возраста
На тему: «Рахит. Неспецифическое лечение рахита.»
Выполнила:
студентка группы 332
Демидова Таисия Александровна
Руководитель:
Рыскаль Татьяна Александровна
Преподаватель КГБПОУ «Бийский медицинский колледж»
Бийск 2023 год
Содержание
Введение 3
Глава 1. Определение понятия рахита, причины его возникновения и клиническая картина 4
1.1.Определение и этиология. 4
1.2.Патогенез рахита 6
1.3.Клинические проявления рахита у детей. 7
Глава 2. Особенности диагностики и лечения рахита у детей. 13
2.1. Особенности диагностики рахита у детей. 13
2.2. Особенности лечения рахита у детей. 13
2.3. Немедикаментозное лечение рахита 14
2.5. Медикаментозное лечение рахита 15
2.4. Профилактика рахита. 17
Заключение. 19
Список использованной литературы 20
ПРИЛОЖЕНИЕ 1 22
Введение
Актуальность выбора темы данной работы обусловлена следующими факторами: в настоящее время рахит является одним из самых распространённых детских заболеваний, так как он связан с неблагоприятными условиями жизни ребёнка. Казалось бы, с развитием современного уровня ухода за детьми, с улучшением социально-экономического положения в стране, эта болезнь должна отступить на второй план, но она по-прежнему остаётся одной из самых серьёзных опасностей, предстерегающих наших детей в первые годы жизни.
По различным литературным данным, рахит диагностируется у 20-65% детей первого года жизни, в зависимости от климатических и географических условий проживания. Распространённость рахита в Украине составляет от 50 до 65%, у недоношенных детей этот показатель достигает 85%. В экономически развитых странах (Япония, США ), где применяется наиболее витаминизированная пища, вопрос заболеваемости рахитом считается решённым. Однако частота лёгких форм заболевания остаётся относительно высокой.
Некоторые специалисты предлагают рассматривать рахит не как болезнь, а как пограничное парафизиологическое состояние.
Цель данной работы: выявление основных принципов неспецифического лечения рахита у детей.
Достижение указанной цели осуществляется путем решения следующих задач:
-
Раскрыть понятие рахита его причины и патогенез.
-
Проанализировать основные клинические проявления рахита у детей.
-
Выявить принципы диагностики рахита у детей.
-
Произвести анализ неспецифических методов лечения рахита.
Объект исследования: рахит
Предмет исследования: неспецифическое лечение рахита.
Глава 1. Определение понятия рахита, причины его возникновения и клиническая картина
-
Определение и этиология.
Рахит - это заболевание детей раннего возраста, обусловленное нарушением регуляции фосфорно-кальциевого обмена и дефицитом витамина D, основным клиническим синдромом которого является поражение костной системы в виде нарушения формирования костей, правильного роста и минерализации костей.
Он поражает младенцев в возрасте от 2 месяцев до 2 лет с частотой встречаемости 10-35%.
Причинами и предрасполагающими факторами к возникновению рахита являются:
-
Повышенная потребность растущего организма в минеральных солях (фосфоре, кальций, марганце, меди, железе, цинке), белках и витаминах (А, группы В, С, D, К);
-
Недоношенность, многоплодные роды (недоношенные дети рождаются с низким содержанием минеральных элементов в костях - они поступают в организм плода в последние месяцы беременности);
-
Неправильное кормление ребенка (раннее искусственное вскармливание неадаптированной молочной смесью, несвоевременное введение прикорма, одностороннее углеводное питание);
-
Заболевания желудочно-кишечного тракта, приводящие к развитию дисбактериоза кишечника и нарушению всасывания кальция;
-
Неблагоприятные условия окружающей среды, избыток стронция, цезия, цинка в пище и воде, приводящие к частичному замещению кальция в костях;
-
Эндокринные нарушения процессов костеобразования (дисфункция паращитовидной и щитовидной желез, гипофиза);
-
Недостаточный двигательный режим.
Дети, входящие в группу риска по заболеваемости рахитом:
-
Недоношенные и маловесные;
-
С пониженной двигательной активностью (парезы, параличи);
-
С хроническими заболеваниями печени и желчевыводящих путей;
-
Часто болеющие острыми респираторными инфекциями;
-
Младенцы, находящиеся на раннем вскармливании молочными смесями;
-
С отягощенной наследственностью по нарушениям фосфорно-кальциевого обмена.
Рахит способствует развитию и более тяжелому течению ОРВИ, пневмонии, кишечных расстройств и других заболеваний. В свою очередь, каждое из них усугубляет тяжесть рахита, приводя к нарушению окислительных процессов и ацидозу, при котором фосфорно-кальциевые соли не откладываются в зоне роста костей; кроме того, соли вымываются из образовавшейся костной ткани. Кости становятся мягкими, легко деформируются. В то же время в зонах роста разрастается неполноценная остеоидная ткань. Ацидоз вызывает функциональные нарушения ЦНС и внутренних органов.
Классификация рахита:
-
Степень тяжести
-
Легкая
-
Средней степени тяжести
-
Тяжелая
-
Период болезни
-
Начальный
-
Разгара
-
Реконвалесценции
-
Остаточных явлений
-
Характер течения
-
Острое
-
Подострое
-
Рецидивирующие
-
Патогенез рахита
В развитии заболевания особое значение имеет нарушение фосфорно-кальциевого обмена, в регуляции которого главную роль играет витамин Д. Существует несколько форм витамина Д. витамин Д2 поступает в организм ребенка с пищей. витамин d3 синтезируется в коже из-за правитамина d. эти формы, связанные с малой противорахитической активностью. В дальнейшем в печени и почках обра зуются метаболиты, противорахитическая активность которых в 8-10 раз превышает исходные формы. при дефиците витамина Д уменьшается синтез кальцийсвязывающего белка, который обеспечивает транспорт кальция через кишечную стенку, в связи с чем уровень кальция в крови снижает ся. Гипокальциемия стимулирует деятельность паращитовидных желез, в результате чего повышается продукция парат - гормона . Паратгормон, основной функцией которого является поддержание постоянного уровня кальция в крови, способствует усиленному выведению неорганического кальция из костей. под влиянием повышенной секреции паратгормона снижается реабсорбция фосфора в почечных канальцах, что приводит к усиленному выделению фосфатов с мочой. Быстро развивается гипофосфатемия, снижается щелочной резерв крови и возникает ацидоз. в условиях ацидоза фосфорнокальциевые соли не откладываются в остеоидной ткани. В результате вымывания солей кальция из костей и нарушения процессов обызвествления кости становятся мягкими и легко деформируются. Одновременно в зонах роста происходит разрастание неполноценной остеоидной ткани. развившийся ацидоз приводит к нарушению функций центральной нервной системы и внутренних органов. снижается иммунологическая защита, что способствует частым заболеваниям и их затяжному течению.
-
Клинические проявления рахита у детей.
Клинические проявления рахита многообразны и зависят от периода, степени тяжести и характера течения заболевания, но обязательным является поражение костной системы. Известно, что в процессе роста ребенка в разные возрастные периоды темпы роста различных отделов скелета неодинаковы. В первые месяцы жизни особенно интенсивно растут кости черепа, во втором полугодии − грудная клетка, в возрасте 12-18 месяцев - длинные трубчатые кости. Этим и будет определяться преимущественное поражение того или иного (наиболее интенсивно 17 растущего в момент разгара заболевания) отдела скелета в зависимости от возраста пациента.
Начальный период рахита. Заболевание чаще манифестирует на 3-4-м месяцах жизни, однако, первые симптомы можно заметить и ранее - в возрасте 1-1,5 месяцев (особенно - у недоношенных детей). Характерны расстройства нервной системы и, прежде всего, вегетативные нарушения (как следствие ацидоза). У ребенка изменяется поведение в виде беспокойства, легкой возбудимости, пугливости, раздражительности, гиперестезии, вздрагивания при громком звуке, внезапной вспышке света, отмечается поверхностный ("тревожный") сон. Появляется стойкий красный дермографизм и повышенная потливость (характерен липкий пот с кислым запахом), которая особенно выражена при кормлении и во время сна. Наиболее интенсивно потеет волосистая часть головы. При этом кислая реакция пота вызывает раздражение и зуд кожи, ребенок усиленно трет затылком о подушку, что приводит к облысению затылка. Возможна утрата ранее приобретенных навыков, с трудом образуются новые условно-рефлекторные связи. Отмечается небольшая податливость швов и краев большого родничка, мышечная гипотония, появляются запоры. Лабораторно определяется нормальное (или даже несколько повышенное) содержание кальция в крови, снижен уровень фосфора, активность щелочной фосфатазы может быть повышена, выражен метаболический ацидоз, гиперфосфатурия. Длительность начального периода составляет при остром течении рахита 2-6 недель, при подостром - может затягиваться до 2-3-х месяцев. При отсутствии лечения или в случае его неадекватности наступает период разгара заболевания. Следует отметить, что выделение этого периода признается не всеми специалистами.
Период разгара рахита. Как правило, период разгара заболевания приходится на середину первого года жизни ребенка и характеризуется более выраженными нарушениями нервно-рефлекторной деятельности и вегетативной нервной системы, степень которых коррелирует с тяжестью течения рахита. Патогномоничная для начального периода нервная возбудимость сменяется синдромом угнетения. Ребенок становится вялым, малоподвижным, отчетливо отстает в психомоторном и физическом развитии. Сохраняется потливость. Из-за прогрессирующих электролитных расстройств нарастают характерные симптомы рахита − гипотония мышц и разболтанность суставно-связочного аппарата. В положении на спине малыш способен поднять ноги к голове, определенным образом расположить их (симптом "перочинного ножа"). Гипотония мышц передней брюшной стенки проявляется в виде большого живота ("лягушачий живот"), наблюдается расхождение прямых мышц живота и высокое стояние куполов диафрагмы. По причине снижения мышечного тонуса задерживается становление двигательных и статических навыков ребенка. Дети позже начинают держать голову, сидеть, вставать, ходить. Выявляются боли в костях при пассивных, активных движениях и пальпации.
Для периода разгара характерны выраженные изменения костей скелета, которые можно условно разделить на:
• симптомы остеомаляции (размягчения, обеднения кости кальцием) - краниотабес (размягчение костей черепа, чаще - затылочной, теменных), податливость краев родничка, брахицефалия, деформация костей черепа (уплощение затылка), конечностей (вальгусная/варусная), ключиц;
• симптомы остеоидной гиперплазии − лобные и теменные бугры, реберные "четки", надмыщелковые утолщения голеней, "браслетки" на запястьях, "нити жемчуга" на пальцах рук;
• симптомы гипоплазии костной ткани - задержка роста ("коротконогость") из-за отставания роста трубчатых костей в длину, позднее прорезывание молочных и постоянных зубов, позднее закрытие родничков, плоский таз.
Лабораторные изменения в период разгара: отчетливо выражена гипофосфатемия, умеренная гипокальциемия, повышена активность щелочной фосфатазы, выраженный ацидоз, возможны явления гипохромной анемии. На рентгенограммах длинных трубчатых костей определяется значительный остеопороз, бокаловидные расширения метафизов, размытость и нечеткость зон предварительного обызвествления.
Период реконвалесценции. Характеризуется исчезновением признаков активного рахита: ликвидацией неврологических и вегетативных расстройств (восстановление сна, снижение потливости, улучшение или нормализация статических функций, формирование новых условных рефлексов), уменьшением мышечной гипотонии, улучшением самочувствия и общего состояния ребенка. Выраженность костных деформаций постепенно уменьшается. На рентгенограммах - патогномоничные для этого периода изменения в виде неравномерного уплотнения зон роста, остеосклероза (наряду с сохраняющимся остеопорозом). Лабораторно: уровень фосфора в крови достигает нормы или несколько превышает ее, небольшая гипокальциемия может сохраняться (иногда даже увеличиваться), кислотно-основное состояние смещается в сторону алкалоза, активность щелочной фосфатазы обычно не отклонена. Нормализация биохимических показателей знаменует переход болезни в период остаточных явлений.
Период остаточных явлений. Его диагностируют обычно в возрасте 2-3-х лет, когда у ребенка уже нет клинических проявлений активного рахита, а биохимические показатели соответствуют норме, однако присутствуют четко выраженные признаки ранее перенесенного заболевания. Возможно длительное сохранение обратимых изменений - гипотонии мышц, разболтанности суставов и связок. Деформации трубчатых костей со временем исчезают (может оставаться изменение оси нижних конечностей, "рахитическое" плоскостопие). Деформации плоских костей уменьшаются, но часто сохраняются в течение последующей жизни (лобные и теменные бугры, уплощение затылка, нарушение прикуса, деформации грудной клетки, костей таза и др.).
Легкое течение рахита. При легком течении рахита наблюдаются незначительные нарушения общего состояния, характерные для начальной стадии рахита. Преимущественно - нервно-мышечные проявления (гипотония мышц, запоры, пугливость, раздражительность, вздрагивания). Характерны минимальные расстройства костеобразования в виде краниотабеса, умеренного уплощения костей затылка, болезненности и податливости при пальпации краев большого родничка, незначительного разрастания остеоидной ткани в зонах роста. Возникшие при легком течении рахита изменения носят обратимый характер и исчезают по мере выздоровления. Наличия отклонений только со стороны вегетативной нервной системы недостаточно для верификации диагноза - обязательны нарушения костеобразования, сохраняющиеся в течение 2-3-х недель.
Среднетяжелое течение рахита. Характеризуется заметным нарушением общего состояния ребенка. Симптомы поражения нервной и мышечной систем прогрессируют: выражена гипотония мышц (опора руками о поверхность в положении сидя, "лягушачий" живот), задержка психомоторного развития. Возникают нарушения со стороны органов дыхания (из-за слабости дыхательной мускулатуры и деформаций грудной клетки возникает одышка, ателектатические участки в легких вдоль позвоночника), сердечно-сосудистой системы (расширение границ сердца, появление систолического шума, тахикардии, ослабления тонов, изменений на электрокардиограмме - удлинение РQ, уширение QRS), желудочно - кишечного тракта (метеоризм, нарушения моторики, запоры, умеренная гепатомегалия (слабость сокращения диафрагмы вызывает застой в печени и воротной вене)), иммунной системы (угнетение, связанное с ослаблением иммунотропного действия витамина Д), а также почек и эндокринных желез. Дети склонны к инфекционным заболеваниям с длительным течением. Может отмечаться гипохромная анемия. Костные изменения - более отчетливые; поражаются все отделы скелета, кроме трубчатых костей.
Тяжелое течение рахита. При тяжелом течении рахита происходит утрата ранее приобретенных навыков, выражена резкая заторможенность, слабость, разболтанность суставно-связочного аппарата ("гуттаперчевый" ребенок). Изменения со стороны внутренних органов прогрессируют за счет электролитных нарушений, усугубления ацидоза, нарушений микроциркуляции, застойных явлений: выражена гепатоспленомегалия, дистрофические изменения в миокарде, значительные нарушения в работе дыхательной системы, желудочно-кишечного тракта, иммунной системы, тяжелая анемия ("псевдолейкемическая" анемия Якша - Гайема: гиперлейкоцитоз, анемия, гепатолиенальный синдром, эритробластоз). Костные проявления сопровождаются тяжелыми деформациями во всех отделах скелета, включая трубчатые кости. Деформации трубчатых костей ног (чаще - варусные) и позвоночника особенно быстро формируются у ребенка с началом опоры на ноги и ходьбы (см. таб.5).
Острое течение рахита. Сопровождается бурным развитием всех симптомов с яркими неврологическими и вегетативными расстройствами, преобладанием признаков остеомаляции (краниотабес, размягчение краев родничка, швов и др.) над процессами остеоидной гиперплазии, выраженными биохимическими сдвигами (значительная гипофосфатемия, высокая активность щелочной фосфатазы). Чаще наблюдается у детей первого полугодия жизни, у недоношенных детей, детей с большой массой тела и быстро растущих, у родившихся от многоплодной беременности, находящихся на однообразном (преимущественно - углеводном) вскармливании, у не получавших витамин Д с профилактической целью.
Подострое течение рахита. Характеризуется постепенным развитием симптомов, наблюдаются умеренно выраженные или малозаметные неврологические нарушения, нерезкие биохимические сдвиги, преобладание процессов остеоидной гиперплазии (рахитические "четки", "браслетки", бугры и 21 др.) над остеомаляцией. Характерно для детей второго полугодия жизни, детей, получавших недостаточную профилактическую дозу витамина Д.
Рецидивирующее течение рахита. На сегодняшний день признается не всеми специалистами. Характеризуется сменой периодов обострения и стихания процесса с сохраняющимися остаточными явлениями (в неблагоприятных условиях может быть непрерывно рецидивирующим). Такое течение наблюдается при несвоевременном (раннем) прекращении лечения рахита, дефектах ухода за малышом, а также при тяжелых рецидивирующих сопутствующих заболеваниях.
Фосфопенический вариант. Сопровождается значительными костными деформациями с преобладанием явлений остеоидной гиперплазии: отчетливым утолщением метафизарных зон трубчатых костей рук, стернальных отделов ребер, наличием деформаций костей черепа. Характерна заторможенность, вялость, выраженная мышечная гипотония, значительное увеличение живота, расхождение прямых мышц живота, слабость связочного и суставного аппарата, выраженная гипофосфатемия, высокое содержание паратгормона и кальцитонина, гиперфосфатурия.
Кальцийпенический вариант. Помимо классических костных изменений с преобладанием явлений остеомаляции, характеризуется выраженными расстройствами вегетативной нервной системы (потливость, дермографизм и др.), повышенной нервно-рефлекторной возбудимостью (тремор рук, нарушения сна, беспокойство, срыгивания, дисфункции кишечника). Течение этого варианта острое. В крови - значительное снижение ионизированного кальция, высокий уровень паратиреоидного гормона, снижение концентрации кальцитонина, гиперкальциурия.
Вариант с отсутствием отклонений в показателях содержания кальция и фосфора в крови. Отмечается подострое течение. Характеризуется нерезко выраженными симптомами остеоидной гиперплазии (наличием лобных и теменных бугров и др.) при отсутствии отчетливых изменений со стороны нервной и мышечной систем. В крови - умеренное повышение уровня паратгормона при нормальных показателях кальцитонина.
Глава 2. Особенности диагностики и лечения рахита у детей.
2.1. Особенности диагностики рахита у детей.
В диагностике заболевания важны подробный анамнез и тщательный осмотр ребенка.
При биохимическом исследовании в сыворотке крови может отмечаться снижение содержания фосфора, лимонной кислоты, повышение активности щелочной фосфатазы, гипокальциемия. Наиболее информативным маркером рахитического процесса считается активность щелочной фосфатазы.
В моче характерны гиперфосфатурия, гипокальциурия, гипераминоацидурия.
Качественной реакцией для определения кальция в моче является проба Сулковича. Для достоверности его результата необходимо соблюдать следующие условия: кефир и продукты, богатые кальцием, должны быть исключены из рациона за 2-3 дня до тестирования; моча собирается только утром, строго натощак.
Слабоположительная или отрицательная проба Сулковича характерна для рахита.
Рентгенологические данные указывают на аномальное формирование костной ткани.
2.2. Особенности лечения рахита у детей.
Необходимо комплексное лечение рахита. Оно должно быть длительным и направленным как на устранение причин, так и на ликвидацию гиповитаминоза D. Показаниями к госпитализации служат: тяжелые формы рахита, протекающие на неблагоприятном фоне (недоношенные дети, состояние декомпенсации по соматическому заболеванию), необходимость дифференциальной диагностики с рахитоподобными заболеваниями, неэффективность стандартной терапии. Обязательным условием является сочетание неспецифической и специфической терапии. Более подробно я раскрою принципы неспецифического лечения
2.3. Немедикаментозное лечение рахита
Одним из важных компонентов такого лечения является соблюдение правильного режима дня. Он должен соответствовать возрасту ребенка и предусматривать достаточное время пребывания на свежем воздухе, водные процедуры, обязательный массаж и гимнастику.
Рациональное питание, способное нормализовать нарушенные обменные процессы, имеет первостепенное значение. Показана диета, содержащая необходимое количество солей кальция, фосфора, белка, витаминов.
При естественном вскармливании необходимо уделить внимание питанию матери, при искусственном-важно подобрать смесь, наиболее приближенную по составу к материнского молоку и содержащую витамин D-2. Первый прикорм должен быть обязательно овощным , так как овощи обладают ощелачивающим действием и восполняют дефицит витаминов и микроэлементов. Он вводится на один месяц раньше обычного срока. Для второго прикорма рекомендуются гречневая и овсяная каши, приготовленные на овощном отваре.
В пищевой рацион должны включаться продукты , содержащие достаточное количество полноценных белков. Поэтому раньше обычного добавляют желток, творог, пюре из мяса и печени.
Неотъемлемой частью лечения являются гимнастика, массаж, солевые и хвойные ванны, которые способствуют нормализации деятельности нервной системы, стимулируют обменные процессы.
Хвойные ванны применяются у легковозбудимых детей (их расчёта 1 чайная ложка экстракта или полоска брикета шириной 1 см на 10 литров воды). Продолжительность первой ванны-5 минут, затем время увеличивается до 8-10 минут. Ванны можно проводить ежедневно. Курс лечения 13- 15 процедур.
Солевые ванны рекомендуется вялый и малоподвижным детям. Их проводят через день. На 10 литров воды растворяются 2 столовые ложки морской или поваренной соли. Продолжительность первой ванны 3 минуты, последующих 5 минут, на курс 8-10 процедур.
2.5. Медикаментозное лечение рахита
Лечение витамином D
Для лечения используют препараты витамина D в виде водного и масляного раствора. Целесообразно использовать водный раствор (быстрее начинает действовать, длительнее эффект. Назначают водный раствор витамина D3 (в одной капле 500 МЕ) или масляные растворы витамина D3 (в одной капле 500 МЕ) и витамина D2 (в одной капле 625, 1250 МЕ) в дозе 2000-5000 МЕ курсами 30-45 дней.
Целесообразно, для подбора дозы витамина D исследование сыворотки крови на кальцийдиол (25-ОН-D3) в сыворотке крови. Снижение уровня 25-(ОН)-D3 до 10 нг/мл свидетельствует о дефиците витамина D, а содержание ниже 5 нг/мл об авитаминозе.
На время лихорадки при острых заболеваниях у больных рахитом (ОРВИ, пневмонии, кишечной инфекции, отите и других) приём витамина D следует прекратить на 2-3 дня. После нормализации температуры продолжить лечение.
По окончании лечения назначают приём витамина D3 в профилактический дозе 400-500 МЕ с октября по апрель в течение 2-2,5 лет.
Коррекция фосфорно-кальциевого обмена, вторичного гиперпаратиреоза Витамина D назначают в сочетании с витаминами группы В (В1, В2, В6), С, А, Е. Особенно важна комбинация с витаминами В2 и С, так как при их дефиците эффекта от лечения витамином D может и не быть.
С целью снижения выработки паратгорморна в паращитовидных желёзах и уменьшения выраженности вегетативных симптомов в комплекс медикаментозного лечения при ІІ и ІІІ степени рахита включают препараты калия и магния (панангин, аспаркам) из расчёта 10 мг/кг массы тела в сут в течение 3-4 нед.
Для устранения мышечной гипотонии и улучшения метаболических процессов назначают карнитин гидрохлорид (элькар 20% раствор) по 2-3 капли 1 раз в день в течение 1-3 мес. Недоношенным младенцам и доношенным, находящимся на естественном вскармливании в течение 2-3 недель рекомендуют прием препаратов кальция, доза которых зависит от возраста, тяжести костных нарушений. Для коррекции обмена фосфора используют кальция глицерофосфат в течение 3-4 нед.
Улучшает всасывания солей кальция и фосфора в кишечнике цитратная смесь (кислота лимонная 2,1 г; натрия цитрат 3,5 г; вода дистиллированная 100 мл) в течение 10-12 дней по 1 ч. л. 3 раза в день. Лимонная кислота способствует поддержанию кислой реакции в кишечнике, образует растворимый и легкоусвояемый комплекс цитрата кальция.
Для своевременного выявления гиперкальциемии, при применении повышенных доз витамина D проводят пробу по Сулковичу (качественная реакция определяющая выделение кальция с мочой) 1 раз в неделю, оценивают содержание кальция в плазме крови - 1 раз в месяц.
Противопоказаниями к назначению витамина Д являются: идиопатическая кальциурия (болезнь Вильямса-Бурне), гипофосфатазия, органическое поражение ЦНС с симптомами микроцефалии и краниостеноза. Важнейшим недостатком существовавшего последние десятилетия подхода являлось применение в лечебных целях средств на основе витамина Д без соответствующего лабораторного подтверждения его дефицита. Принятие решений о назначении лечебных доз витамина Д, их отмене, как и многонедельный прием этих средств пациентом, осуществлялись, основываясь на клинических данных, а также результатах лабораторных тестов, лишь косвенно отражающих 36 дефицит/избыток витамина Д. Безусловно, нельзя забывать о разных технических возможностях в прошлом и настоящем − лабораторная оценка концентрации витамина Д в крови стала доступной практическому врачу относительно недавно. Однако даже в современных условиях специалисты продолжают игнорировать этот краеугольный аспект. Именно этот факт с сожалением констатировал профессор С.В. Мальцев в бурной профессиональной дискуссии о рахите, развернувшейся на страницах журнала "Педиатрия". По его мнению обсуждение рекомендаций о дозировании и длительности применения препаратов витамина Д и его метаболитов без определения 25-гидроксивитамина Д, как важнейшего маркера обеспеченности организма, следует считать несостоятельными. Нельзя не согласиться с мнением авторитетнейшего специалиста и не отметить при этом, что подобный объективный подход к назначению витамина Д в течение многих лет рутинно внедрен в зарубежную клиническую практику и нашел свое отражение в многочисленных клинических руководствах и консенсусах.
2.4. Профилактика рахита.
В настоящее время неспецифическая антенатальная профилактика Р заключается в создании беременной женщине оптимальных условий для роста и развития плода: рациональное питание с достаточным поступлением не только белков, жиров, углеводов, но и микро- и макроэлементов (в том числе кальция и фосфора), витаминов (в том числе витамина D); запрещение беременной принимать токсические (особенно для плода) вещества – табак, алкоголь, наркотики; исключение возможностей контактов беременной с другими токсическими веществами – химические, лекарства, пестициды и пр. Беременная женщина должна вести физически активный образ жизни, максимально возможно (не менее 4-5 часов в сутки) быть на свежем воздухе, соблюдать режим дня с достаточным отдыхом днем и ночью. В этом случае нет необходимости дополнительного назначения беременной витамина D. Антенатальная специфическая профилактика Р путем назначения 200-400 МЕ витамина D в сутки с 32 недели беременности в течение 8 недель (проводить только в зимний или весенний период года). Беременным из группы риска специфическая профилактика Р проводится независимо от сезона года. Постнатальная неспецифическая профилактика Р включает в себя: естественное вскармливание; своевременное введение прикорма (лучше начинать с овощного пюре), соков; ежедневное пребывание на свежем воздухе, свободное пеленание, массаж, гимнастика, световоздушные и гигиенические ванны. Физиологическая потребность ребенка в витамине D составляет 200 МЕ в сутки. Постнатальная специфическая профилактика Р проводится детям только в период поздняя осень – ранняя весна в дозе 400 МЕ в сутки, начиная с 4-х недельного возраста. Дополнительное введение витамина D на 2-м году жизни нецелесообразно. Смеси, используемые при искусственном вскармливании, содержат все необходимые витамины и микроэлементы в физиологических дозах, в связи с чем нет необходимости в дополнительном введении витамина D. Детям с малыми размерами родничка предпочтительнее использовать неспецифические методы профилактики Р. Для недоношенных детей вопрос о профилактическом назначении витамина D должен решаться только после оптимизации потребления с пищей кальция и фосфора. Установлено, что у недоношенных детей гиповитаминоз D практически не выявляется. В развитии остеопении у них решающее значение имеет дефицит кальция и фосфатов. Традиционно считают, что профилактическая доза витамина D для недоношенных детей составляет 400-1000 МЕ в сутки.
Диспансеризация
Дети, перенёсшие рахит I степени, наблюдаются врачом общей врачебной практики (семейным врачом) до 2 лет, а перенёсшие рахит II - III степени - в течение 3 лет. Осмотры проводят 1 раз в 3 месяца.
По показаниям врач общей практики (семейный врач) может назначить биохимическое исследование крови (определение содержания кальция общего и ионизированного, фосфора и щелочной фосфатазы), денситометрию или рентгенографию костей, проконсультировать ребёнка у ортопеда, хирурга.
Специфическая профилактика проводится в течение 2-го года жизни в осенне-зимний- весенний периоды, а на 3 году жизни только зимой.
Рахит не является противопоказанием для проведения профилактических прививок. После окончания лечения витамином D ребёнок может быть вакцинирован.
Заключение.
В заключение хочется остановиться на основных моментах:
Рахит - заболевание, вызванное в большей степени социальными причинами, именно поэтому оно впервые получило широкое распространение среди детей бедняков в крупных промышленных городах. Низкий материальный и культурный уровень семьи, плохие бытовые условия, нарушение гигиенических правил при уходе за ребенком, недостаточное использование свежего воздуха, солнечного света, отсутствие регулярных физических упражнений - вот моменты, предрасполагающие к рахиту.
Особое значение в этом случае, как уже говорилось выше, имеет характер вскармливания - одностороннее неполноценное питание с недостаточным введением витаминов А, D, С, В. Большую роль играет и состояние здоровья матери ребенка. То или иное заболевание, перенесенное женщиной во время беременности, может существенно повлиять на развитие ребенка, вызвать ослабление его организма и способствовать последующему возникновению рахита.
Список использованной литературы
-
Авдеева, Т.Г. Рахит и рахитоподобные заболевания у детей: учеб. - метод. пособие / Т.Г. Авдеева, Т.Г. Степина, Т.И. Легонькова. - Смоленск, 2008. - 35 с.
-
Галактионова, М.Ю. Рахит (диагностика, лечение, профилактика) / М.Ю. Галактионова, Н.В. Назаренко, И.Н. Чистякова. − Красноярск: КрасГМА, 2008. − 78 с.
-
Ежова Н.В. Педиатрия: Учебник / Н.В. Ежова, Е.М. Русакова, Г.И. Кащеева. - 7-е изд., доп. - М.: Издательство Оникс, 2008. - 592 с., 16 с. цв. вкл.: ил.
-
Захарова, И.Н. Профилактика и лечение рахита / И.Н. Захарова, Н.А. Коровина, Ю.А. Дмитриева // www.lvrach.ru
-
Савина, М.Д. Коррекция кальцийдефицитных состояний / М.Д. Савина // www.rmj.ru
-
Классификация основных заболеваний и синдромов у детей / Быков В.О., Душко С.А., Филимонов Ю.А., Ткачева Н.В., Водовозова Э.В., Губарева Г.Н., Кузнецова И.Г., Леденева Л.Н., Миронова Э.В., Попова Т.А., Унтевский И.И. – 4-е изд., Ставрополь, 2008.
-
Ляскова, Е. А., & Дейнеко, Т. В. (2018). Рахит у детей: эпидемиологические и клинические аспекты. Вопросы современной педиатрии, 17(4), 363-369.
-
Лянг, Н. А., & Салихова, Л. А. (2017). Рахит у детей: особенности диагностики и лечения. Ортодонтия, (3), 50-55.
-
Майданник В. Г. Педиатрия: Учебник для студентов высших медицинских учебных заведений III—IV уровней аккредитации. 3-е изд. — Харьков:Фолио, 2006.
-
Шабалов Н. П. Детские болезни: Учебник. 5-е изд. В двух томах. — СПб: Питер, 2005. — Т. 1.
-
Крохина К.Н., Смирнова И.Е., Кучеренко А.Г., Беляева И.А. Особенности формирования костной ткани у новорожденных детей//Российский педиатрический журнал. 2010; 5: 3 6-41.
-
Рябкова, Е. Ю., & Мутин, О. Н. (2019). Рахит у детей: основные проблемы и перспективы лечения. Вестник СибГМУ, 11(5), 639-645.
-
Мазурова, И. К., & Карелова, Е. А. (2018). Рахит у детей: причины, профилактика и лечение. Медицинский вестник Башкортостана, 13(1), 50-56.
-
Левинсон, М. П., & Седова, Л. О. (2018). Профилактика и лечение рахита у детей. Медицинская наука и образование, 24(3), 32-36.
-
Янсон, Ю. И., & Чернышев, В. В. (2017). Новые подходы к лечению рахита у детей. Российский педиатрический журнал, 20(1), 63-68.
ПРИЛОЖЕНИЕ 1
Источники витамина Д
МИНЕСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ АЛТАЙСКОГО КРАЯ
Краевое Государственное бюджетное профессиональное
образовательное учреждение
«Бийский медицинский колледж»
Специальность 31.02.01 «Лечебное дело»
Курсовая работа
ПМ.02. Лечебная деятельность
МДК.02.04. Лечение пациентов детского возраста
На тему: «Рахит. Неспецифическое лечение рахита.»
Выполнила:
студентка группы 332
Демидова Таисия Александровна
Руководитель:
Рыскаль Татьяна Александровна
Преподаватель КГБПОУ «Бийский медицинский колледж»
Бийск 2023 год
Содержание
Введение 3
Глава 1. Определение понятия рахита, причины его возникновения и клиническая картина 4
1.1.Определение и этиология. 4
1.2.Патогенез рахита 6
1.3.Клинические проявления рахита у детей. 7
Глава 2. Особенности диагностики и лечения рахита у детей. 13
2.1. Особенности диагностики рахита у детей. 13
2.2. Особенности лечения рахита у детей. 13
2.3. Немедикаментозное лечение рахита 14
2.5. Медикаментозное лечение рахита 15
2.4. Профилактика рахита. 17
Заключение. 19
Список использованной литературы 20
ПРИЛОЖЕНИЕ 1 22
Введение
Актуальность выбора темы данной работы обусловлена следующими факторами: в настоящее время рахит является одним из самых распространённых детских заболеваний, так как он связан с неблагоприятными условиями жизни ребёнка. Казалось бы, с развитием современного уровня ухода за детьми, с улучшением социально-экономического положения в стране, эта болезнь должна отступить на второй план, но она по-прежнему остаётся одной из самых серьёзных опасностей, предстерегающих наших детей в первые годы жизни.
По различным литературным данным, рахит диагностируется у 20-65% детей первого года жизни, в зависимости от климатических и географических условий проживания. Распространённость рахита в Украине составляет от 50 до 65%, у недоношенных детей этот показатель достигает 85%. В экономически развитых странах (Япония, США ), где применяется наиболее витаминизированная пища, вопрос заболеваемости рахитом считается решённым. Однако частота лёгких форм заболевания остаётся относительно высокой.
Некоторые специалисты предлагают рассматривать рахит не как болезнь, а как пограничное парафизиологическое состояние.
Цель данной работы: выявление основных принципов неспецифического лечения рахита у детей.
Достижение указанной цели осуществляется путем решения следующих задач:
-
Раскрыть понятие рахита его причины и патогенез.
-
Проанализировать основные клинические проявления рахита у детей.
-
Выявить принципы диагностики рахита у детей.
-
Произвести анализ неспецифических методов лечения рахита.
Объект исследования: рахит
Предмет исследования: неспецифическое лечение рахита.
Глава 1. Определение понятия рахита, причины его возникновения и клиническая картина
-
Определение и этиология.
Рахит - это заболевание детей раннего возраста, обусловленное нарушением регуляции фосфорно-кальциевого обмена и дефицитом витамина D, основным клиническим синдромом которого является поражение костной системы в виде нарушения формирования костей, правильного роста и минерализации костей.
Он поражает младенцев в возрасте от 2 месяцев до 2 лет с частотой встречаемости 10-35%.
Причинами и предрасполагающими факторами к возникновению рахита являются:
-
Повышенная потребность растущего организма в минеральных солях (фосфоре, кальций, марганце, меди, железе, цинке), белках и витаминах (А, группы В, С, D, К);
-
Недоношенность, многоплодные роды (недоношенные дети рождаются с низким содержанием минеральных элементов в костях - они поступают в организм плода в последние месяцы беременности);
-
Неправильное кормление ребенка (раннее искусственное вскармливание неадаптированной молочной смесью, несвоевременное введение прикорма, одностороннее углеводное питание);
-
Заболевания желудочно-кишечного тракта, приводящие к развитию дисбактериоза кишечника и нарушению всасывания кальция;
-
Неблагоприятные условия окружающей среды, избыток стронция, цезия, цинка в пище и воде, приводящие к частичному замещению кальция в костях;
-
Эндокринные нарушения процессов костеобразования (дисфункция паращитовидной и щитовидной желез, гипофиза);
-
Недостаточный двигательный режим.
Дети, входящие в группу риска по заболеваемости рахитом:
-
Недоношенные и маловесные;
-
С пониженной двигательной активностью (парезы, параличи);
-
С хроническими заболеваниями печени и желчевыводящих путей;
-
Часто болеющие острыми респираторными инфекциями;
-
Младенцы, находящиеся на раннем вскармливании молочными смесями;
-
С отягощенной наследственностью по нарушениям фосфорно-кальциевого обмена.
Рахит способствует развитию и более тяжелому течению ОРВИ, пневмонии, кишечных расстройств и других заболеваний. В свою очередь, каждое из них усугубляет тяжесть рахита, приводя к нарушению окислительных процессов и ацидозу, при котором фосфорно-кальциевые соли не откладываются в зоне роста костей; кроме того, соли вымываются из образовавшейся костной ткани. Кости становятся мягкими, легко деформируются. В то же время в зонах роста разрастается неполноценная остеоидная ткань. Ацидоз вызывает функциональные нарушения ЦНС и внутренних органов.
Классификация рахита:
-
Степень тяжести
-
Легкая
-
Средней степени тяжести
-
Тяжелая
-
Период болезни
-
Начальный
-
Разгара
-
Реконвалесценции
-
Остаточных явлений
-
Характер течения
-
Острое
-
Подострое
-
Рецидивирующие
-
Патогенез рахита
В развитии заболевания особое значение имеет нарушение фосфорно-кальциевого обмена, в регуляции которого главную роль играет витамин Д. Существует несколько форм витамина Д. витамин Д2 поступает в организм ребенка с пищей. витамин d3 синтезируется в коже из-за правитамина d. эти формы, связанные с малой противорахитической активностью. В дальнейшем в печени и почках обра зуются метаболиты, противорахитическая активность которых в 8-10 раз превышает исходные формы. при дефиците витамина Д уменьшается синтез кальцийсвязывающего белка, который обеспечивает транспорт кальция через кишечную стенку, в связи с чем уровень кальция в крови снижает ся. Гипокальциемия стимулирует деятельность паращитовидных желез, в результате чего повышается продукция парат - гормона . Паратгормон, основной функцией которого является поддержание постоянного уровня кальция в крови, способствует усиленному выведению неорганического кальция из костей. под влиянием повышенной секреции паратгормона снижается реабсорбция фосфора в почечных канальцах, что приводит к усиленному выделению фосфатов с мочой. Быстро развивается гипофосфатемия, снижается щелочной резерв крови и возникает ацидоз. в условиях ацидоза фосфорнокальциевые соли не откладываются в остеоидной ткани. В результате вымывания солей кальция из костей и нарушения процессов обызвествления кости становятся мягкими и легко деформируются. Одновременно в зонах роста происходит разрастание неполноценной остеоидной ткани. развившийся ацидоз приводит к нарушению функций центральной нервной системы и внутренних органов. снижается иммунологическая защита, что способствует частым заболеваниям и их затяжному течению.
-
Клинические проявления рахита у детей.
Клинические проявления рахита многообразны и зависят от периода, степени тяжести и характера течения заболевания, но обязательным является поражение костной системы. Известно, что в процессе роста ребенка в разные возрастные периоды темпы роста различных отделов скелета неодинаковы. В первые месяцы жизни особенно интенсивно растут кости черепа, во втором полугодии − грудная клетка, в возрасте 12-18 месяцев - длинные трубчатые кости. Этим и будет определяться преимущественное поражение того или иного (наиболее интенсивно 17 растущего в момент разгара заболевания) отдела скелета в зависимости от возраста пациента.
Начальный период рахита. Заболевание чаще манифестирует на 3-4-м месяцах жизни, однако, первые симптомы можно заметить и ранее - в возрасте 1-1,5 месяцев (особенно - у недоношенных детей). Характерны расстройства нервной системы и, прежде всего, вегетативные нарушения (как следствие ацидоза). У ребенка изменяется поведение в виде беспокойства, легкой возбудимости, пугливости, раздражительности, гиперестезии, вздрагивания при громком звуке, внезапной вспышке света, отмечается поверхностный ("тревожный") сон. Появляется стойкий красный дермографизм и повышенная потливость (характерен липкий пот с кислым запахом), которая особенно выражена при кормлении и во время сна. Наиболее интенсивно потеет волосистая часть головы. При этом кислая реакция пота вызывает раздражение и зуд кожи, ребенок усиленно трет затылком о подушку, что приводит к облысению затылка. Возможна утрата ранее приобретенных навыков, с трудом образуются новые условно-рефлекторные связи. Отмечается небольшая податливость швов и краев большого родничка, мышечная гипотония, появляются запоры. Лабораторно определяется нормальное (или даже несколько повышенное) содержание кальция в крови, снижен уровень фосфора, активность щелочной фосфатазы может быть повышена, выражен метаболический ацидоз, гиперфосфатурия. Длительность начального периода составляет при остром течении рахита 2-6 недель, при подостром - может затягиваться до 2-3-х месяцев. При отсутствии лечения или в случае его неадекватности наступает период разгара заболевания. Следует отметить, что выделение этого периода признается не всеми специалистами.
Период разгара рахита. Как правило, период разгара заболевания приходится на середину первого года жизни ребенка и характеризуется более выраженными нарушениями нервно-рефлекторной деятельности и вегетативной нервной системы, степень которых коррелирует с тяжестью течения рахита. Патогномоничная для начального периода нервная возбудимость сменяется синдромом угнетения. Ребенок становится вялым, малоподвижным, отчетливо отстает в психомоторном и физическом развитии. Сохраняется потливость. Из-за прогрессирующих электролитных расстройств нарастают характерные симптомы рахита − гипотония мышц и разболтанность суставно-связочного аппарата. В положении на спине малыш способен поднять ноги к голове, определенным образом расположить их (симптом "перочинного ножа"). Гипотония мышц передней брюшной стенки проявляется в виде большого живота ("лягушачий живот"), наблюдается расхождение прямых мышц живота и высокое стояние куполов диафрагмы. По причине снижения мышечного тонуса задерживается становление двигательных и статических навыков ребенка. Дети позже начинают держать голову, сидеть, вставать, ходить. Выявляются боли в костях при пассивных, активных движениях и пальпации.
Для периода разгара характерны выраженные изменения костей скелета, которые можно условно разделить на:
• симптомы остеомаляции (размягчения, обеднения кости кальцием) - краниотабес (размягчение костей черепа, чаще - затылочной, теменных), податливость краев родничка, брахицефалия, деформация костей черепа (уплощение затылка), конечностей (вальгусная/варусная), ключиц;
• симптомы остеоидной гиперплазии − лобные и теменные бугры, реберные "четки", надмыщелковые утолщения голеней, "браслетки" на запястьях, "нити жемчуга" на пальцах рук;
• симптомы гипоплазии костной ткани - задержка роста ("коротконогость") из-за отставания роста трубчатых костей в длину, позднее прорезывание молочных и постоянных зубов, позднее закрытие родничков, плоский таз.
Лабораторные изменения в период разгара: отчетливо выражена гипофосфатемия, умеренная гипокальциемия, повышена активность щелочной фосфатазы, выраженный ацидоз, возможны явления гипохромной анемии. На рентгенограммах длинных трубчатых костей определяется значительный остеопороз, бокаловидные расширения метафизов, размытость и нечеткость зон предварительного обызвествления.
Период реконвалесценции. Характеризуется исчезновением признаков активного рахита: ликвидацией неврологических и вегетативных расстройств (восстановление сна, снижение потливости, улучшение или нормализация статических функций, формирование новых условных рефлексов), уменьшением мышечной гипотонии, улучшением самочувствия и общего состояния ребенка. Выраженность костных деформаций постепенно уменьшается. На рентгенограммах - патогномоничные для этого периода изменения в виде неравномерного уплотнения зон роста, остеосклероза (наряду с сохраняющимся остеопорозом). Лабораторно: уровень фосфора в крови достигает нормы или несколько превышает ее, небольшая гипокальциемия может сохраняться (иногда даже увеличиваться), кислотно-основное состояние смещается в сторону алкалоза, активность щелочной фосфатазы обычно не отклонена. Нормализация биохимических показателей знаменует переход болезни в период остаточных явлений.
Период остаточных явлений. Его диагностируют обычно в возрасте 2-3-х лет, когда у ребенка уже нет клинических проявлений активного рахита, а биохимические показатели соответствуют норме, однако присутствуют четко выраженные признаки ранее перенесенного заболевания. Возможно длительное сохранение обратимых изменений - гипотонии мышц, разболтанности суставов и связок. Деформации трубчатых костей со временем исчезают (может оставаться изменение оси нижних конечностей, "рахитическое" плоскостопие). Деформации плоских костей уменьшаются, но часто сохраняются в течение последующей жизни (лобные и теменные бугры, уплощение затылка, нарушение прикуса, деформации грудной клетки, костей таза и др.).
Легкое течение рахита. При легком течении рахита наблюдаются незначительные нарушения общего состояния, характерные для начальной стадии рахита. Преимущественно - нервно-мышечные проявления (гипотония мышц, запоры, пугливость, раздражительность, вздрагивания). Характерны минимальные расстройства костеобразования в виде краниотабеса, умеренного уплощения костей затылка, болезненности и податливости при пальпации краев большого родничка, незначительного разрастания остеоидной ткани в зонах роста. Возникшие при легком течении рахита изменения носят обратимый характер и исчезают по мере выздоровления. Наличия отклонений только со стороны вегетативной нервной системы недостаточно для верификации диагноза - обязательны нарушения костеобразования, сохраняющиеся в течение 2-3-х недель.
Среднетяжелое течение рахита. Характеризуется заметным нарушением общего состояния ребенка. Симптомы поражения нервной и мышечной систем прогрессируют: выражена гипотония мышц (опора руками о поверхность в положении сидя, "лягушачий" живот), задержка психомоторного развития. Возникают нарушения со стороны органов дыхания (из-за слабости дыхательной мускулатуры и деформаций грудной клетки возникает одышка, ателектатические участки в легких вдоль позвоночника), сердечно-сосудистой системы (расширение границ сердца, появление систолического шума, тахикардии, ослабления тонов, изменений на электрокардиограмме - удлинение РQ, уширение QRS), желудочно - кишечного тракта (метеоризм, нарушения моторики, запоры, умеренная гепатомегалия (слабость сокращения диафрагмы вызывает застой в печени и воротной вене)), иммунной системы (угнетение, связанное с ослаблением иммунотропного действия витамина Д), а также почек и эндокринных желез. Дети склонны к инфекционным заболеваниям с длительным течением. Может отмечаться гипохромная анемия. Костные изменения - более отчетливые; поражаются все отделы скелета, кроме трубчатых костей.
Тяжелое течение рахита. При тяжелом течении рахита происходит утрата ранее приобретенных навыков, выражена резкая заторможенность, слабость, разболтанность суставно-связочного аппарата ("гуттаперчевый" ребенок). Изменения со стороны внутренних органов прогрессируют за счет электролитных нарушений, усугубления ацидоза, нарушений микроциркуляции, застойных явлений: выражена гепатоспленомегалия, дистрофические изменения в миокарде, значительные нарушения в работе дыхательной системы, желудочно-кишечного тракта, иммунной системы, тяжелая анемия ("псевдолейкемическая" анемия Якша - Гайема: гиперлейкоцитоз, анемия, гепатолиенальный синдром, эритробластоз). Костные проявления сопровождаются тяжелыми деформациями во всех отделах скелета, включая трубчатые кости. Деформации трубчатых костей ног (чаще - варусные) и позвоночника особенно быстро формируются у ребенка с началом опоры на ноги и ходьбы (см. таб.5).
Острое течение рахита. Сопровождается бурным развитием всех симптомов с яркими неврологическими и вегетативными расстройствами, преобладанием признаков остеомаляции (краниотабес, размягчение краев родничка, швов и др.) над процессами остеоидной гиперплазии, выраженными биохимическими сдвигами (значительная гипофосфатемия, высокая активность щелочной фосфатазы). Чаще наблюдается у детей первого полугодия жизни, у недоношенных детей, детей с большой массой тела и быстро растущих, у родившихся от многоплодной беременности, находящихся на однообразном (преимущественно - углеводном) вскармливании, у не получавших витамин Д с профилактической целью.
Подострое течение рахита. Характеризуется постепенным развитием симптомов, наблюдаются умеренно выраженные или малозаметные неврологические нарушения, нерезкие биохимические сдвиги, преобладание процессов остеоидной гиперплазии (рахитические "четки", "браслетки", бугры и 21 др.) над остеомаляцией. Характерно для детей второго полугодия жизни, детей, получавших недостаточную профилактическую дозу витамина Д.
Рецидивирующее течение рахита. На сегодняшний день признается не всеми специалистами. Характеризуется сменой периодов обострения и стихания процесса с сохраняющимися остаточными явлениями (в неблагоприятных условиях может быть непрерывно рецидивирующим). Такое течение наблюдается при несвоевременном (раннем) прекращении лечения рахита, дефектах ухода за малышом, а также при тяжелых рецидивирующих сопутствующих заболеваниях.
Фосфопенический вариант. Сопровождается значительными костными деформациями с преобладанием явлений остеоидной гиперплазии: отчетливым утолщением метафизарных зон трубчатых костей рук, стернальных отделов ребер, наличием деформаций костей черепа. Характерна заторможенность, вялость, выраженная мышечная гипотония, значительное увеличение живота, расхождение прямых мышц живота, слабость связочного и суставного аппарата, выраженная гипофосфатемия, высокое содержание паратгормона и кальцитонина, гиперфосфатурия.
Кальцийпенический вариант. Помимо классических костных изменений с преобладанием явлений остеомаляции, характеризуется выраженными расстройствами вегетативной нервной системы (потливость, дермографизм и др.), повышенной нервно-рефлекторной возбудимостью (тремор рук, нарушения сна, беспокойство, срыгивания, дисфункции кишечника). Течение этого варианта острое. В крови - значительное снижение ионизированного кальция, высокий уровень паратиреоидного гормона, снижение концентрации кальцитонина, гиперкальциурия.
Вариант с отсутствием отклонений в показателях содержания кальция и фосфора в крови. Отмечается подострое течение. Характеризуется нерезко выраженными симптомами остеоидной гиперплазии (наличием лобных и теменных бугров и др.) при отсутствии отчетливых изменений со стороны нервной и мышечной систем. В крови - умеренное повышение уровня паратгормона при нормальных показателях кальцитонина.
Глава 2. Особенности диагностики и лечения рахита у детей.
2.1. Особенности диагностики рахита у детей.
В диагностике заболевания важны подробный анамнез и тщательный осмотр ребенка.
При биохимическом исследовании в сыворотке крови может отмечаться снижение содержания фосфора, лимонной кислоты, повышение активности щелочной фосфатазы, гипокальциемия. Наиболее информативным маркером рахитического процесса считается активность щелочной фосфатазы.
В моче характерны гиперфосфатурия, гипокальциурия, гипераминоацидурия.
Качественной реакцией для определения кальция в моче является проба Сулковича. Для достоверности его результата необходимо соблюдать следующие условия: кефир и продукты, богатые кальцием, должны быть исключены из рациона за 2-3 дня до тестирования; моча собирается только утром, строго натощак.
Слабоположительная или отрицательная проба Сулковича характерна для рахита.
Рентгенологические данные указывают на аномальное формирование костной ткани.
2.2. Особенности лечения рахита у детей.
Необходимо комплексное лечение рахита. Оно должно быть длительным и направленным как на устранение причин, так и на ликвидацию гиповитаминоза D. Показаниями к госпитализации служат: тяжелые формы рахита, протекающие на неблагоприятном фоне (недоношенные дети, состояние декомпенсации по соматическому заболеванию), необходимость дифференциальной диагностики с рахитоподобными заболеваниями, неэффективность стандартной терапии. Обязательным условием является сочетание неспецифической и специфической терапии. Более подробно я раскрою принципы неспецифического лечения
2.3. Немедикаментозное лечение рахита
Одним из важных компонентов такого лечения является соблюдение правильного режима дня. Он должен соответствовать возрасту ребенка и предусматривать достаточное время пребывания на свежем воздухе, водные процедуры, обязательный массаж и гимнастику.
Рациональное питание, способное нормализовать нарушенные обменные процессы, имеет первостепенное значение. Показана диета, содержащая необходимое количество солей кальция, фосфора, белка, витаминов.
При естественном вскармливании необходимо уделить внимание питанию матери, при искусственном-важно подобрать смесь, наиболее приближенную по составу к материнского молоку и содержащую витамин D-2. Первый прикорм должен быть обязательно овощным , так как овощи обладают ощелачивающим действием и восполняют дефицит витаминов и микроэлементов. Он вводится на один месяц раньше обычного срока. Для второго прикорма рекомендуются гречневая и овсяная каши, приготовленные на овощном отваре.
В пищевой рацион должны включаться продукты , содержащие достаточное количество полноценных белков. Поэтому раньше обычного добавляют желток, творог, пюре из мяса и печени.
Неотъемлемой частью лечения являются гимнастика, массаж, солевые и хвойные ванны, которые способствуют нормализации деятельности нервной системы, стимулируют обменные процессы.
Хвойные ванны применяются у легковозбудимых детей (их расчёта 1 чайная ложка экстракта или полоска брикета шириной 1 см на 10 литров воды). Продолжительность первой ванны-5 минут, затем время увеличивается до 8-10 минут. Ванны можно проводить ежедневно. Курс лечения 13- 15 процедур.
Солевые ванны рекомендуется вялый и малоподвижным детям. Их проводят через день. На 10 литров воды растворяются 2 столовые ложки морской или поваренной соли. Продолжительность первой ванны 3 минуты, последующих 5 минут, на курс 8-10 процедур.
2.5. Медикаментозное лечение рахита
Лечение витамином D
Для лечения используют препараты витамина D в виде водного и масляного раствора. Целесообразно использовать водный раствор (быстрее начинает действовать, длительнее эффект. Назначают водный раствор витамина D3 (в одной капле 500 МЕ) или масляные растворы витамина D3 (в одной капле 500 МЕ) и витамина D2 (в одной капле 625, 1250 МЕ) в дозе 2000-5000 МЕ курсами 30-45 дней.
Целесообразно, для подбора дозы витамина D исследование сыворотки крови на кальцийдиол (25-ОН-D3) в сыворотке крови. Снижение уровня 25-(ОН)-D3 до 10 нг/мл свидетельствует о дефиците витамина D, а содержание ниже 5 нг/мл об авитаминозе.
На время лихорадки при острых заболеваниях у больных рахитом (ОРВИ, пневмонии, кишечной инфекции, отите и других) приём витамина D следует прекратить на 2-3 дня. После нормализации температуры продолжить лечение.
По окончании лечения назначают приём витамина D3 в профилактический дозе 400-500 МЕ с октября по апрель в течение 2-2,5 лет.
Коррекция фосфорно-кальциевого обмена, вторичного гиперпаратиреоза Витамина D назначают в сочетании с витаминами группы В (В1, В2, В6), С, А, Е. Особенно важна комбинация с витаминами В2 и С, так как при их дефиците эффекта от лечения витамином D может и не быть.
С целью снижения выработки паратгорморна в паращитовидных желёзах и уменьшения выраженности вегетативных симптомов в комплекс медикаментозного лечения при ІІ и ІІІ степени рахита включают препараты калия и магния (панангин, аспаркам) из расчёта 10 мг/кг массы тела в сут в течение 3-4 нед.
Для устранения мышечной гипотонии и улучшения метаболических процессов назначают карнитин гидрохлорид (элькар 20% раствор) по 2-3 капли 1 раз в день в течение 1-3 мес. Недоношенным младенцам и доношенным, находящимся на естественном вскармливании в течение 2-3 недель рекомендуют прием препаратов кальция, доза которых зависит от возраста, тяжести костных нарушений. Для коррекции обмена фосфора используют кальция глицерофосфат в течение 3-4 нед.
Улучшает всасывания солей кальция и фосфора в кишечнике цитратная смесь (кислота лимонная 2,1 г; натрия цитрат 3,5 г; вода дистиллированная 100 мл) в течение 10-12 дней по 1 ч. л. 3 раза в день. Лимонная кислота способствует поддержанию кислой реакции в кишечнике, образует растворимый и легкоусвояемый комплекс цитрата кальция.
Для своевременного выявления гиперкальциемии, при применении повышенных доз витамина D проводят пробу по Сулковичу (качественная реакция определяющая выделение кальция с мочой) 1 раз в неделю, оценивают содержание кальция в плазме крови - 1 раз в месяц.
Противопоказаниями к назначению витамина Д являются: идиопатическая кальциурия (болезнь Вильямса-Бурне), гипофосфатазия, органическое поражение ЦНС с симптомами микроцефалии и краниостеноза. Важнейшим недостатком существовавшего последние десятилетия подхода являлось применение в лечебных целях средств на основе витамина Д без соответствующего лабораторного подтверждения его дефицита. Принятие решений о назначении лечебных доз витамина Д, их отмене, как и многонедельный прием этих средств пациентом, осуществлялись, основываясь на клинических данных, а также результатах лабораторных тестов, лишь косвенно отражающих 36 дефицит/избыток витамина Д. Безусловно, нельзя забывать о разных технических возможностях в прошлом и настоящем − лабораторная оценка концентрации витамина Д в крови стала доступной практическому врачу относительно недавно. Однако даже в современных условиях специалисты продолжают игнорировать этот краеугольный аспект. Именно этот факт с сожалением констатировал профессор С.В. Мальцев в бурной профессиональной дискуссии о рахите, развернувшейся на страницах журнала "Педиатрия". По его мнению обсуждение рекомендаций о дозировании и длительности применения препаратов витамина Д и его метаболитов без определения 25-гидроксивитамина Д, как важнейшего маркера обеспеченности организма, следует считать несостоятельными. Нельзя не согласиться с мнением авторитетнейшего специалиста и не отметить при этом, что подобный объективный подход к назначению витамина Д в течение многих лет рутинно внедрен в зарубежную клиническую практику и нашел свое отражение в многочисленных клинических руководствах и консенсусах.
2.4. Профилактика рахита.
В настоящее время неспецифическая антенатальная профилактика Р заключается в создании беременной женщине оптимальных условий для роста и развития плода: рациональное питание с достаточным поступлением не только белков, жиров, углеводов, но и микро- и макроэлементов (в том числе кальция и фосфора), витаминов (в том числе витамина D); запрещение беременной принимать токсические (особенно для плода) вещества – табак, алкоголь, наркотики; исключение возможностей контактов беременной с другими токсическими веществами – химические, лекарства, пестициды и пр. Беременная женщина должна вести физически активный образ жизни, максимально возможно (не менее 4-5 часов в сутки) быть на свежем воздухе, соблюдать режим дня с достаточным отдыхом днем и ночью. В этом случае нет необходимости дополнительного назначения беременной витамина D. Антенатальная специфическая профилактика Р путем назначения 200-400 МЕ витамина D в сутки с 32 недели беременности в течение 8 недель (проводить только в зимний или весенний период года). Беременным из группы риска специфическая профилактика Р проводится независимо от сезона года. Постнатальная неспецифическая профилактика Р включает в себя: естественное вскармливание; своевременное введение прикорма (лучше начинать с овощного пюре), соков; ежедневное пребывание на свежем воздухе, свободное пеленание, массаж, гимнастика, световоздушные и гигиенические ванны. Физиологическая потребность ребенка в витамине D составляет 200 МЕ в сутки. Постнатальная специфическая профилактика Р проводится детям только в период поздняя осень – ранняя весна в дозе 400 МЕ в сутки, начиная с 4-х недельного возраста. Дополнительное введение витамина D на 2-м году жизни нецелесообразно. Смеси, используемые при искусственном вскармливании, содержат все необходимые витамины и микроэлементы в физиологических дозах, в связи с чем нет необходимости в дополнительном введении витамина D. Детям с малыми размерами родничка предпочтительнее использовать неспецифические методы профилактики Р. Для недоношенных детей вопрос о профилактическом назначении витамина D должен решаться только после оптимизации потребления с пищей кальция и фосфора. Установлено, что у недоношенных детей гиповитаминоз D практически не выявляется. В развитии остеопении у них решающее значение имеет дефицит кальция и фосфатов. Традиционно считают, что профилактическая доза витамина D для недоношенных детей составляет 400-1000 МЕ в сутки.
Диспансеризация
Дети, перенёсшие рахит I степени, наблюдаются врачом общей врачебной практики (семейным врачом) до 2 лет, а перенёсшие рахит II - III степени - в течение 3 лет. Осмотры проводят 1 раз в 3 месяца.
По показаниям врач общей практики (семейный врач) может назначить биохимическое исследование крови (определение содержания кальция общего и ионизированного, фосфора и щелочной фосфатазы), денситометрию или рентгенографию костей, проконсультировать ребёнка у ортопеда, хирурга.
Специфическая профилактика проводится в течение 2-го года жизни в осенне-зимний- весенний периоды, а на 3 году жизни только зимой.
Рахит не является противопоказанием для проведения профилактических прививок. После окончания лечения витамином D ребёнок может быть вакцинирован.
Заключение.
В заключение хочется остановиться на основных моментах:
Рахит - заболевание, вызванное в большей степени социальными причинами, именно поэтому оно впервые получило широкое распространение среди детей бедняков в крупных промышленных городах. Низкий материальный и культурный уровень семьи, плохие бытовые условия, нарушение гигиенических правил при уходе за ребенком, недостаточное использование свежего воздуха, солнечного света, отсутствие регулярных физических упражнений - вот моменты, предрасполагающие к рахиту.
Особое значение в этом случае, как уже говорилось выше, имеет характер вскармливания - одностороннее неполноценное питание с недостаточным введением витаминов А, D, С, В. Большую роль играет и состояние здоровья матери ребенка. То или иное заболевание, перенесенное женщиной во время беременности, может существенно повлиять на развитие ребенка, вызвать ослабление его организма и способствовать последующему возникновению рахита.
Список использованной литературы
-
Авдеева, Т.Г. Рахит и рахитоподобные заболевания у детей: учеб. - метод. пособие / Т.Г. Авдеева, Т.Г. Степина, Т.И. Легонькова. - Смоленск, 2008. - 35 с.
-
Галактионова, М.Ю. Рахит (диагностика, лечение, профилактика) / М.Ю. Галактионова, Н.В. Назаренко, И.Н. Чистякова. − Красноярск: КрасГМА, 2008. − 78 с.
-
Ежова Н.В. Педиатрия: Учебник / Н.В. Ежова, Е.М. Русакова, Г.И. Кащеева. - 7-е изд., доп. - М.: Издательство Оникс, 2008. - 592 с., 16 с. цв. вкл.: ил.
-
Захарова, И.Н. Профилактика и лечение рахита / И.Н. Захарова, Н.А. Коровина, Ю.А. Дмитриева // www.lvrach.ru
-
Савина, М.Д. Коррекция кальцийдефицитных состояний / М.Д. Савина // www.rmj.ru
-
Классификация основных заболеваний и синдромов у детей / Быков В.О., Душко С.А., Филимонов Ю.А., Ткачева Н.В., Водовозова Э.В., Губарева Г.Н., Кузнецова И.Г., Леденева Л.Н., Миронова Э.В., Попова Т.А., Унтевский И.И. – 4-е изд., Ставрополь, 2008.
-
Ляскова, Е. А., & Дейнеко, Т. В. (2018). Рахит у детей: эпидемиологические и клинические аспекты. Вопросы современной педиатрии, 17(4), 363-369.
-
Лянг, Н. А., & Салихова, Л. А. (2017). Рахит у детей: особенности диагностики и лечения. Ортодонтия, (3), 50-55.
-
Майданник В. Г. Педиатрия: Учебник для студентов высших медицинских учебных заведений III—IV уровней аккредитации. 3-е изд. — Харьков:Фолио, 2006.
-
Шабалов Н. П. Детские болезни: Учебник. 5-е изд. В двух томах. — СПб: Питер, 2005. — Т. 1.
-
Крохина К.Н., Смирнова И.Е., Кучеренко А.Г., Беляева И.А. Особенности формирования костной ткани у новорожденных детей//Российский педиатрический журнал. 2010; 5: 3 6-41.
-
Рябкова, Е. Ю., & Мутин, О. Н. (2019). Рахит у детей: основные проблемы и перспективы лечения. Вестник СибГМУ, 11(5), 639-645.
-
Мазурова, И. К., & Карелова, Е. А. (2018). Рахит у детей: причины, профилактика и лечение. Медицинский вестник Башкортостана, 13(1), 50-56.
-
Левинсон, М. П., & Седова, Л. О. (2018). Профилактика и лечение рахита у детей. Медицинская наука и образование, 24(3), 32-36.
-
Янсон, Ю. И., & Чернышев, В. В. (2017). Новые подходы к лечению рахита у детей. Российский педиатрический журнал, 20(1), 63-68.
ПРИЛОЖЕНИЕ 1
Источники витамина Д
МИНЕСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ АЛТАЙСКОГО КРАЯ
Краевое Государственное бюджетное профессиональное
образовательное учреждение
«Бийский медицинский колледж»
Специальность 31.02.01 «Лечебное дело»
Курсовая работа
ПМ.02. Лечебная деятельность
МДК.02.04. Лечение пациентов детского возраста
На тему: «Рахит. Неспецифическое лечение рахита.»
Выполнила:
студентка группы 332
Демидова Таисия Александровна
Руководитель:
Рыскаль Татьяна Александровна
Преподаватель КГБПОУ «Бийский медицинский колледж»
Бийск 2023 год
Содержание
Введение 3
Глава 1. Определение понятия рахита, причины его возникновения и клиническая картина 4
1.1.Определение и этиология. 4
1.2.Патогенез рахита 6
1.3.Клинические проявления рахита у детей. 7
Глава 2. Особенности диагностики и лечения рахита у детей. 13
2.1. Особенности диагностики рахита у детей. 13
2.2. Особенности лечения рахита у детей. 13
2.3. Немедикаментозное лечение рахита 14
2.5. Медикаментозное лечение рахита 15
2.4. Профилактика рахита. 17
Заключение. 19
Список использованной литературы 20
ПРИЛОЖЕНИЕ 1 22
Введение
Актуальность выбора темы данной работы обусловлена следующими факторами: в настоящее время рахит является одним из самых распространённых детских заболеваний, так как он связан с неблагоприятными условиями жизни ребёнка. Казалось бы, с развитием современного уровня ухода за детьми, с улучшением социально-экономического положения в стране, эта болезнь должна отступить на второй план, но она по-прежнему остаётся одной из самых серьёзных опасностей, предстерегающих наших детей в первые годы жизни.
По различным литературным данным, рахит диагностируется у 20-65% детей первого года жизни, в зависимости от климатических и географических условий проживания. Распространённость рахита в Украине составляет от 50 до 65%, у недоношенных детей этот показатель достигает 85%. В экономически развитых странах (Япония, США ), где применяется наиболее витаминизированная пища, вопрос заболеваемости рахитом считается решённым. Однако частота лёгких форм заболевания остаётся относительно высокой.
Некоторые специалисты предлагают рассматривать рахит не как болезнь, а как пограничное парафизиологическое состояние.
Цель данной работы: выявление основных принципов неспецифического лечения рахита у детей.
Достижение указанной цели осуществляется путем решения следующих задач:
-
Раскрыть понятие рахита его причины и патогенез.
-
Проанализировать основные клинические проявления рахита у детей.
-
Выявить принципы диагностики рахита у детей.
-
Произвести анализ неспецифических методов лечения рахита.
Объект исследования: рахит
Предмет исследования: неспецифическое лечение рахита.
Глава 1. Определение понятия рахита, причины его возникновения и клиническая картина
-
Определение и этиология.
Рахит - это заболевание детей раннего возраста, обусловленное нарушением регуляции фосфорно-кальциевого обмена и дефицитом витамина D, основным клиническим синдромом которого является поражение костной системы в виде нарушения формирования костей, правильного роста и минерализации костей.
Он поражает младенцев в возрасте от 2 месяцев до 2 лет с частотой встречаемости 10-35%.
Причинами и предрасполагающими факторами к возникновению рахита являются:
-
Повышенная потребность растущего организма в минеральных солях (фосфоре, кальций, марганце, меди, железе, цинке), белках и витаминах (А, группы В, С, D, К);
-
Недоношенность, многоплодные роды (недоношенные дети рождаются с низким содержанием минеральных элементов в костях - они поступают в организм плода в последние месяцы беременности);
-
Неправильное кормление ребенка (раннее искусственное вскармливание неадаптированной молочной смесью, несвоевременное введение прикорма, одностороннее углеводное питание);
-
Заболевания желудочно-кишечного тракта, приводящие к развитию дисбактериоза кишечника и нарушению всасывания кальция;
-
Неблагоприятные условия окружающей среды, избыток стронция, цезия, цинка в пище и воде, приводящие к частичному замещению кальция в костях;
-
Эндокринные нарушения процессов костеобразования (дисфункция паращитовидной и щитовидной желез, гипофиза);
-
Недостаточный двигательный режим.
Дети, входящие в группу риска по заболеваемости рахитом:
-
Недоношенные и маловесные;
-
С пониженной двигательной активностью (парезы, параличи);
-
С хроническими заболеваниями печени и желчевыводящих путей;
-
Часто болеющие острыми респираторными инфекциями;
-
Младенцы, находящиеся на раннем вскармливании молочными смесями;
-
С отягощенной наследственностью по нарушениям фосфорно-кальциевого обмена.
Рахит способствует развитию и более тяжелому течению ОРВИ, пневмонии, кишечных расстройств и других заболеваний. В свою очередь, каждое из них усугубляет тяжесть рахита, приводя к нарушению окислительных процессов и ацидозу, при котором фосфорно-кальциевые соли не откладываются в зоне роста костей; кроме того, соли вымываются из образовавшейся костной ткани. Кости становятся мягкими, легко деформируются. В то же время в зонах роста разрастается неполноценная остеоидная ткань. Ацидоз вызывает функциональные нарушения ЦНС и внутренних органов.
Классификация рахита:
-
Степень тяжести
-
Легкая
-
Средней степени тяжести
-
Тяжелая
-
Период болезни
-
Начальный
-
Разгара
-
Реконвалесценции
-
Остаточных явлений
-
Характер течения
-
Острое
-
Подострое
-
Рецидивирующие
-
Патогенез рахита
В развитии заболевания особое значение имеет нарушение фосфорно-кальциевого обмена, в регуляции которого главную роль играет витамин Д. Существует несколько форм витамина Д. витамин Д2 поступает в организм ребенка с пищей. витамин d3 синтезируется в коже из-за правитамина d. эти формы, связанные с малой противорахитической активностью. В дальнейшем в печени и почках обра зуются метаболиты, противорахитическая активность которых в 8-10 раз превышает исходные формы. при дефиците витамина Д уменьшается синтез кальцийсвязывающего белка, который обеспечивает транспорт кальция через кишечную стенку, в связи с чем уровень кальция в крови снижает ся. Гипокальциемия стимулирует деятельность паращитовидных желез, в результате чего повышается продукция парат - гормона . Паратгормон, основной функцией которого является поддержание постоянного уровня кальция в крови, способствует усиленному выведению неорганического кальция из костей. под влиянием повышенной секреции паратгормона снижается реабсорбция фосфора в почечных канальцах, что приводит к усиленному выделению фосфатов с мочой. Быстро развивается гипофосфатемия, снижается щелочной резерв крови и возникает ацидоз. в условиях ацидоза фосфорнокальциевые соли не откладываются в остеоидной ткани. В результате вымывания солей кальция из костей и нарушения процессов обызвествления кости становятся мягкими и легко деформируются. Одновременно в зонах роста происходит разрастание неполноценной остеоидной ткани. развившийся ацидоз приводит к нарушению функций центральной нервной системы и внутренних органов. снижается иммунологическая защита, что способствует частым заболеваниям и их затяжному течению.
-
Клинические проявления рахита у детей.
Клинические проявления рахита многообразны и зависят от периода, степени тяжести и характера течения заболевания, но обязательным является поражение костной системы. Известно, что в процессе роста ребенка в разные возрастные периоды темпы роста различных отделов скелета неодинаковы. В первые месяцы жизни особенно интенсивно растут кости черепа, во втором полугодии − грудная клетка, в возрасте 12-18 месяцев - длинные трубчатые кости. Этим и будет определяться преимущественное поражение того или иного (наиболее интенсивно 17 растущего в момент разгара заболевания) отдела скелета в зависимости от возраста пациента.
Начальный период рахита. Заболевание чаще манифестирует на 3-4-м месяцах жизни, однако, первые симптомы можно заметить и ранее - в возрасте 1-1,5 месяцев (особенно - у недоношенных детей). Характерны расстройства нервной системы и, прежде всего, вегетативные нарушения (как следствие ацидоза). У ребенка изменяется поведение в виде беспокойства, легкой возбудимости, пугливости, раздражительности, гиперестезии, вздрагивания при громком звуке, внезапной вспышке света, отмечается поверхностный ("тревожный") сон. Появляется стойкий красный дермографизм и повышенная потливость (характерен липкий пот с кислым запахом), которая особенно выражена при кормлении и во время сна. Наиболее интенсивно потеет волосистая часть головы. При этом кислая реакция пота вызывает раздражение и зуд кожи, ребенок усиленно трет затылком о подушку, что приводит к облысению затылка. Возможна утрата ранее приобретенных навыков, с трудом образуются новые условно-рефлекторные связи. Отмечается небольшая податливость швов и краев большого родничка, мышечная гипотония, появляются запоры. Лабораторно определяется нормальное (или даже несколько повышенное) содержание кальция в крови, снижен уровень фосфора, активность щелочной фосфатазы может быть повышена, выражен метаболический ацидоз, гиперфосфатурия. Длительность начального периода составляет при остром течении рахита 2-6 недель, при подостром - может затягиваться до 2-3-х месяцев. При отсутствии лечения или в случае его неадекватности наступает период разгара заболевания. Следует отметить, что выделение этого периода признается не всеми специалистами.
Период разгара рахита. Как правило, период разгара заболевания приходится на середину первого года жизни ребенка и характеризуется более выраженными нарушениями нервно-рефлекторной деятельности и вегетативной нервной системы, степень которых коррелирует с тяжестью течения рахита. Патогномоничная для начального периода нервная возбудимость сменяется синдромом угнетения. Ребенок становится вялым, малоподвижным, отчетливо отстает в психомоторном и физическом развитии. Сохраняется потливость. Из-за прогрессирующих электролитных расстройств нарастают характерные симптомы рахита − гипотония мышц и разболтанность суставно-связочного аппарата. В положении на спине малыш способен поднять ноги к голове, определенным образом расположить их (симптом "перочинного ножа"). Гипотония мышц передней брюшной стенки проявляется в виде большого живота ("лягушачий живот"), наблюдается расхождение прямых мышц живота и высокое стояние куполов диафрагмы. По причине снижения мышечного тонуса задерживается становление двигательных и статических навыков ребенка. Дети позже начинают держать голову, сидеть, вставать, ходить. Выявляются боли в костях при пассивных, активных движениях и пальпации.
Для периода разгара характерны выраженные изменения костей скелета, которые можно условно разделить на:
• симптомы остеомаляции (размягчения, обеднения кости кальцием) - краниотабес (размягчение костей черепа, чаще - затылочной, теменных), податливость краев родничка, брахицефалия, деформация костей черепа (уплощение затылка), конечностей (вальгусная/варусная), ключиц;
• симптомы остеоидной гиперплазии − лобные и теменные бугры, реберные "четки", надмыщелковые утолщения голеней, "браслетки" на запястьях, "нити жемчуга" на пальцах рук;
• симптомы гипоплазии костной ткани - задержка роста ("коротконогость") из-за отставания роста трубчатых костей в длину, позднее прорезывание молочных и постоянных зубов, позднее закрытие родничков, плоский таз.
Лабораторные изменения в период разгара: отчетливо выражена гипофосфатемия, умеренная гипокальциемия, повышена активность щелочной фосфатазы, выраженный ацидоз, возможны явления гипохромной анемии. На рентгенограммах длинных трубчатых костей определяется значительный остеопороз, бокаловидные расширения метафизов, размытость и нечеткость зон предварительного обызвествления.
Период реконвалесценции. Характеризуется исчезновением признаков активного рахита: ликвидацией неврологических и вегетативных расстройств (восстановление сна, снижение потливости, улучшение или нормализация статических функций, формирование новых условных рефлексов), уменьшением мышечной гипотонии, улучшением самочувствия и общего состояния ребенка. Выраженность костных деформаций постепенно уменьшается. На рентгенограммах - патогномоничные для этого периода изменения в виде неравномерного уплотнения зон роста, остеосклероза (наряду с сохраняющимся остеопорозом). Лабораторно: уровень фосфора в крови достигает нормы или несколько превышает ее, небольшая гипокальциемия может сохраняться (иногда даже увеличиваться), кислотно-основное состояние смещается в сторону алкалоза, активность щелочной фосфатазы обычно не отклонена. Нормализация биохимических показателей знаменует переход болезни в период остаточных явлений.
Период остаточных явлений. Его диагностируют обычно в возрасте 2-3-х лет, когда у ребенка уже нет клинических проявлений активного рахита, а биохимические показатели соответствуют норме, однако присутствуют четко выраженные признаки ранее перенесенного заболевания. Возможно длительное сохранение обратимых изменений - гипотонии мышц, разболтанности суставов и связок. Деформации трубчатых костей со временем исчезают (может оставаться изменение оси нижних конечностей, "рахитическое" плоскостопие). Деформации плоских костей уменьшаются, но часто сохраняются в течение последующей жизни (лобные и теменные бугры, уплощение затылка, нарушение прикуса, деформации грудной клетки, костей таза и др.).
Легкое течение рахита. При легком течении рахита наблюдаются незначительные нарушения общего состояния, характерные для начальной стадии рахита. Преимущественно - нервно-мышечные проявления (гипотония мышц, запоры, пугливость, раздражительность, вздрагивания). Характерны минимальные расстройства костеобразования в виде краниотабеса, умеренного уплощения костей затылка, болезненности и податливости при пальпации краев большого родничка, незначительного разрастания остеоидной ткани в зонах роста. Возникшие при легком течении рахита изменения носят обратимый характер и исчезают по мере выздоровления. Наличия отклонений только со стороны вегетативной нервной системы недостаточно для верификации диагноза - обязательны нарушения костеобразования, сохраняющиеся в течение 2-3-х недель.
Среднетяжелое течение рахита. Характеризуется заметным нарушением общего состояния ребенка. Симптомы поражения нервной и мышечной систем прогрессируют: выражена гипотония мышц (опора руками о поверхность в положении сидя, "лягушачий" живот), задержка психомоторного развития. Возникают нарушения со стороны органов дыхания (из-за слабости дыхательной мускулатуры и деформаций грудной клетки возникает одышка, ателектатические участки в легких вдоль позвоночника), сердечно-сосудистой системы (расширение границ сердца, появление систолического шума, тахикардии, ослабления тонов, изменений на электрокардиограмме - удлинение РQ, уширение QRS), желудочно - кишечного тракта (метеоризм, нарушения моторики, запоры, умеренная гепатомегалия (слабость сокращения диафрагмы вызывает застой в печени и воротной вене)), иммунной системы (угнетение, связанное с ослаблением иммунотропного действия витамина Д), а также почек и эндокринных желез. Дети склонны к инфекционным заболеваниям с длительным течением. Может отмечаться гипохромная анемия. Костные изменения - более отчетливые; поражаются все отделы скелета, кроме трубчатых костей.
Тяжелое течение рахита. При тяжелом течении рахита происходит утрата ранее приобретенных навыков, выражена резкая заторможенность, слабость, разболтанность суставно-связочного аппарата ("гуттаперчевый" ребенок). Изменения со стороны внутренних органов прогрессируют за счет электролитных нарушений, усугубления ацидоза, нарушений микроциркуляции, застойных явлений: выражена гепатоспленомегалия, дистрофические изменения в миокарде, значительные нарушения в работе дыхательной системы, желудочно-кишечного тракта, иммунной системы, тяжелая анемия ("псевдолейкемическая" анемия Якша - Гайема: гиперлейкоцитоз, анемия, гепатолиенальный синдром, эритробластоз). Костные проявления сопровождаются тяжелыми деформациями во всех отделах скелета, включая трубчатые кости. Деформации трубчатых костей ног (чаще - варусные) и позвоночника особенно быстро формируются у ребенка с началом опоры на ноги и ходьбы (см. таб.5).
Острое течение рахита. Сопровождается бурным развитием всех симптомов с яркими неврологическими и вегетативными расстройствами, преобладанием признаков остеомаляции (краниотабес, размягчение краев родничка, швов и др.) над процессами остеоидной гиперплазии, выраженными биохимическими сдвигами (значительная гипофосфатемия, высокая активность щелочной фосфатазы). Чаще наблюдается у детей первого полугодия жизни, у недоношенных детей, детей с большой массой тела и быстро растущих, у родившихся от многоплодной беременности, находящихся на однообразном (преимущественно - углеводном) вскармливании, у не получавших витамин Д с профилактической целью.
Подострое течение рахита. Характеризуется постепенным развитием симптомов, наблюдаются умеренно выраженные или малозаметные неврологические нарушения, нерезкие биохимические сдвиги, преобладание процессов остеоидной гиперплазии (рахитические "четки", "браслетки", бугры и 21 др.) над остеомаляцией. Характерно для детей второго полугодия жизни, детей, получавших недостаточную профилактическую дозу витамина Д.
Рецидивирующее течение рахита. На сегодняшний день признается не всеми специалистами. Характеризуется сменой периодов обострения и стихания процесса с сохраняющимися остаточными явлениями (в неблагоприятных условиях может быть непрерывно рецидивирующим). Такое течение наблюдается при несвоевременном (раннем) прекращении лечения рахита, дефектах ухода за малышом, а также при тяжелых рецидивирующих сопутствующих заболеваниях.
Фосфопенический вариант. Сопровождается значительными костными деформациями с преобладанием явлений остеоидной гиперплазии: отчетливым утолщением метафизарных зон трубчатых костей рук, стернальных отделов ребер, наличием деформаций костей черепа. Характерна заторможенность, вялость, выраженная мышечная гипотония, значительное увеличение живота, расхождение прямых мышц живота, слабость связочного и суставного аппарата, выраженная гипофосфатемия, высокое содержание паратгормона и кальцитонина, гиперфосфатурия.
Кальцийпенический вариант. Помимо классических костных изменений с преобладанием явлений остеомаляции, характеризуется выраженными расстройствами вегетативной нервной системы (потливость, дермографизм и др.), повышенной нервно-рефлекторной возбудимостью (тремор рук, нарушения сна, беспокойство, срыгивания, дисфункции кишечника). Течение этого варианта острое. В крови - значительное снижение ионизированного кальция, высокий уровень паратиреоидного гормона, снижение концентрации кальцитонина, гиперкальциурия.
Вариант с отсутствием отклонений в показателях содержания кальция и фосфора в крови. Отмечается подострое течение. Характеризуется нерезко выраженными симптомами остеоидной гиперплазии (наличием лобных и теменных бугров и др.) при отсутствии отчетливых изменений со стороны нервной и мышечной систем. В крови - умеренное повышение уровня паратгормона при нормальных показателях кальцитонина.
Глава 2. Особенности диагностики и лечения рахита у детей.
2.1. Особенности диагностики рахита у детей.
В диагностике заболевания важны подробный анамнез и тщательный осмотр ребенка.
При биохимическом исследовании в сыворотке крови может отмечаться снижение содержания фосфора, лимонной кислоты, повышение активности щелочной фосфатазы, гипокальциемия. Наиболее информативным маркером рахитического процесса считается активность щелочной фосфатазы.
В моче характерны гиперфосфатурия, гипокальциурия, гипераминоацидурия.
Качественной реакцией для определения кальция в моче является проба Сулковича. Для достоверности его результата необходимо соблюдать следующие условия: кефир и продукты, богатые кальцием, должны быть исключены из рациона за 2-3 дня до тестирования; моча собирается только утром, строго натощак.
Слабоположительная или отрицательная проба Сулковича характерна для рахита.
Рентгенологические данные указывают на аномальное формирование костной ткани.
2.2. Особенности лечения рахита у детей.
Необходимо комплексное лечение рахита. Оно должно быть длительным и направленным как на устранение причин, так и на ликвидацию гиповитаминоза D. Показаниями к госпитализации служат: тяжелые формы рахита, протекающие на неблагоприятном фоне (недоношенные дети, состояние декомпенсации по соматическому заболеванию), необходимость дифференциальной диагностики с рахитоподобными заболеваниями, неэффективность стандартной терапии. Обязательным условием является сочетание неспецифической и специфической терапии. Более подробно я раскрою принципы неспецифического лечения
2.3. Немедикаментозное лечение рахита
Одним из важных компонентов такого лечения является соблюдение правильного режима дня. Он должен соответствовать возрасту ребенка и предусматривать достаточное время пребывания на свежем воздухе, водные процедуры, обязательный массаж и гимнастику.
Рациональное питание, способное нормализовать нарушенные обменные процессы, имеет первостепенное значение. Показана диета, содержащая необходимое количество солей кальция, фосфора, белка, витаминов.
При естественном вскармливании необходимо уделить внимание питанию матери, при искусственном-важно подобрать смесь, наиболее приближенную по составу к материнского молоку и содержащую витамин D-2. Первый прикорм должен быть обязательно овощным , так как овощи обладают ощелачивающим действием и восполняют дефицит витаминов и микроэлементов. Он вводится на один месяц раньше обычного срока. Для второго прикорма рекомендуются гречневая и овсяная каши, приготовленные на овощном отваре.
В пищевой рацион должны включаться продукты , содержащие достаточное количество полноценных белков. Поэтому раньше обычного добавляют желток, творог, пюре из мяса и печени.
Неотъемлемой частью лечения являются гимнастика, массаж, солевые и хвойные ванны, которые способствуют нормализации деятельности нервной системы, стимулируют обменные процессы.
Хвойные ванны применяются у легковозбудимых детей (их расчёта 1 чайная ложка экстракта или полоска брикета шириной 1 см на 10 литров воды). Продолжительность первой ванны-5 минут, затем время увеличивается до 8-10 минут. Ванны можно проводить ежедневно. Курс лечения 13- 15 процедур.
Солевые ванны рекомендуется вялый и малоподвижным детям. Их проводят через день. На 10 литров воды растворяются 2 столовые ложки морской или поваренной соли. Продолжительность первой ванны 3 минуты, последующих 5 минут, на курс 8-10 процедур.
2.5. Медикаментозное лечение рахита
Лечение витамином D
Для лечения используют препараты витамина D в виде водного и масляного раствора. Целесообразно использовать водный раствор (быстрее начинает действовать, длительнее эффект. Назначают водный раствор витамина D3 (в одной капле 500 МЕ) или масляные растворы витамина D3 (в одной капле 500 МЕ) и витамина D2 (в одной капле 625, 1250 МЕ) в дозе 2000-5000 МЕ курсами 30-45 дней.
Целесообразно, для подбора дозы витамина D исследование сыворотки крови на кальцийдиол (25-ОН-D3) в сыворотке крови. Снижение уровня 25-(ОН)-D3 до 10 нг/мл свидетельствует о дефиците витамина D, а содержание ниже 5 нг/мл об авитаминозе.
На время лихорадки при острых заболеваниях у больных рахитом (ОРВИ, пневмонии, кишечной инфекции, отите и других) приём витамина D следует прекратить на 2-3 дня. После нормализации температуры продолжить лечение.
По окончании лечения назначают приём витамина D3 в профилактический дозе 400-500 МЕ с октября по апрель в течение 2-2,5 лет.
Коррекция фосфорно-кальциевого обмена, вторичного гиперпаратиреоза Витамина D назначают в сочетании с витаминами группы В (В1, В2, В6), С, А, Е. Особенно важна комбинация с витаминами В2 и С, так как при их дефиците эффекта от лечения витамином D может и не быть.
С целью снижения выработки паратгорморна в паращитовидных желёзах и уменьшения выраженности вегетативных симптомов в комплекс медикаментозного лечения при ІІ и ІІІ степени рахита включают препараты калия и магния (панангин, аспаркам) из расчёта 10 мг/кг массы тела в сут в течение 3-4 нед.
Для устранения мышечной гипотонии и улучшения метаболических процессов назначают карнитин гидрохлорид (элькар 20% раствор) по 2-3 капли 1 раз в день в течение 1-3 мес. Недоношенным младенцам и доношенным, находящимся на естественном вскармливании в течение 2-3 недель рекомендуют прием препаратов кальция, доза которых зависит от возраста, тяжести костных нарушений. Для коррекции обмена фосфора используют кальция глицерофосфат в течение 3-4 нед.
Улучшает всасывания солей кальция и фосфора в кишечнике цитратная смесь (кислота лимонная 2,1 г; натрия цитрат 3,5 г; вода дистиллированная 100 мл) в течение 10-12 дней по 1 ч. л. 3 раза в день. Лимонная кислота способствует поддержанию кислой реакции в кишечнике, образует растворимый и легкоусвояемый комплекс цитрата кальция.
Для своевременного выявления гиперкальциемии, при применении повышенных доз витамина D проводят пробу по Сулковичу (качественная реакция определяющая выделение кальция с мочой) 1 раз в неделю, оценивают содержание кальция в плазме крови - 1 раз в месяц.
Противопоказаниями к назначению витамина Д являются: идиопатическая кальциурия (болезнь Вильямса-Бурне), гипофосфатазия, органическое поражение ЦНС с симптомами микроцефалии и краниостеноза. Важнейшим недостатком существовавшего последние десятилетия подхода являлось применение в лечебных целях средств на основе витамина Д без соответствующего лабораторного подтверждения его дефицита. Принятие решений о назначении лечебных доз витамина Д, их отмене, как и многонедельный прием этих средств пациентом, осуществлялись, основываясь на клинических данных, а также результатах лабораторных тестов, лишь косвенно отражающих 36 дефицит/избыток витамина Д. Безусловно, нельзя забывать о разных технических возможностях в прошлом и настоящем − лабораторная оценка концентрации витамина Д в крови стала доступной практическому врачу относительно недавно. Однако даже в современных условиях специалисты продолжают игнорировать этот краеугольный аспект. Именно этот факт с сожалением констатировал профессор С.В. Мальцев в бурной профессиональной дискуссии о рахите, развернувшейся на страницах журнала "Педиатрия". По его мнению обсуждение рекомендаций о дозировании и длительности применения препаратов витамина Д и его метаболитов без определения 25-гидроксивитамина Д, как важнейшего маркера обеспеченности организма, следует считать несостоятельными. Нельзя не согласиться с мнением авторитетнейшего специалиста и не отметить при этом, что подобный объективный подход к назначению витамина Д в течение многих лет рутинно внедрен в зарубежную клиническую практику и нашел свое отражение в многочисленных клинических руководствах и консенсусах.
2.4. Профилактика рахита.
В настоящее время неспецифическая антенатальная профилактика Р заключается в создании беременной женщине оптимальных условий для роста и развития плода: рациональное питание с достаточным поступлением не только белков, жиров, углеводов, но и микро- и макроэлементов (в том числе кальция и фосфора), витаминов (в том числе витамина D); запрещение беременной принимать токсические (особенно для плода) вещества – табак, алкоголь, наркотики; исключение возможностей контактов беременной с другими токсическими веществами – химические, лекарства, пестициды и пр. Беременная женщина должна вести физически активный образ жизни, максимально возможно (не менее 4-5 часов в сутки) быть на свежем воздухе, соблюдать режим дня с достаточным отдыхом днем и ночью. В этом случае нет необходимости дополнительного назначения беременной витамина D. Антенатальная специфическая профилактика Р путем назначения 200-400 МЕ витамина D в сутки с 32 недели беременности в течение 8 недель (проводить только в зимний или весенний период года). Беременным из группы риска специфическая профилактика Р проводится независимо от сезона года. Постнатальная неспецифическая профилактика Р включает в себя: естественное вскармливание; своевременное введение прикорма (лучше начинать с овощного пюре), соков; ежедневное пребывание на свежем воздухе, свободное пеленание, массаж, гимнастика, световоздушные и гигиенические ванны. Физиологическая потребность ребенка в витамине D составляет 200 МЕ в сутки. Постнатальная специфическая профилактика Р проводится детям только в период поздняя осень – ранняя весна в дозе 400 МЕ в сутки, начиная с 4-х недельного возраста. Дополнительное введение витамина D на 2-м году жизни нецелесообразно. Смеси, используемые при искусственном вскармливании, содержат все необходимые витамины и микроэлементы в физиологических дозах, в связи с чем нет необходимости в дополнительном введении витамина D. Детям с малыми размерами родничка предпочтительнее использовать неспецифические методы профилактики Р. Для недоношенных детей вопрос о профилактическом назначении витамина D должен решаться только после оптимизации потребления с пищей кальция и фосфора. Установлено, что у недоношенных детей гиповитаминоз D практически не выявляется. В развитии остеопении у них решающее значение имеет дефицит кальция и фосфатов. Традиционно считают, что профилактическая доза витамина D для недоношенных детей составляет 400-1000 МЕ в сутки.
Диспансеризация
Дети, перенёсшие рахит I степени, наблюдаются врачом общей врачебной практики (семейным врачом) до 2 лет, а перенёсшие рахит II - III степени - в течение 3 лет. Осмотры проводят 1 раз в 3 месяца.
По показаниям врач общей практики (семейный врач) может назначить биохимическое исследование крови (определение содержания кальция общего и ионизированного, фосфора и щелочной фосфатазы), денситометрию или рентгенографию костей, проконсультировать ребёнка у ортопеда, хирурга.
Специфическая профилактика проводится в течение 2-го года жизни в осенне-зимний- весенний периоды, а на 3 году жизни только зимой.
Рахит не является противопоказанием для проведения профилактических прививок. После окончания лечения витамином D ребёнок может быть вакцинирован.
Заключение.
В заключение хочется остановиться на основных моментах:
Рахит - заболевание, вызванное в большей степени социальными причинами, именно поэтому оно впервые получило широкое распространение среди детей бедняков в крупных промышленных городах. Низкий материальный и культурный уровень семьи, плохие бытовые условия, нарушение гигиенических правил при уходе за ребенком, недостаточное использование свежего воздуха, солнечного света, отсутствие регулярных физических упражнений - вот моменты, предрасполагающие к рахиту.
Особое значение в этом случае, как уже говорилось выше, имеет характер вскармливания - одностороннее неполноценное питание с недостаточным введением витаминов А, D, С, В. Большую роль играет и состояние здоровья матери ребенка. То или иное заболевание, перенесенное женщиной во время беременности, может существенно повлиять на развитие ребенка, вызвать ослабление его организма и способствовать последующему возникновению рахита.
Список использованной литературы
-
Авдеева, Т.Г. Рахит и рахитоподобные заболевания у детей: учеб. - метод. пособие / Т.Г. Авдеева, Т.Г. Степина, Т.И. Легонькова. - Смоленск, 2008. - 35 с.
-
Галактионова, М.Ю. Рахит (диагностика, лечение, профилактика) / М.Ю. Галактионова, Н.В. Назаренко, И.Н. Чистякова. − Красноярск: КрасГМА, 2008. − 78 с.
-
Ежова Н.В. Педиатрия: Учебник / Н.В. Ежова, Е.М. Русакова, Г.И. Кащеева. - 7-е изд., доп. - М.: Издательство Оникс, 2008. - 592 с., 16 с. цв. вкл.: ил.
-
Захарова, И.Н. Профилактика и лечение рахита / И.Н. Захарова, Н.А. Коровина, Ю.А. Дмитриева // www.lvrach.ru
-
Савина, М.Д. Коррекция кальцийдефицитных состояний / М.Д. Савина // www.rmj.ru
-
Классификация основных заболеваний и синдромов у детей / Быков В.О., Душко С.А., Филимонов Ю.А., Ткачева Н.В., Водовозова Э.В., Губарева Г.Н., Кузнецова И.Г., Леденева Л.Н., Миронова Э.В., Попова Т.А., Унтевский И.И. – 4-е изд., Ставрополь, 2008.
-
Ляскова, Е. А., & Дейнеко, Т. В. (2018). Рахит у детей: эпидемиологические и клинические аспекты. Вопросы современной педиатрии, 17(4), 363-369.
-
Лянг, Н. А., & Салихова, Л. А. (2017). Рахит у детей: особенности диагностики и лечения. Ортодонтия, (3), 50-55.
-
Майданник В. Г. Педиатрия: Учебник для студентов высших медицинских учебных заведений III—IV уровней аккредитации. 3-е изд. — Харьков:Фолио, 2006.
-
Шабалов Н. П. Детские болезни: Учебник. 5-е изд. В двух томах. — СПб: Питер, 2005. — Т. 1.
-
Крохина К.Н., Смирнова И.Е., Кучеренко А.Г., Беляева И.А. Особенности формирования костной ткани у новорожденных детей//Российский педиатрический журнал. 2010; 5: 3 6-41.
-
Рябкова, Е. Ю., & Мутин, О. Н. (2019). Рахит у детей: основные проблемы и перспективы лечения. Вестник СибГМУ, 11(5), 639-645.
-
Мазурова, И. К., & Карелова, Е. А. (2018). Рахит у детей: причины, профилактика и лечение. Медицинский вестник Башкортостана, 13(1), 50-56.
-
Левинсон, М. П., & Седова, Л. О. (2018). Профилактика и лечение рахита у детей. Медицинская наука и образование, 24(3), 32-36.
-
Янсон, Ю. И., & Чернышев, В. В. (2017). Новые подходы к лечению рахита у детей. Российский педиатрический журнал, 20(1), 63-68.
ПРИЛОЖЕНИЕ 1
Источники витамина Д
МИНЕСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ АЛТАЙСКОГО КРАЯ
Краевое Государственное бюджетное профессиональное
образовательное учреждение
«Бийский медицинский колледж»
Специальность 31.02.01 «Лечебное дело»
Курсовая работа
ПМ.02. Лечебная деятельность
МДК.02.04. Лечение пациентов детского возраста
На тему: «Рахит. Неспецифическое лечение рахита.»
Выполнила:
студентка группы 332
Демидова Таисия Александровна
Руководитель:
Рыскаль Татьяна Александровна
Преподаватель КГБПОУ «Бийский медицинский колледж»
Бийск 2023 год
Содержание
Введение 3
Глава 1. Определение понятия рахита, причины его возникновения и клиническая картина 4
1.1.Определение и этиология. 4
1.2.Патогенез рахита 6
1.3.Клинические проявления рахита у детей. 7
Глава 2. Особенности диагностики и лечения рахита у детей. 13
2.1. Особенности диагностики рахита у детей. 13
2.2. Особенности лечения рахита у детей. 13
2.3. Немедикаментозное лечение рахита 14
2.5. Медикаментозное лечение рахита 15
2.4. Профилактика рахита. 17
Заключение. 19
Список использованной литературы 20
ПРИЛОЖЕНИЕ 1 22
Введение
Актуальность выбора темы данной работы обусловлена следующими факторами: в настоящее время рахит является одним из самых распространённых детских заболеваний, так как он связан с неблагоприятными условиями жизни ребёнка. Казалось бы, с развитием современного уровня ухода за детьми, с улучшением социально-экономического положения в стране, эта болезнь должна отступить на второй план, но она по-прежнему остаётся одной из самых серьёзных опасностей, предстерегающих наших детей в первые годы жизни.
По различным литературным данным, рахит диагностируется у 20-65% детей первого года жизни, в зависимости от климатических и географических условий проживания. Распространённость рахита в Украине составляет от 50 до 65%, у недоношенных детей этот показатель достигает 85%. В экономически развитых странах (Япония, США ), где применяется наиболее витаминизированная пища, вопрос заболеваемости рахитом считается решённым. Однако частота лёгких форм заболевания остаётся относительно высокой.
Некоторые специалисты предлагают рассматривать рахит не как болезнь, а как пограничное парафизиологическое состояние.
Цель данной работы: выявление основных принципов неспецифического лечения рахита у детей.
Достижение указанной цели осуществляется путем решения следующих задач:
-
Раскрыть понятие рахита его причины и патогенез.
-
Проанализировать основные клинические проявления рахита у детей.
-
Выявить принципы диагностики рахита у детей.
-
Произвести анализ неспецифических методов лечения рахита.
Объект исследования: рахит
Предмет исследования: неспецифическое лечение рахита.
Глава 1. Определение понятия рахита, причины его возникновения и клиническая картина
-
Определение и этиология.
Рахит - это заболевание детей раннего возраста, обусловленное нарушением регуляции фосфорно-кальциевого обмена и дефицитом витамина D, основным клиническим синдромом которого является поражение костной системы в виде нарушения формирования костей, правильного роста и минерализации костей.
Он поражает младенцев в возрасте от 2 месяцев до 2 лет с частотой встречаемости 10-35%.
Причинами и предрасполагающими факторами к возникновению рахита являются:
-
Повышенная потребность растущего организма в минеральных солях (фосфоре, кальций, марганце, меди, железе, цинке), белках и витаминах (А, группы В, С, D, К);
-
Недоношенность, многоплодные роды (недоношенные дети рождаются с низким содержанием минеральных элементов в костях - они поступают в организм плода в последние месяцы беременности);
-
Неправильное кормление ребенка (раннее искусственное вскармливание неадаптированной молочной смесью, несвоевременное введение прикорма, одностороннее углеводное питание);
-
Заболевания желудочно-кишечного тракта, приводящие к развитию дисбактериоза кишечника и нарушению всасывания кальция;
-
Неблагоприятные условия окружающей среды, избыток стронция, цезия, цинка в пище и воде, приводящие к частичному замещению кальция в костях;
-
Эндокринные нарушения процессов костеобразования (дисфункция паращитовидной и щитовидной желез, гипофиза);
-
Недостаточный двигательный режим.
Дети, входящие в группу риска по заболеваемости рахитом:
-
Недоношенные и маловесные;
-
С пониженной двигательной активностью (парезы, параличи);
-
С хроническими заболеваниями печени и желчевыводящих путей;
-
Часто болеющие острыми респираторными инфекциями;
-
Младенцы, находящиеся на раннем вскармливании молочными смесями;
-
С отягощенной наследственностью по нарушениям фосфорно-кальциевого обмена.
Рахит способствует развитию и более тяжелому течению ОРВИ, пневмонии, кишечных расстройств и других заболеваний. В свою очередь, каждое из них усугубляет тяжесть рахита, приводя к нарушению окислительных процессов и ацидозу, при котором фосфорно-кальциевые соли не откладываются в зоне роста костей; кроме того, соли вымываются из образовавшейся костной ткани. Кости становятся мягкими, легко деформируются. В то же время в зонах роста разрастается неполноценная остеоидная ткань. Ацидоз вызывает функциональные нарушения ЦНС и внутренних органов.
Классификация рахита:
-
Степень тяжести
-
Легкая
-
Средней степени тяжести
-
Тяжелая
-
Период болезни
-
Начальный
-
Разгара
-
Реконвалесценции
-
Остаточных явлений
-
Характер течения
-
Острое
-
Подострое
-
Рецидивирующие
-
Патогенез рахита
В развитии заболевания особое значение имеет нарушение фосфорно-кальциевого обмена, в регуляции которого главную роль играет витамин Д. Существует несколько форм витамина Д. витамин Д2 поступает в организм ребенка с пищей. витамин d3 синтезируется в коже из-за правитамина d. эти формы, связанные с малой противорахитической активностью. В дальнейшем в печени и почках обра зуются метаболиты, противорахитическая активность которых в 8-10 раз превышает исходные формы. при дефиците витамина Д уменьшается синтез кальцийсвязывающего белка, который обеспечивает транспорт кальция через кишечную стенку, в связи с чем уровень кальция в крови снижает ся. Гипокальциемия стимулирует деятельность паращитовидных желез, в результате чего повышается продукция парат - гормона . Паратгормон, основной функцией которого является поддержание постоянного уровня кальция в крови, способствует усиленному выведению неорганического кальция из костей. под влиянием повышенной секреции паратгормона снижается реабсорбция фосфора в почечных канальцах, что приводит к усиленному выделению фосфатов с мочой. Быстро развивается гипофосфатемия, снижается щелочной резерв крови и возникает ацидоз. в условиях ацидоза фосфорнокальциевые соли не откладываются в остеоидной ткани. В результате вымывания солей кальция из костей и нарушения процессов обызвествления кости становятся мягкими и легко деформируются. Одновременно в зонах роста происходит разрастание неполноценной остеоидной ткани. развившийся ацидоз приводит к нарушению функций центральной нервной системы и внутренних органов. снижается иммунологическая защита, что способствует частым заболеваниям и их затяжному течению.
-
Клинические проявления рахита у детей.
Клинические проявления рахита многообразны и зависят от периода, степени тяжести и характера течения заболевания, но обязательным является поражение костной системы. Известно, что в процессе роста ребенка в разные возрастные периоды темпы роста различных отделов скелета неодинаковы. В первые месяцы жизни особенно интенсивно растут кости черепа, во втором полугодии − грудная клетка, в возрасте 12-18 месяцев - длинные трубчатые кости. Этим и будет определяться преимущественное поражение того или иного (наиболее интенсивно 17 растущего в момент разгара заболевания) отдела скелета в зависимости от возраста пациента.
Начальный период рахита. Заболевание чаще манифестирует на 3-4-м месяцах жизни, однако, первые симптомы можно заметить и ранее - в возрасте 1-1,5 месяцев (особенно - у недоношенных детей). Характерны расстройства нервной системы и, прежде всего, вегетативные нарушения (как следствие ацидоза). У ребенка изменяется поведение в виде беспокойства, легкой возбудимости, пугливости, раздражительности, гиперестезии, вздрагивания при громком звуке, внезапной вспышке света, отмечается поверхностный ("тревожный") сон. Появляется стойкий красный дермографизм и повышенная потливость (характерен липкий пот с кислым запахом), которая особенно выражена при кормлении и во время сна. Наиболее интенсивно потеет волосистая часть головы. При этом кислая реакция пота вызывает раздражение и зуд кожи, ребенок усиленно трет затылком о подушку, что приводит к облысению затылка. Возможна утрата ранее приобретенных навыков, с трудом образуются новые условно-рефлекторные связи. Отмечается небольшая податливость швов и краев большого родничка, мышечная гипотония, появляются запоры. Лабораторно определяется нормальное (или даже несколько повышенное) содержание кальция в крови, снижен уровень фосфора, активность щелочной фосфатазы может быть повышена, выражен метаболический ацидоз, гиперфосфатурия. Длительность начального периода составляет при остром течении рахита 2-6 недель, при подостром - может затягиваться до 2-3-х месяцев. При отсутствии лечения или в случае его неадекватности наступает период разгара заболевания. Следует отметить, что выделение этого периода признается не всеми специалистами.
Период разгара рахита. Как правило, период разгара заболевания приходится на середину первого года жизни ребенка и характеризуется более выраженными нарушениями нервно-рефлекторной деятельности и вегетативной нервной системы, степень которых коррелирует с тяжестью течения рахита. Патогномоничная для начального периода нервная возбудимость сменяется синдромом угнетения. Ребенок становится вялым, малоподвижным, отчетливо отстает в психомоторном и физическом развитии. Сохраняется потливость. Из-за прогрессирующих электролитных расстройств нарастают характерные симптомы рахита − гипотония мышц и разболтанность суставно-связочного аппарата. В положении на спине малыш способен поднять ноги к голове, определенным образом расположить их (симптом "перочинного ножа"). Гипотония мышц передней брюшной стенки проявляется в виде большого живота ("лягушачий живот"), наблюдается расхождение прямых мышц живота и высокое стояние куполов диафрагмы. По причине снижения мышечного тонуса задерживается становление двигательных и статических навыков ребенка. Дети позже начинают держать голову, сидеть, вставать, ходить. Выявляются боли в костях при пассивных, активных движениях и пальпации.
Для периода разгара характерны выраженные изменения костей скелета, которые можно условно разделить на:
• симптомы остеомаляции (размягчения, обеднения кости кальцием) - краниотабес (размягчение костей черепа, чаще - затылочной, теменных), податливость краев родничка, брахицефалия, деформация костей черепа (уплощение затылка), конечностей (вальгусная/варусная), ключиц;
• симптомы остеоидной гиперплазии − лобные и теменные бугры, реберные "четки", надмыщелковые утолщения голеней, "браслетки" на запястьях, "нити жемчуга" на пальцах рук;
• симптомы гипоплазии костной ткани - задержка роста ("коротконогость") из-за отставания роста трубчатых костей в длину, позднее прорезывание молочных и постоянных зубов, позднее закрытие родничков, плоский таз.
Лабораторные изменения в период разгара: отчетливо выражена гипофосфатемия, умеренная гипокальциемия, повышена активность щелочной фосфатазы, выраженный ацидоз, возможны явления гипохромной анемии. На рентгенограммах длинных трубчатых костей определяется значительный остеопороз, бокаловидные расширения метафизов, размытость и нечеткость зон предварительного обызвествления.
Период реконвалесценции. Характеризуется исчезновением признаков активного рахита: ликвидацией неврологических и вегетативных расстройств (восстановление сна, снижение потливости, улучшение или нормализация статических функций, формирование новых условных рефлексов), уменьшением мышечной гипотонии, улучшением самочувствия и общего состояния ребенка. Выраженность костных деформаций постепенно уменьшается. На рентгенограммах - патогномоничные для этого периода изменения в виде неравномерного уплотнения зон роста, остеосклероза (наряду с сохраняющимся остеопорозом). Лабораторно: уровень фосфора в крови достигает нормы или несколько превышает ее, небольшая гипокальциемия может сохраняться (иногда даже увеличиваться), кислотно-основное состояние смещается в сторону алкалоза, активность щелочной фосфатазы обычно не отклонена. Нормализация биохимических показателей знаменует переход болезни в период остаточных явлений.
Период остаточных явлений. Его диагностируют обычно в возрасте 2-3-х лет, когда у ребенка уже нет клинических проявлений активного рахита, а биохимические показатели соответствуют норме, однако присутствуют четко выраженные признаки ранее перенесенного заболевания. Возможно длительное сохранение обратимых изменений - гипотонии мышц, разболтанности суставов и связок. Деформации трубчатых костей со временем исчезают (может оставаться изменение оси нижних конечностей, "рахитическое" плоскостопие). Деформации плоских костей уменьшаются, но часто сохраняются в течение последующей жизни (лобные и теменные бугры, уплощение затылка, нарушение прикуса, деформации грудной клетки, костей таза и др.).
Легкое течение рахита. При легком течении рахита наблюдаются незначительные нарушения общего состояния, характерные для начальной стадии рахита. Преимущественно - нервно-мышечные проявления (гипотония мышц, запоры, пугливость, раздражительность, вздрагивания). Характерны минимальные расстройства костеобразования в виде краниотабеса, умеренного уплощения костей затылка, болезненности и податливости при пальпации краев большого родничка, незначительного разрастания остеоидной ткани в зонах роста. Возникшие при легком течении рахита изменения носят обратимый характер и исчезают по мере выздоровления. Наличия отклонений только со стороны вегетативной нервной системы недостаточно для верификации диагноза - обязательны нарушения костеобразования, сохраняющиеся в течение 2-3-х недель.
Среднетяжелое течение рахита. Характеризуется заметным нарушением общего состояния ребенка. Симптомы поражения нервной и мышечной систем прогрессируют: выражена гипотония мышц (опора руками о поверхность в положении сидя, "лягушачий" живот), задержка психомоторного развития. Возникают нарушения со стороны органов дыхания (из-за слабости дыхательной мускулатуры и деформаций грудной клетки возникает одышка, ателектатические участки в легких вдоль позвоночника), сердечно-сосудистой системы (расширение границ сердца, появление систолического шума, тахикардии, ослабления тонов, изменений на электрокардиограмме - удлинение РQ, уширение QRS), желудочно - кишечного тракта (метеоризм, нарушения моторики, запоры, умеренная гепатомегалия (слабость сокращения диафрагмы вызывает застой в печени и воротной вене)), иммунной системы (угнетение, связанное с ослаблением иммунотропного действия витамина Д), а также почек и эндокринных желез. Дети склонны к инфекционным заболеваниям с длительным течением. Может отмечаться гипохромная анемия. Костные изменения - более отчетливые; поражаются все отделы скелета, кроме трубчатых костей.
Тяжелое течение рахита. При тяжелом течении рахита происходит утрата ранее приобретенных навыков, выражена резкая заторможенность, слабость, разболтанность суставно-связочного аппарата ("гуттаперчевый" ребенок). Изменения со стороны внутренних органов прогрессируют за счет электролитных нарушений, усугубления ацидоза, нарушений микроциркуляции, застойных явлений: выражена гепатоспленомегалия, дистрофические изменения в миокарде, значительные нарушения в работе дыхательной системы, желудочно-кишечного тракта, иммунной системы, тяжелая анемия ("псевдолейкемическая" анемия Якша - Гайема: гиперлейкоцитоз, анемия, гепатолиенальный синдром, эритробластоз). Костные проявления сопровождаются тяжелыми деформациями во всех отделах скелета, включая трубчатые кости. Деформации трубчатых костей ног (чаще - варусные) и позвоночника особенно быстро формируются у ребенка с началом опоры на ноги и ходьбы (см. таб.5).
Острое течение рахита. Сопровождается бурным развитием всех симптомов с яркими неврологическими и вегетативными расстройствами, преобладанием признаков остеомаляции (краниотабес, размягчение краев родничка, швов и др.) над процессами остеоидной гиперплазии, выраженными биохимическими сдвигами (значительная гипофосфатемия, высокая активность щелочной фосфатазы). Чаще наблюдается у детей первого полугодия жизни, у недоношенных детей, детей с большой массой тела и быстро растущих, у родившихся от многоплодной беременности, находящихся на однообразном (преимущественно - углеводном) вскармливании, у не получавших витамин Д с профилактической целью.
Подострое течение рахита. Характеризуется постепенным развитием симптомов, наблюдаются умеренно выраженные или малозаметные неврологические нарушения, нерезкие биохимические сдвиги, преобладание процессов остеоидной гиперплазии (рахитические "четки", "браслетки", бугры и 21 др.) над остеомаляцией. Характерно для детей второго полугодия жизни, детей, получавших недостаточную профилактическую дозу витамина Д.
Рецидивирующее течение рахита. На сегодняшний день признается не всеми специалистами. Характеризуется сменой периодов обострения и стихания процесса с сохраняющимися остаточными явлениями (в неблагоприятных условиях может быть непрерывно рецидивирующим). Такое течение наблюдается при несвоевременном (раннем) прекращении лечения рахита, дефектах ухода за малышом, а также при тяжелых рецидивирующих сопутствующих заболеваниях.
Фосфопенический вариант. Сопровождается значительными костными деформациями с преобладанием явлений остеоидной гиперплазии: отчетливым утолщением метафизарных зон трубчатых костей рук, стернальных отделов ребер, наличием деформаций костей черепа. Характерна заторможенность, вялость, выраженная мышечная гипотония, значительное увеличение живота, расхождение прямых мышц живота, слабость связочного и суставного аппарата, выраженная гипофосфатемия, высокое содержание паратгормона и кальцитонина, гиперфосфатурия.
Кальцийпенический вариант. Помимо классических костных изменений с преобладанием явлений остеомаляции, характеризуется выраженными расстройствами вегетативной нервной системы (потливость, дермографизм и др.), повышенной нервно-рефлекторной возбудимостью (тремор рук, нарушения сна, беспокойство, срыгивания, дисфункции кишечника). Течение этого варианта острое. В крови - значительное снижение ионизированного кальция, высокий уровень паратиреоидного гормона, снижение концентрации кальцитонина, гиперкальциурия.
Вариант с отсутствием отклонений в показателях содержания кальция и фосфора в крови. Отмечается подострое течение. Характеризуется нерезко выраженными симптомами остеоидной гиперплазии (наличием лобных и теменных бугров и др.) при отсутствии отчетливых изменений со стороны нервной и мышечной систем. В крови - умеренное повышение уровня паратгормона при нормальных показателях кальцитонина.
Глава 2. Особенности диагностики и лечения рахита у детей.
2.1. Особенности диагностики рахита у детей.
В диагностике заболевания важны подробный анамнез и тщательный осмотр ребенка.
При биохимическом исследовании в сыворотке крови может отмечаться снижение содержания фосфора, лимонной кислоты, повышение активности щелочной фосфатазы, гипокальциемия. Наиболее информативным маркером рахитического процесса считается активность щелочной фосфатазы.
В моче характерны гиперфосфатурия, гипокальциурия, гипераминоацидурия.
Качественной реакцией для определения кальция в моче является проба Сулковича. Для достоверности его результата необходимо соблюдать следующие условия: кефир и продукты, богатые кальцием, должны быть исключены из рациона за 2-3 дня до тестирования; моча собирается только утром, строго натощак.
Слабоположительная или отрицательная проба Сулковича характерна для рахита.
Рентгенологические данные указывают на аномальное формирование костной ткани.
2.2. Особенности лечения рахита у детей.
Необходимо комплексное лечение рахита. Оно должно быть длительным и направленным как на устранение причин, так и на ликвидацию гиповитаминоза D. Показаниями к госпитализации служат: тяжелые формы рахита, протекающие на неблагоприятном фоне (недоношенные дети, состояние декомпенсации по соматическому заболеванию), необходимость дифференциальной диагностики с рахитоподобными заболеваниями, неэффективность стандартной терапии. Обязательным условием является сочетание неспецифической и специфической терапии. Более подробно я раскрою принципы неспецифического лечения
2.3. Немедикаментозное лечение рахита
Одним из важных компонентов такого лечения является соблюдение правильного режима дня. Он должен соответствовать возрасту ребенка и предусматривать достаточное время пребывания на свежем воздухе, водные процедуры, обязательный массаж и гимнастику.
Рациональное питание, способное нормализовать нарушенные обменные процессы, имеет первостепенное значение. Показана диета, содержащая необходимое количество солей кальция, фосфора, белка, витаминов.
При естественном вскармливании необходимо уделить внимание питанию матери, при искусственном-важно подобрать смесь, наиболее приближенную по составу к материнского молоку и содержащую витамин D-2. Первый прикорм должен быть обязательно овощным , так как овощи обладают ощелачивающим действием и восполняют дефицит витаминов и микроэлементов. Он вводится на один месяц раньше обычного срока. Для второго прикорма рекомендуются гречневая и овсяная каши, приготовленные на овощном отваре.
В пищевой рацион должны включаться продукты , содержащие достаточное количество полноценных белков. Поэтому раньше обычного добавляют желток, творог, пюре из мяса и печени.
Неотъемлемой частью лечения являются гимнастика, массаж, солевые и хвойные ванны, которые способствуют нормализации деятельности нервной системы, стимулируют обменные процессы.
Хвойные ванны применяются у легковозбудимых детей (их расчёта 1 чайная ложка экстракта или полоска брикета шириной 1 см на 10 литров воды). Продолжительность первой ванны-5 минут, затем время увеличивается до 8-10 минут. Ванны можно проводить ежедневно. Курс лечения 13- 15 процедур.
Солевые ванны рекомендуется вялый и малоподвижным детям. Их проводят через день. На 10 литров воды растворяются 2 столовые ложки морской или поваренной соли. Продолжительность первой ванны 3 минуты, последующих 5 минут, на курс 8-10 процедур.
2.5. Медикаментозное лечение рахита
Лечение витамином D
Для лечения используют препараты витамина D в виде водного и масляного раствора. Целесообразно использовать водный раствор (быстрее начинает действовать, длительнее эффект. Назначают водный раствор витамина D3 (в одной капле 500 МЕ) или масляные растворы витамина D3 (в одной капле 500 МЕ) и витамина D2 (в одной капле 625, 1250 МЕ) в дозе 2000-5000 МЕ курсами 30-45 дней.
Целесообразно, для подбора дозы витамина D исследование сыворотки крови на кальцийдиол (25-ОН-D3) в сыворотке крови. Снижение уровня 25-(ОН)-D3 до 10 нг/мл свидетельствует о дефиците витамина D, а содержание ниже 5 нг/мл об авитаминозе.
На время лихорадки при острых заболеваниях у больных рахитом (ОРВИ, пневмонии, кишечной инфекции, отите и других) приём витамина D следует прекратить на 2-3 дня. После нормализации температуры продолжить лечение.
По окончании лечения назначают приём витамина D3 в профилактический дозе 400-500 МЕ с октября по апрель в течение 2-2,5 лет.
Коррекция фосфорно-кальциевого обмена, вторичного гиперпаратиреоза Витамина D назначают в сочетании с витаминами группы В (В1, В2, В6), С, А, Е. Особенно важна комбинация с витаминами В2 и С, так как при их дефиците эффекта от лечения витамином D может и не быть.
С целью снижения выработки паратгорморна в паращитовидных желёзах и уменьшения выраженности вегетативных симптомов в комплекс медикаментозного лечения при ІІ и ІІІ степени рахита включают препараты калия и магния (панангин, аспаркам) из расчёта 10 мг/кг массы тела в сут в течение 3-4 нед.
Для устранения мышечной гипотонии и улучшения метаболических процессов назначают карнитин гидрохлорид (элькар 20% раствор) по 2-3 капли 1 раз в день в течение 1-3 мес. Недоношенным младенцам и доношенным, находящимся на естественном вскармливании в течение 2-3 недель рекомендуют прием препаратов кальция, доза которых зависит от возраста, тяжести костных нарушений. Для коррекции обмена фосфора используют кальция глицерофосфат в течение 3-4 нед.
Улучшает всасывания солей кальция и фосфора в кишечнике цитратная смесь (кислота лимонная 2,1 г; натрия цитрат 3,5 г; вода дистиллированная 100 мл) в течение 10-12 дней по 1 ч. л. 3 раза в день. Лимонная кислота способствует поддержанию кислой реакции в кишечнике, образует растворимый и легкоусвояемый комплекс цитрата кальция.
Для своевременного выявления гиперкальциемии, при применении повышенных доз витамина D проводят пробу по Сулковичу (качественная реакция определяющая выделение кальция с мочой) 1 раз в неделю, оценивают содержание кальция в плазме крови - 1 раз в месяц.
Противопоказаниями к назначению витамина Д являются: идиопатическая кальциурия (болезнь Вильямса-Бурне), гипофосфатазия, органическое поражение ЦНС с симптомами микроцефалии и краниостеноза. Важнейшим недостатком существовавшего последние десятилетия подхода являлось применение в лечебных целях средств на основе витамина Д без соответствующего лабораторного подтверждения его дефицита. Принятие решений о назначении лечебных доз витамина Д, их отмене, как и многонедельный прием этих средств пациентом, осуществлялись, основываясь на клинических данных, а также результатах лабораторных тестов, лишь косвенно отражающих 36 дефицит/избыток витамина Д. Безусловно, нельзя забывать о разных технических возможностях в прошлом и настоящем − лабораторная оценка концентрации витамина Д в крови стала доступной практическому врачу относительно недавно. Однако даже в современных условиях специалисты продолжают игнорировать этот краеугольный аспект. Именно этот факт с сожалением констатировал профессор С.В. Мальцев в бурной профессиональной дискуссии о рахите, развернувшейся на страницах журнала "Педиатрия". По его мнению обсуждение рекомендаций о дозировании и длительности применения препаратов витамина Д и его метаболитов без определения 25-гидроксивитамина Д, как важнейшего маркера обеспеченности организма, следует считать несостоятельными. Нельзя не согласиться с мнением авторитетнейшего специалиста и не отметить при этом, что подобный объективный подход к назначению витамина Д в течение многих лет рутинно внедрен в зарубежную клиническую практику и нашел свое отражение в многочисленных клинических руководствах и консенсусах.
2.4. Профилактика рахита.
В настоящее время неспецифическая антенатальная профилактика Р заключается в создании беременной женщине оптимальных условий для роста и развития плода: рациональное питание с достаточным поступлением не только белков, жиров, углеводов, но и микро- и макроэлементов (в том числе кальция и фосфора), витаминов (в том числе витамина D); запрещение беременной принимать токсические (особенно для плода) вещества – табак, алкоголь, наркотики; исключение возможностей контактов беременной с другими токсическими веществами – химические, лекарства, пестициды и пр. Беременная женщина должна вести физически активный образ жизни, максимально возможно (не менее 4-5 часов в сутки) быть на свежем воздухе, соблюдать режим дня с достаточным отдыхом днем и ночью. В этом случае нет необходимости дополнительного назначения беременной витамина D. Антенатальная специфическая профилактика Р путем назначения 200-400 МЕ витамина D в сутки с 32 недели беременности в течение 8 недель (проводить только в зимний или весенний период года). Беременным из группы риска специфическая профилактика Р проводится независимо от сезона года. Постнатальная неспецифическая профилактика Р включает в себя: естественное вскармливание; своевременное введение прикорма (лучше начинать с овощного пюре), соков; ежедневное пребывание на свежем воздухе, свободное пеленание, массаж, гимнастика, световоздушные и гигиенические ванны. Физиологическая потребность ребенка в витамине D составляет 200 МЕ в сутки. Постнатальная специфическая профилактика Р проводится детям только в период поздняя осень – ранняя весна в дозе 400 МЕ в сутки, начиная с 4-х недельного возраста. Дополнительное введение витамина D на 2-м году жизни нецелесообразно. Смеси, используемые при искусственном вскармливании, содержат все необходимые витамины и микроэлементы в физиологических дозах, в связи с чем нет необходимости в дополнительном введении витамина D. Детям с малыми размерами родничка предпочтительнее использовать неспецифические методы профилактики Р. Для недоношенных детей вопрос о профилактическом назначении витамина D должен решаться только после оптимизации потребления с пищей кальция и фосфора. Установлено, что у недоношенных детей гиповитаминоз D практически не выявляется. В развитии остеопении у них решающее значение имеет дефицит кальция и фосфатов. Традиционно считают, что профилактическая доза витамина D для недоношенных детей составляет 400-1000 МЕ в сутки.
Диспансеризация
Дети, перенёсшие рахит I степени, наблюдаются врачом общей врачебной практики (семейным врачом) до 2 лет, а перенёсшие рахит II - III степени - в течение 3 лет. Осмотры проводят 1 раз в 3 месяца.
По показаниям врач общей практики (семейный врач) может назначить биохимическое исследование крови (определение содержания кальция общего и ионизированного, фосфора и щелочной фосфатазы), денситометрию или рентгенографию костей, проконсультировать ребёнка у ортопеда, хирурга.
Специфическая профилактика проводится в течение 2-го года жизни в осенне-зимний- весенний периоды, а на 3 году жизни только зимой.
Рахит не является противопоказанием для проведения профилактических прививок. После окончания лечения витамином D ребёнок может быть вакцинирован.
Заключение.
В заключение хочется остановиться на основных моментах:
Рахит - заболевание, вызванное в большей степени социальными причинами, именно поэтому оно впервые получило широкое распространение среди детей бедняков в крупных промышленных городах. Низкий материальный и культурный уровень семьи, плохие бытовые условия, нарушение гигиенических правил при уходе за ребенком, недостаточное использование свежего воздуха, солнечного света, отсутствие регулярных физических упражнений - вот моменты, предрасполагающие к рахиту.
Особое значение в этом случае, как уже говорилось выше, имеет характер вскармливания - одностороннее неполноценное питание с недостаточным введением витаминов А, D, С, В. Большую роль играет и состояние здоровья матери ребенка. То или иное заболевание, перенесенное женщиной во время беременности, может существенно повлиять на развитие ребенка, вызвать ослабление его организма и способствовать последующему возникновению рахита.
Список использованной литературы
-
Авдеева, Т.Г. Рахит и рахитоподобные заболевания у детей: учеб. - метод. пособие / Т.Г. Авдеева, Т.Г. Степина, Т.И. Легонькова. - Смоленск, 2008. - 35 с.
-
Галактионова, М.Ю. Рахит (диагностика, лечение, профилактика) / М.Ю. Галактионова, Н.В. Назаренко, И.Н. Чистякова. − Красноярск: КрасГМА, 2008. − 78 с.
-
Ежова Н.В. Педиатрия: Учебник / Н.В. Ежова, Е.М. Русакова, Г.И. Кащеева. - 7-е изд., доп. - М.: Издательство Оникс, 2008. - 592 с., 16 с. цв. вкл.: ил.
-
Захарова, И.Н. Профилактика и лечение рахита / И.Н. Захарова, Н.А. Коровина, Ю.А. Дмитриева // www.lvrach.ru
-
Савина, М.Д. Коррекция кальцийдефицитных состояний / М.Д. Савина // www.rmj.ru
-
Классификация основных заболеваний и синдромов у детей / Быков В.О., Душко С.А., Филимонов Ю.А., Ткачева Н.В., Водовозова Э.В., Губарева Г.Н., Кузнецова И.Г., Леденева Л.Н., Миронова Э.В., Попова Т.А., Унтевский И.И. – 4-е изд., Ставрополь, 2008.
-
Ляскова, Е. А., & Дейнеко, Т. В. (2018). Рахит у детей: эпидемиологические и клинические аспекты. Вопросы современной педиатрии, 17(4), 363-369.
-
Лянг, Н. А., & Салихова, Л. А. (2017). Рахит у детей: особенности диагностики и лечения. Ортодонтия, (3), 50-55.
-
Майданник В. Г. Педиатрия: Учебник для студентов высших медицинских учебных заведений III—IV уровней аккредитации. 3-е изд. — Харьков:Фолио, 2006.
-
Шабалов Н. П. Детские болезни: Учебник. 5-е изд. В двух томах. — СПб: Питер, 2005. — Т. 1.
-
Крохина К.Н., Смирнова И.Е., Кучеренко А.Г., Беляева И.А. Особенности формирования костной ткани у новорожденных детей//Российский педиатрический журнал. 2010; 5: 3 6-41.
-
Рябкова, Е. Ю., & Мутин, О. Н. (2019). Рахит у детей: основные проблемы и перспективы лечения. Вестник СибГМУ, 11(5), 639-645.
-
Мазурова, И. К., & Карелова, Е. А. (2018). Рахит у детей: причины, профилактика и лечение. Медицинский вестник Башкортостана, 13(1), 50-56.
-
Левинсон, М. П., & Седова, Л. О. (2018). Профилактика и лечение рахита у детей. Медицинская наука и образование, 24(3), 32-36.
-
Янсон, Ю. И., & Чернышев, В. В. (2017). Новые подходы к лечению рахита у детей. Российский педиатрический журнал, 20(1), 63-68.
ПРИЛОЖЕНИЕ 1
Источники витамина Д
МИНЕСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ АЛТАЙСКОГО КРАЯ
Краевое Государственное бюджетное профессиональное
образовательное учреждение
«Бийский медицинский колледж»
Специальность 31.02.01 «Лечебное дело»
Курсовая работа
ПМ.02. Лечебная деятельность
МДК.02.04. Лечение пациентов детского возраста
На тему: «Рахит. Неспецифическое лечение рахита.»
Выполнила:
студентка группы 332
Демидова Таисия Александровна
Руководитель:
Рыскаль Татьяна Александровна
Преподаватель КГБПОУ «Бийский медицинский колледж»
Бийск 2023 год
Содержание
Введение 3
Глава 1. Определение понятия рахита, причины его возникновения и клиническая картина 4
1.1.Определение и этиология. 4
1.2.Патогенез рахита 6
1.3.Клинические проявления рахита у детей. 7
Глава 2. Особенности диагностики и лечения рахита у детей. 13
2.1. Особенности диагностики рахита у детей. 13
2.2. Особенности лечения рахита у детей. 13
2.3. Немедикаментозное лечение рахита 14
2.5. Медикаментозное лечение рахита 15
2.4. Профилактика рахита. 17
Заключение. 19
Список использованной литературы 20
ПРИЛОЖЕНИЕ 1 22
Введение
Актуальность выбора темы данной работы обусловлена следующими факторами: в настоящее время рахит является одним из самых распространённых детских заболеваний, так как он связан с неблагоприятными условиями жизни ребёнка. Казалось бы, с развитием современного уровня ухода за детьми, с улучшением социально-экономического положения в стране, эта болезнь должна отступить на второй план, но она по-прежнему остаётся одной из самых серьёзных опасностей, предстерегающих наших детей в первые годы жизни.
По различным литературным данным, рахит диагностируется у 20-65% детей первого года жизни, в зависимости от климатических и географических условий проживания. Распространённость рахита в Украине составляет от 50 до 65%, у недоношенных детей этот показатель достигает 85%. В экономически развитых странах (Япония, США ), где применяется наиболее витаминизированная пища, вопрос заболеваемости рахитом считается решённым. Однако частота лёгких форм заболевания остаётся относительно высокой.
Некоторые специалисты предлагают рассматривать рахит не как болезнь, а как пограничное парафизиологическое состояние.
Цель данной работы: выявление основных принципов неспецифического лечения рахита у детей.
Достижение указанной цели осуществляется путем решения следующих задач:
-
Раскрыть понятие рахита его причины и патогенез.
-
Проанализировать основные клинические проявления рахита у детей.
-
Выявить принципы диагностики рахита у детей.
-
Произвести анализ неспецифических методов лечения рахита.
Объект исследования: рахит
Предмет исследования: неспецифическое лечение рахита.
Глава 1. Определение понятия рахита, причины его возникновения и клиническая картина
-
Определение и этиология.
Рахит - это заболевание детей раннего возраста, обусловленное нарушением регуляции фосфорно-кальциевого обмена и дефицитом витамина D, основным клиническим синдромом которого является поражение костной системы в виде нарушения формирования костей, правильного роста и минерализации костей.
Он поражает младенцев в возрасте от 2 месяцев до 2 лет с частотой встречаемости 10-35%.
Причинами и предрасполагающими факторами к возникновению рахита являются:
-
Повышенная потребность растущего организма в минеральных солях (фосфоре, кальций, марганце, меди, железе, цинке), белках и витаминах (А, группы В, С, D, К);
-
Недоношенность, многоплодные роды (недоношенные дети рождаются с низким содержанием минеральных элементов в костях - они поступают в организм плода в последние месяцы беременности);
-
Неправильное кормление ребенка (раннее искусственное вскармливание неадаптированной молочной смесью, несвоевременное введение прикорма, одностороннее углеводное питание);
-
Заболевания желудочно-кишечного тракта, приводящие к развитию дисбактериоза кишечника и нарушению всасывания кальция;
-
Неблагоприятные условия окружающей среды, избыток стронция, цезия, цинка в пище и воде, приводящие к частичному замещению кальция в костях;
-
Эндокринные нарушения процессов костеобразования (дисфункция паращитовидной и щитовидной желез, гипофиза);
-
Недостаточный двигательный режим.
Дети, входящие в группу риска по заболеваемости рахитом:
-
Недоношенные и маловесные;
-
С пониженной двигательной активностью (парезы, параличи);
-
С хроническими заболеваниями печени и желчевыводящих путей;
-
Часто болеющие острыми респираторными инфекциями;
-
Младенцы, находящиеся на раннем вскармливании молочными смесями;
-
С отягощенной наследственностью по нарушениям фосфорно-кальциевого обмена.
Рахит способствует развитию и более тяжелому течению ОРВИ, пневмонии, кишечных расстройств и других заболеваний. В свою очередь, каждое из них усугубляет тяжесть рахита, приводя к нарушению окислительных процессов и ацидозу, при котором фосфорно-кальциевые соли не откладываются в зоне роста костей; кроме того, соли вымываются из образовавшейся костной ткани. Кости становятся мягкими, легко деформируются. В то же время в зонах роста разрастается неполноценная остеоидная ткань. Ацидоз вызывает функциональные нарушения ЦНС и внутренних органов.
Классификация рахита:
-
Степень тяжести
-
Легкая
-
Средней степени тяжести
-
Тяжелая
-
Период болезни
-
Начальный
-
Разгара
-
Реконвалесценции
-
Остаточных явлений
-
Характер течения
-
Острое
-
Подострое
-
Рецидивирующие
-
Патогенез рахита
В развитии заболевания особое значение имеет нарушение фосфорно-кальциевого обмена, в регуляции которого главную роль играет витамин Д. Существует несколько форм витамина Д. витамин Д2 поступает в организм ребенка с пищей. витамин d3 синтезируется в коже из-за правитамина d. эти формы, связанные с малой противорахитической активностью. В дальнейшем в печени и почках обра зуются метаболиты, противорахитическая активность которых в 8-10 раз превышает исходные формы. при дефиците витамина Д уменьшается синтез кальцийсвязывающего белка, который обеспечивает транспорт кальция через кишечную стенку, в связи с чем уровень кальция в крови снижает ся. Гипокальциемия стимулирует деятельность паращитовидных желез, в результате чего повышается продукция парат - гормона . Паратгормон, основной функцией которого является поддержание постоянного уровня кальция в крови, способствует усиленному выведению неорганического кальция из костей. под влиянием повышенной секреции паратгормона снижается реабсорбция фосфора в почечных канальцах, что приводит к усиленному выделению фосфатов с мочой. Быстро развивается гипофосфатемия, снижается щелочной резерв крови и возникает ацидоз. в условиях ацидоза фосфорнокальциевые соли не откладываются в остеоидной ткани. В результате вымывания солей кальция из костей и нарушения процессов обызвествления кости становятся мягкими и легко деформируются. Одновременно в зонах роста происходит разрастание неполноценной остеоидной ткани. развившийся ацидоз приводит к нарушению функций центральной нервной системы и внутренних органов. снижается иммунологическая защита, что способствует частым заболеваниям и их затяжному течению.
-
Клинические проявления рахита у детей.
Клинические проявления рахита многообразны и зависят от периода, степени тяжести и характера течения заболевания, но обязательным является поражение костной системы. Известно, что в процессе роста ребенка в разные возрастные периоды темпы роста различных отделов скелета неодинаковы. В первые месяцы жизни особенно интенсивно растут кости черепа, во втором полугодии − грудная клетка, в возрасте 12-18 месяцев - длинные трубчатые кости. Этим и будет определяться преимущественное поражение того или иного (наиболее интенсивно 17 растущего в момент разгара заболевания) отдела скелета в зависимости от возраста пациента.
Начальный период рахита. Заболевание чаще манифестирует на 3-4-м месяцах жизни, однако, первые симптомы можно заметить и ранее - в возрасте 1-1,5 месяцев (особенно - у недоношенных детей). Характерны расстройства нервной системы и, прежде всего, вегетативные нарушения (как следствие ацидоза). У ребенка изменяется поведение в виде беспокойства, легкой возбудимости, пугливости, раздражительности, гиперестезии, вздрагивания при громком звуке, внезапной вспышке света, отмечается поверхностный ("тревожный") сон. Появляется стойкий красный дермографизм и повышенная потливость (характерен липкий пот с кислым запахом), которая особенно выражена при кормлении и во время сна. Наиболее интенсивно потеет волосистая часть головы. При этом кислая реакция пота вызывает раздражение и зуд кожи, ребенок усиленно трет затылком о подушку, что приводит к облысению затылка. Возможна утрата ранее приобретенных навыков, с трудом образуются новые условно-рефлекторные связи. Отмечается небольшая податливость швов и краев большого родничка, мышечная гипотония, появляются запоры. Лабораторно определяется нормальное (или даже несколько повышенное) содержание кальция в крови, снижен уровень фосфора, активность щелочной фосфатазы может быть повышена, выражен метаболический ацидоз, гиперфосфатурия. Длительность начального периода составляет при остром течении рахита 2-6 недель, при подостром - может затягиваться до 2-3-х месяцев. При отсутствии лечения или в случае его неадекватности наступает период разгара заболевания. Следует отметить, что выделение этого периода признается не всеми специалистами.
Период разгара рахита. Как правило, период разгара заболевания приходится на середину первого года жизни ребенка и характеризуется более выраженными нарушениями нервно-рефлекторной деятельности и вегетативной нервной системы, степень которых коррелирует с тяжестью течения рахита. Патогномоничная для начального периода нервная возбудимость сменяется синдромом угнетения. Ребенок становится вялым, малоподвижным, отчетливо отстает в психомоторном и физическом развитии. Сохраняется потливость. Из-за прогрессирующих электролитных расстройств нарастают характерные симптомы рахита − гипотония мышц и разболтанность суставно-связочного аппарата. В положении на спине малыш способен поднять ноги к голове, определенным образом расположить их (симптом "перочинного ножа"). Гипотония мышц передней брюшной стенки проявляется в виде большого живота ("лягушачий живот"), наблюдается расхождение прямых мышц живота и высокое стояние куполов диафрагмы. По причине снижения мышечного тонуса задерживается становление двигательных и статических навыков ребенка. Дети позже начинают держать голову, сидеть, вставать, ходить. Выявляются боли в костях при пассивных, активных движениях и пальпации.
Для периода разгара характерны выраженные изменения костей скелета, которые можно условно разделить на:
• симптомы остеомаляции (размягчения, обеднения кости кальцием) - краниотабес (размягчение костей черепа, чаще - затылочной, теменных), податливость краев родничка, брахицефалия, деформация костей черепа (уплощение затылка), конечностей (вальгусная/варусная), ключиц;
• симптомы остеоидной гиперплазии − лобные и теменные бугры, реберные "четки", надмыщелковые утолщения голеней, "браслетки" на запястьях, "нити жемчуга" на пальцах рук;
• симптомы гипоплазии костной ткани - задержка роста ("коротконогость") из-за отставания роста трубчатых костей в длину, позднее прорезывание молочных и постоянных зубов, позднее закрытие родничков, плоский таз.
Лабораторные изменения в период разгара: отчетливо выражена гипофосфатемия, умеренная гипокальциемия, повышена активность щелочной фосфатазы, выраженный ацидоз, возможны явления гипохромной анемии. На рентгенограммах длинных трубчатых костей определяется значительный остеопороз, бокаловидные расширения метафизов, размытость и нечеткость зон предварительного обызвествления.
Период реконвалесценции. Характеризуется исчезновением признаков активного рахита: ликвидацией неврологических и вегетативных расстройств (восстановление сна, снижение потливости, улучшение или нормализация статических функций, формирование новых условных рефлексов), уменьшением мышечной гипотонии, улучшением самочувствия и общего состояния ребенка. Выраженность костных деформаций постепенно уменьшается. На рентгенограммах - патогномоничные для этого периода изменения в виде неравномерного уплотнения зон роста, остеосклероза (наряду с сохраняющимся остеопорозом). Лабораторно: уровень фосфора в крови достигает нормы или несколько превышает ее, небольшая гипокальциемия может сохраняться (иногда даже увеличиваться), кислотно-основное состояние смещается в сторону алкалоза, активность щелочной фосфатазы обычно не отклонена. Нормализация биохимических показателей знаменует переход болезни в период остаточных явлений.
Период остаточных явлений. Его диагностируют обычно в возрасте 2-3-х лет, когда у ребенка уже нет клинических проявлений активного рахита, а биохимические показатели соответствуют норме, однако присутствуют четко выраженные признаки ранее перенесенного заболевания. Возможно длительное сохранение обратимых изменений - гипотонии мышц, разболтанности суставов и связок. Деформации трубчатых костей со временем исчезают (может оставаться изменение оси нижних конечностей, "рахитическое" плоскостопие). Деформации плоских костей уменьшаются, но часто сохраняются в течение последующей жизни (лобные и теменные бугры, уплощение затылка, нарушение прикуса, деформации грудной клетки, костей таза и др.).
Легкое течение рахита. При легком течении рахита наблюдаются незначительные нарушения общего состояния, характерные для начальной стадии рахита. Преимущественно - нервно-мышечные проявления (гипотония мышц, запоры, пугливость, раздражительность, вздрагивания). Характерны минимальные расстройства костеобразования в виде краниотабеса, умеренного уплощения костей затылка, болезненности и податливости при пальпации краев большого родничка, незначительного разрастания остеоидной ткани в зонах роста. Возникшие при легком течении рахита изменения носят обратимый характер и исчезают по мере выздоровления. Наличия отклонений только со стороны вегетативной нервной системы недостаточно для верификации диагноза - обязательны нарушения костеобразования, сохраняющиеся в течение 2-3-х недель.
Среднетяжелое течение рахита. Характеризуется заметным нарушением общего состояния ребенка. Симптомы поражения нервной и мышечной систем прогрессируют: выражена гипотония мышц (опора руками о поверхность в положении сидя, "лягушачий" живот), задержка психомоторного развития. Возникают нарушения со стороны органов дыхания (из-за слабости дыхательной мускулатуры и деформаций грудной клетки возникает одышка, ателектатические участки в легких вдоль позвоночника), сердечно-сосудистой системы (расширение границ сердца, появление систолического шума, тахикардии, ослабления тонов, изменений на электрокардиограмме - удлинение РQ, уширение QRS), желудочно - кишечного тракта (метеоризм, нарушения моторики, запоры, умеренная гепатомегалия (слабость сокращения диафрагмы вызывает застой в печени и воротной вене)), иммунной системы (угнетение, связанное с ослаблением иммунотропного действия витамина Д), а также почек и эндокринных желез. Дети склонны к инфекционным заболеваниям с длительным течением. Может отмечаться гипохромная анемия. Костные изменения - более отчетливые; поражаются все отделы скелета, кроме трубчатых костей.
Тяжелое течение рахита. При тяжелом течении рахита происходит утрата ранее приобретенных навыков, выражена резкая заторможенность, слабость, разболтанность суставно-связочного аппарата ("гуттаперчевый" ребенок). Изменения со стороны внутренних органов прогрессируют за счет электролитных нарушений, усугубления ацидоза, нарушений микроциркуляции, застойных явлений: выражена гепатоспленомегалия, дистрофические изменения в миокарде, значительные нарушения в работе дыхательной системы, желудочно-кишечного тракта, иммунной системы, тяжелая анемия ("псевдолейкемическая" анемия Якша - Гайема: гиперлейкоцитоз, анемия, гепатолиенальный синдром, эритробластоз). Костные проявления сопровождаются тяжелыми деформациями во всех отделах скелета, включая трубчатые кости. Деформации трубчатых костей ног (чаще - варусные) и позвоночника особенно быстро формируются у ребенка с началом опоры на ноги и ходьбы (см. таб.5).
Острое течение рахита. Сопровождается бурным развитием всех симптомов с яркими неврологическими и вегетативными расстройствами, преобладанием признаков остеомаляции (краниотабес, размягчение краев родничка, швов и др.) над процессами остеоидной гиперплазии, выраженными биохимическими сдвигами (значительная гипофосфатемия, высокая активность щелочной фосфатазы). Чаще наблюдается у детей первого полугодия жизни, у недоношенных детей, детей с большой массой тела и быстро растущих, у родившихся от многоплодной беременности, находящихся на однообразном (преимущественно - углеводном) вскармливании, у не получавших витамин Д с профилактической целью.
Подострое течение рахита. Характеризуется постепенным развитием симптомов, наблюдаются умеренно выраженные или малозаметные неврологические нарушения, нерезкие биохимические сдвиги, преобладание процессов остеоидной гиперплазии (рахитические "четки", "браслетки", бугры и 21 др.) над остеомаляцией. Характерно для детей второго полугодия жизни, детей, получавших недостаточную профилактическую дозу витамина Д.
Рецидивирующее течение рахита. На сегодняшний день признается не всеми специалистами. Характеризуется сменой периодов обострения и стихания процесса с сохраняющимися остаточными явлениями (в неблагоприятных условиях может быть непрерывно рецидивирующим). Такое течение наблюдается при несвоевременном (раннем) прекращении лечения рахита, дефектах ухода за малышом, а также при тяжелых рецидивирующих сопутствующих заболеваниях.
Фосфопенический вариант. Сопровождается значительными костными деформациями с преобладанием явлений остеоидной гиперплазии: отчетливым утолщением метафизарных зон трубчатых костей рук, стернальных отделов ребер, наличием деформаций костей черепа. Характерна заторможенность, вялость, выраженная мышечная гипотония, значительное увеличение живота, расхождение прямых мышц живота, слабость связочного и суставного аппарата, выраженная гипофосфатемия, высокое содержание паратгормона и кальцитонина, гиперфосфатурия.
Кальцийпенический вариант. Помимо классических костных изменений с преобладанием явлений остеомаляции, характеризуется выраженными расстройствами вегетативной нервной системы (потливость, дермографизм и др.), повышенной нервно-рефлекторной возбудимостью (тремор рук, нарушения сна, беспокойство, срыгивания, дисфункции кишечника). Течение этого варианта острое. В крови - значительное снижение ионизированного кальция, высокий уровень паратиреоидного гормона, снижение концентрации кальцитонина, гиперкальциурия.
Вариант с отсутствием отклонений в показателях содержания кальция и фосфора в крови. Отмечается подострое течение. Характеризуется нерезко выраженными симптомами остеоидной гиперплазии (наличием лобных и теменных бугров и др.) при отсутствии отчетливых изменений со стороны нервной и мышечной систем. В крови - умеренное повышение уровня паратгормона при нормальных показателях кальцитонина.
Глава 2. Особенности диагностики и лечения рахита у детей.
2.1. Особенности диагностики рахита у детей.
В диагностике заболевания важны подробный анамнез и тщательный осмотр ребенка.
При биохимическом исследовании в сыворотке крови может отмечаться снижение содержания фосфора, лимонной кислоты, повышение активности щелочной фосфатазы, гипокальциемия. Наиболее информативным маркером рахитического процесса считается активность щелочной фосфатазы.
В моче характерны гиперфосфатурия, гипокальциурия, гипераминоацидурия.
Качественной реакцией для определения кальция в моче является проба Сулковича. Для достоверности его результата необходимо соблюдать следующие условия: кефир и продукты, богатые кальцием, должны быть исключены из рациона за 2-3 дня до тестирования; моча собирается только утром, строго натощак.
Слабоположительная или отрицательная проба Сулковича характерна для рахита.
Рентгенологические данные указывают на аномальное формирование костной ткани.
2.2. Особенности лечения рахита у детей.
Необходимо комплексное лечение рахита. Оно должно быть длительным и направленным как на устранение причин, так и на ликвидацию гиповитаминоза D. Показаниями к госпитализации служат: тяжелые формы рахита, протекающие на неблагоприятном фоне (недоношенные дети, состояние декомпенсации по соматическому заболеванию), необходимость дифференциальной диагностики с рахитоподобными заболеваниями, неэффективность стандартной терапии. Обязательным условием является сочетание неспецифической и специфической терапии. Более подробно я раскрою принципы неспецифического лечения
2.3. Немедикаментозное лечение рахита
Одним из важных компонентов такого лечения является соблюдение правильного режима дня. Он должен соответствовать возрасту ребенка и предусматривать достаточное время пребывания на свежем воздухе, водные процедуры, обязательный массаж и гимнастику.
Рациональное питание, способное нормализовать нарушенные обменные процессы, имеет первостепенное значение. Показана диета, содержащая необходимое количество солей кальция, фосфора, белка, витаминов.
При естественном вскармливании необходимо уделить внимание питанию матери, при искусственном-важно подобрать смесь, наиболее приближенную по составу к материнского молоку и содержащую витамин D-2. Первый прикорм должен быть обязательно овощным , так как овощи обладают ощелачивающим действием и восполняют дефицит витаминов и микроэлементов. Он вводится на один месяц раньше обычного срока. Для второго прикорма рекомендуются гречневая и овсяная каши, приготовленные на овощном отваре.
В пищевой рацион должны включаться продукты , содержащие достаточное количество полноценных белков. Поэтому раньше обычного добавляют желток, творог, пюре из мяса и печени.
Неотъемлемой частью лечения являются гимнастика, массаж, солевые и хвойные ванны, которые способствуют нормализации деятельности нервной системы, стимулируют обменные процессы.
Хвойные ванны применяются у легковозбудимых детей (их расчёта 1 чайная ложка экстракта или полоска брикета шириной 1 см на 10 литров воды). Продолжительность первой ванны-5 минут, затем время увеличивается до 8-10 минут. Ванны можно проводить ежедневно. Курс лечения 13- 15 процедур.
Солевые ванны рекомендуется вялый и малоподвижным детям. Их проводят через день. На 10 литров воды растворяются 2 столовые ложки морской или поваренной соли. Продолжительность первой ванны 3 минуты, последующих 5 минут, на курс 8-10 процедур.
2.5. Медикаментозное лечение рахита
Лечение витамином D
Для лечения используют препараты витамина D в виде водного и масляного раствора. Целесообразно использовать водный раствор (быстрее начинает действовать, длительнее эффект. Назначают водный раствор витамина D3 (в одной капле 500 МЕ) или масляные растворы витамина D3 (в одной капле 500 МЕ) и витамина D2 (в одной капле 625, 1250 МЕ) в дозе 2000-5000 МЕ курсами 30-45 дней.
Целесообразно, для подбора дозы витамина D исследование сыворотки крови на кальцийдиол (25-ОН-D3) в сыворотке крови. Снижение уровня 25-(ОН)-D3 до 10 нг/мл свидетельствует о дефиците витамина D, а содержание ниже 5 нг/мл об авитаминозе.
На время лихорадки при острых заболеваниях у больных рахитом (ОРВИ, пневмонии, кишечной инфекции, отите и других) приём витамина D следует прекратить на 2-3 дня. После нормализации температуры продолжить лечение.
По окончании лечения назначают приём витамина D3 в профилактический дозе 400-500 МЕ с октября по апрель в течение 2-2,5 лет.
Коррекция фосфорно-кальциевого обмена, вторичного гиперпаратиреоза Витамина D назначают в сочетании с витаминами группы В (В1, В2, В6), С, А, Е. Особенно важна комбинация с витаминами В2 и С, так как при их дефиците эффекта от лечения витамином D может и не быть.
С целью снижения выработки паратгорморна в паращитовидных желёзах и уменьшения выраженности вегетативных симптомов в комплекс медикаментозного лечения при ІІ и ІІІ степени рахита включают препараты калия и магния (панангин, аспаркам) из расчёта 10 мг/кг массы тела в сут в течение 3-4 нед.
Для устранения мышечной гипотонии и улучшения метаболических процессов назначают карнитин гидрохлорид (элькар 20% раствор) по 2-3 капли 1 раз в день в течение 1-3 мес. Недоношенным младенцам и доношенным, находящимся на естественном вскармливании в течение 2-3 недель рекомендуют прием препаратов кальция, доза которых зависит от возраста, тяжести костных нарушений. Для коррекции обмена фосфора используют кальция глицерофосфат в течение 3-4 нед.
Улучшает всасывания солей кальция и фосфора в кишечнике цитратная смесь (кислота лимонная 2,1 г; натрия цитрат 3,5 г; вода дистиллированная 100 мл) в течение 10-12 дней по 1 ч. л. 3 раза в день. Лимонная кислота способствует поддержанию кислой реакции в кишечнике, образует растворимый и легкоусвояемый комплекс цитрата кальция.
Для своевременного выявления гиперкальциемии, при применении повышенных доз витамина D проводят пробу по Сулковичу (качественная реакция определяющая выделение кальция с мочой) 1 раз в неделю, оценивают содержание кальция в плазме крови - 1 раз в месяц.
Противопоказаниями к назначению витамина Д являются: идиопатическая кальциурия (болезнь Вильямса-Бурне), гипофосфатазия, органическое поражение ЦНС с симптомами микроцефалии и краниостеноза. Важнейшим недостатком существовавшего последние десятилетия подхода являлось применение в лечебных целях средств на основе витамина Д без соответствующего лабораторного подтверждения его дефицита. Принятие решений о назначении лечебных доз витамина Д, их отмене, как и многонедельный прием этих средств пациентом, осуществлялись, основываясь на клинических данных, а также результатах лабораторных тестов, лишь косвенно отражающих 36 дефицит/избыток витамина Д. Безусловно, нельзя забывать о разных технических возможностях в прошлом и настоящем − лабораторная оценка концентрации витамина Д в крови стала доступной практическому врачу относительно недавно. Однако даже в современных условиях специалисты продолжают игнорировать этот краеугольный аспект. Именно этот факт с сожалением констатировал профессор С.В. Мальцев в бурной профессиональной дискуссии о рахите, развернувшейся на страницах журнала "Педиатрия". По его мнению обсуждение рекомендаций о дозировании и длительности применения препаратов витамина Д и его метаболитов без определения 25-гидроксивитамина Д, как важнейшего маркера обеспеченности организма, следует считать несостоятельными. Нельзя не согласиться с мнением авторитетнейшего специалиста и не отметить при этом, что подобный объективный подход к назначению витамина Д в течение многих лет рутинно внедрен в зарубежную клиническую практику и нашел свое отражение в многочисленных клинических руководствах и консенсусах.
2.4. Профилактика рахита.
В настоящее время неспецифическая антенатальная профилактика Р заключается в создании беременной женщине оптимальных условий для роста и развития плода: рациональное питание с достаточным поступлением не только белков, жиров, углеводов, но и микро- и макроэлементов (в том числе кальция и фосфора), витаминов (в том числе витамина D); запрещение беременной принимать токсические (особенно для плода) вещества – табак, алкоголь, наркотики; исключение возможностей контактов беременной с другими токсическими веществами – химические, лекарства, пестициды и пр. Беременная женщина должна вести физически активный образ жизни, максимально возможно (не менее 4-5 часов в сутки) быть на свежем воздухе, соблюдать режим дня с достаточным отдыхом днем и ночью. В этом случае нет необходимости дополнительного назначения беременной витамина D. Антенатальная специфическая профилактика Р путем назначения 200-400 МЕ витамина D в сутки с 32 недели беременности в течение 8 недель (проводить только в зимний или весенний период года). Беременным из группы риска специфическая профилактика Р проводится независимо от сезона года. Постнатальная неспецифическая профилактика Р включает в себя: естественное вскармливание; своевременное введение прикорма (лучше начинать с овощного пюре), соков; ежедневное пребывание на свежем воздухе, свободное пеленание, массаж, гимнастика, световоздушные и гигиенические ванны. Физиологическая потребность ребенка в витамине D составляет 200 МЕ в сутки. Постнатальная специфическая профилактика Р проводится детям только в период поздняя осень – ранняя весна в дозе 400 МЕ в сутки, начиная с 4-х недельного возраста. Дополнительное введение витамина D на 2-м году жизни нецелесообразно. Смеси, используемые при искусственном вскармливании, содержат все необходимые витамины и микроэлементы в физиологических дозах, в связи с чем нет необходимости в дополнительном введении витамина D. Детям с малыми размерами родничка предпочтительнее использовать неспецифические методы профилактики Р. Для недоношенных детей вопрос о профилактическом назначении витамина D должен решаться только после оптимизации потребления с пищей кальция и фосфора. Установлено, что у недоношенных детей гиповитаминоз D практически не выявляется. В развитии остеопении у них решающее значение имеет дефицит кальция и фосфатов. Традиционно считают, что профилактическая доза витамина D для недоношенных детей составляет 400-1000 МЕ в сутки.
Диспансеризация
Дети, перенёсшие рахит I степени, наблюдаются врачом общей врачебной практики (семейным врачом) до 2 лет, а перенёсшие рахит II - III степени - в течение 3 лет. Осмотры проводят 1 раз в 3 месяца.
По показаниям врач общей практики (семейный врач) может назначить биохимическое исследование крови (определение содержания кальция общего и ионизированного, фосфора и щелочной фосфатазы), денситометрию или рентгенографию костей, проконсультировать ребёнка у ортопеда, хирурга.
Специфическая профилактика проводится в течение 2-го года жизни в осенне-зимний- весенний периоды, а на 3 году жизни только зимой.
Рахит не является противопоказанием для проведения профилактических прививок. После окончания лечения витамином D ребёнок может быть вакцинирован.
Заключение.
В заключение хочется остановиться на основных моментах:
Рахит - заболевание, вызванное в большей степени социальными причинами, именно поэтому оно впервые получило широкое распространение среди детей бедняков в крупных промышленных городах. Низкий материальный и культурный уровень семьи, плохие бытовые условия, нарушение гигиенических правил при уходе за ребенком, недостаточное использование свежего воздуха, солнечного света, отсутствие регулярных физических упражнений - вот моменты, предрасполагающие к рахиту.
Особое значение в этом случае, как уже говорилось выше, имеет характер вскармливания - одностороннее неполноценное питание с недостаточным введением витаминов А, D, С, В. Большую роль играет и состояние здоровья матери ребенка. То или иное заболевание, перенесенное женщиной во время беременности, может существенно повлиять на развитие ребенка, вызвать ослабление его организма и способствовать последующему возникновению рахита.
Список использованной литературы
-
Авдеева, Т.Г. Рахит и рахитоподобные заболевания у детей: учеб. - метод. пособие / Т.Г. Авдеева, Т.Г. Степина, Т.И. Легонькова. - Смоленск, 2008. - 35 с.
-
Галактионова, М.Ю. Рахит (диагностика, лечение, профилактика) / М.Ю. Галактионова, Н.В. Назаренко, И.Н. Чистякова. − Красноярск: КрасГМА, 2008. − 78 с.
-
Ежова Н.В. Педиатрия: Учебник / Н.В. Ежова, Е.М. Русакова, Г.И. Кащеева. - 7-е изд., доп. - М.: Издательство Оникс, 2008. - 592 с., 16 с. цв. вкл.: ил.
-
Захарова, И.Н. Профилактика и лечение рахита / И.Н. Захарова, Н.А. Коровина, Ю.А. Дмитриева // www.lvrach.ru
-
Савина, М.Д. Коррекция кальцийдефицитных состояний / М.Д. Савина // www.rmj.ru
-
Классификация основных заболеваний и синдромов у детей / Быков В.О., Душко С.А., Филимонов Ю.А., Ткачева Н.В., Водовозова Э.В., Губарева Г.Н., Кузнецова И.Г., Леденева Л.Н., Миронова Э.В., Попова Т.А., Унтевский И.И. – 4-е изд., Ставрополь, 2008.
-
Ляскова, Е. А., & Дейнеко, Т. В. (2018). Рахит у детей: эпидемиологические и клинические аспекты. Вопросы современной педиатрии, 17(4), 363-369.
-
Лянг, Н. А., & Салихова, Л. А. (2017). Рахит у детей: особенности диагностики и лечения. Ортодонтия, (3), 50-55.
-
Майданник В. Г. Педиатрия: Учебник для студентов высших медицинских учебных заведений III—IV уровней аккредитации. 3-е изд. — Харьков:Фолио, 2006.
-
Шабалов Н. П. Детские болезни: Учебник. 5-е изд. В двух томах. — СПб: Питер, 2005. — Т. 1.
-
Крохина К.Н., Смирнова И.Е., Кучеренко А.Г., Беляева И.А. Особенности формирования костной ткани у новорожденных детей//Российский педиатрический журнал. 2010; 5: 3 6-41.
-
Рябкова, Е. Ю., & Мутин, О. Н. (2019). Рахит у детей: основные проблемы и перспективы лечения. Вестник СибГМУ, 11(5), 639-645.
-
Мазурова, И. К., & Карелова, Е. А. (2018). Рахит у детей: причины, профилактика и лечение. Медицинский вестник Башкортостана, 13(1), 50-56.
-
Левинсон, М. П., & Седова, Л. О. (2018). Профилактика и лечение рахита у детей. Медицинская наука и образование, 24(3), 32-36.
-
Янсон, Ю. И., & Чернышев, В. В. (2017). Новые подходы к лечению рахита у детей. Российский педиатрический журнал, 20(1), 63-68.
ПРИЛОЖЕНИЕ 1
Источники витамина Д
МИНЕСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ АЛТАЙСКОГО КРАЯ
Краевое Государственное бюджетное профессиональное
образовательное учреждение
«Бийский медицинский колледж»
Специальность 31.02.01 «Лечебное дело»
Курсовая работа
ПМ.02. Лечебная деятельность
МДК.02.04. Лечение пациентов детского возраста
На тему: «Рахит. Неспецифическое лечение рахита.»
Выполнила:
студентка группы 332
Демидова Таисия Александровна
Руководитель:
Рыскаль Татьяна Александровна
Преподаватель КГБПОУ «Бийский медицинский колледж»
Бийск 2023 год
Содержание
Введение 3
Глава 1. Определение понятия рахита, причины его возникновения и клиническая картина 4
1.1.Определение и этиология. 4
1.2.Патогенез рахита 6
1.3.Клинические проявления рахита у детей. 7
Глава 2. Особенности диагностики и лечения рахита у детей. 13
2.1. Особенности диагностики рахита у детей. 13
2.2. Особенности лечения рахита у детей. 13
2.3. Немедикаментозное лечение рахита 14
2.5. Медикаментозное лечение рахита 15
2.4. Профилактика рахита. 17
Заключение. 19
Список использованной литературы 20
ПРИЛОЖЕНИЕ 1 22
Введение
Актуальность выбора темы данной работы обусловлена следующими факторами: в настоящее время рахит является одним из самых распространённых детских заболеваний, так как он связан с неблагоприятными условиями жизни ребёнка. Казалось бы, с развитием современного уровня ухода за детьми, с улучшением социально-экономического положения в стране, эта болезнь должна отступить на второй план, но она по-прежнему остаётся одной из самых серьёзных опасностей, предстерегающих наших детей в первые годы жизни.
По различным литературным данным, рахит диагностируется у 20-65% детей первого года жизни, в зависимости от климатических и географических условий проживания. Распространённость рахита в Украине составляет от 50 до 65%, у недоношенных детей этот показатель достигает 85%. В экономически развитых странах (Япония, США ), где применяется наиболее витаминизированная пища, вопрос заболеваемости рахитом считается решённым. Однако частота лёгких форм заболевания остаётся относительно высокой.
Некоторые специалисты предлагают рассматривать рахит не как болезнь, а как пограничное парафизиологическое состояние.
Цель данной работы: выявление основных принципов неспецифического лечения рахита у детей.
Достижение указанной цели осуществляется путем решения следующих задач:
-
Раскрыть понятие рахита его причины и патогенез.
-
Проанализировать основные клинические проявления рахита у детей.
-
Выявить принципы диагностики рахита у детей.
-
Произвести анализ неспецифических методов лечения рахита.
Объект исследования: рахит
Предмет исследования: неспецифическое лечение рахита.
Глава 1. Определение понятия рахита, причины его возникновения и клиническая картина
-
Определение и этиология.
Рахит - это заболевание детей раннего возраста, обусловленное нарушением регуляции фосфорно-кальциевого обмена и дефицитом витамина D, основным клиническим синдромом которого является поражение костной системы в виде нарушения формирования костей, правильного роста и минерализации костей.
Он поражает младенцев в возрасте от 2 месяцев до 2 лет с частотой встречаемости 10-35%.
Причинами и предрасполагающими факторами к возникновению рахита являются:
-
Повышенная потребность растущего организма в минеральных солях (фосфоре, кальций, марганце, меди, железе, цинке), белках и витаминах (А, группы В, С, D, К);
-
Недоношенность, многоплодные роды (недоношенные дети рождаются с низким содержанием минеральных элементов в костях - они поступают в организм плода в последние месяцы беременности);
-
Неправильное кормление ребенка (раннее искусственное вскармливание неадаптированной молочной смесью, несвоевременное введение прикорма, одностороннее углеводное питание);
-
Заболевания желудочно-кишечного тракта, приводящие к развитию дисбактериоза кишечника и нарушению всасывания кальция;
-
Неблагоприятные условия окружающей среды, избыток стронция, цезия, цинка в пище и воде, приводящие к частичному замещению кальция в костях;
-
Эндокринные нарушения процессов костеобразования (дисфункция паращитовидной и щитовидной желез, гипофиза);
-
Недостаточный двигательный режим.
Дети, входящие в группу риска по заболеваемости рахитом:
-
Недоношенные и маловесные;
-
С пониженной двигательной активностью (парезы, параличи);
-
С хроническими заболеваниями печени и желчевыводящих путей;
-
Часто болеющие острыми респираторными инфекциями;
-
Младенцы, находящиеся на раннем вскармливании молочными смесями;
-
С отягощенной наследственностью по нарушениям фосфорно-кальциевого обмена.
Рахит способствует развитию и более тяжелому течению ОРВИ, пневмонии, кишечных расстройств и других заболеваний. В свою очередь, каждое из них усугубляет тяжесть рахита, приводя к нарушению окислительных процессов и ацидозу, при котором фосфорно-кальциевые соли не откладываются в зоне роста костей; кроме того, соли вымываются из образовавшейся костной ткани. Кости становятся мягкими, легко деформируются. В то же время в зонах роста разрастается неполноценная остеоидная ткань. Ацидоз вызывает функциональные нарушения ЦНС и внутренних органов.
Классификация рахита:
-
Степень тяжести
-
Легкая
-
Средней степени тяжести
-
Тяжелая
-
Период болезни
-
Начальный
-
Разгара
-
Реконвалесценции
-
Остаточных явлений
-
Характер течения
-
Острое
-
Подострое
-
Рецидивирующие
-
Патогенез рахита
В развитии заболевания особое значение имеет нарушение фосфорно-кальциевого обмена, в регуляции которого главную роль играет витамин Д. Существует несколько форм витамина Д. витамин Д2 поступает в организм ребенка с пищей. витамин d3 синтезируется в коже из-за правитамина d. эти формы, связанные с малой противорахитической активностью. В дальнейшем в печени и почках обра зуются метаболиты, противорахитическая активность которых в 8-10 раз превышает исходные формы. при дефиците витамина Д уменьшается синтез кальцийсвязывающего белка, который обеспечивает транспорт кальция через кишечную стенку, в связи с чем уровень кальция в крови снижает ся. Гипокальциемия стимулирует деятельность паращитовидных желез, в результате чего повышается продукция парат - гормона . Паратгормон, основной функцией которого является поддержание постоянного уровня кальция в крови, способствует усиленному выведению неорганического кальция из костей. под влиянием повышенной секреции паратгормона снижается реабсорбция фосфора в почечных канальцах, что приводит к усиленному выделению фосфатов с мочой. Быстро развивается гипофосфатемия, снижается щелочной резерв крови и возникает ацидоз. в условиях ацидоза фосфорнокальциевые соли не откладываются в остеоидной ткани. В результате вымывания солей кальция из костей и нарушения процессов обызвествления кости становятся мягкими и легко деформируются. Одновременно в зонах роста происходит разрастание неполноценной остеоидной ткани. развившийся ацидоз приводит к нарушению функций центральной нервной системы и внутренних органов. снижается иммунологическая защита, что способствует частым заболеваниям и их затяжному течению.
-
Клинические проявления рахита у детей.
Клинические проявления рахита многообразны и зависят от периода, степени тяжести и характера течения заболевания, но обязательным является поражение костной системы. Известно, что в процессе роста ребенка в разные возрастные периоды темпы роста различных отделов скелета неодинаковы. В первые месяцы жизни особенно интенсивно растут кости черепа, во втором полугодии − грудная клетка, в возрасте 12-18 месяцев - длинные трубчатые кости. Этим и будет определяться преимущественное поражение того или иного (наиболее интенсивно 17 растущего в момент разгара заболевания) отдела скелета в зависимости от возраста пациента.
Начальный период рахита. Заболевание чаще манифестирует на 3-4-м месяцах жизни, однако, первые симптомы можно заметить и ранее - в возрасте 1-1,5 месяцев (особенно - у недоношенных детей). Характерны расстройства нервной системы и, прежде всего, вегетативные нарушения (как следствие ацидоза). У ребенка изменяется поведение в виде беспокойства, легкой возбудимости, пугливости, раздражительности, гиперестезии, вздрагивания при громком звуке, внезапной вспышке света, отмечается поверхностный ("тревожный") сон. Появляется стойкий красный дермографизм и повышенная потливость (характерен липкий пот с кислым запахом), которая особенно выражена при кормлении и во время сна. Наиболее интенсивно потеет волосистая часть головы. При этом кислая реакция пота вызывает раздражение и зуд кожи, ребенок усиленно трет затылком о подушку, что приводит к облысению затылка. Возможна утрата ранее приобретенных навыков, с трудом образуются новые условно-рефлекторные связи. Отмечается небольшая податливость швов и краев большого родничка, мышечная гипотония, появляются запоры. Лабораторно определяется нормальное (или даже несколько повышенное) содержание кальция в крови, снижен уровень фосфора, активность щелочной фосфатазы может быть повышена, выражен метаболический ацидоз, гиперфосфатурия. Длительность начального периода составляет при остром течении рахита 2-6 недель, при подостром - может затягиваться до 2-3-х месяцев. При отсутствии лечения или в случае его неадекватности наступает период разгара заболевания. Следует отметить, что выделение этого периода признается не всеми специалистами.
Период разгара рахита. Как правило, период разгара заболевания приходится на середину первого года жизни ребенка и характеризуется более выраженными нарушениями нервно-рефлекторной деятельности и вегетативной нервной системы, степень которых коррелирует с тяжестью течения рахита. Патогномоничная для начального периода нервная возбудимость сменяется синдромом угнетения. Ребенок становится вялым, малоподвижным, отчетливо отстает в психомоторном и физическом развитии. Сохраняется потливость. Из-за прогрессирующих электролитных расстройств нарастают характерные симптомы рахита − гипотония мышц и разболтанность суставно-связочного аппарата. В положении на спине малыш способен поднять ноги к голове, определенным образом расположить их (симптом "перочинного ножа"). Гипотония мышц передней брюшной стенки проявляется в виде большого живота ("лягушачий живот"), наблюдается расхождение прямых мышц живота и высокое стояние куполов диафрагмы. По причине снижения мышечного тонуса задерживается становление двигательных и статических навыков ребенка. Дети позже начинают держать голову, сидеть, вставать, ходить. Выявляются боли в костях при пассивных, активных движениях и пальпации.
Для периода разгара характерны выраженные изменения костей скелета, которые можно условно разделить на:
• симптомы остеомаляции (размягчения, обеднения кости кальцием) - краниотабес (размягчение костей черепа, чаще - затылочной, теменных), податливость краев родничка, брахицефалия, деформация костей черепа (уплощение затылка), конечностей (вальгусная/варусная), ключиц;
• симптомы остеоидной гиперплазии − лобные и теменные бугры, реберные "четки", надмыщелковые утолщения голеней, "браслетки" на запястьях, "нити жемчуга" на пальцах рук;
• симптомы гипоплазии костной ткани - задержка роста ("коротконогость") из-за отставания роста трубчатых костей в длину, позднее прорезывание молочных и постоянных зубов, позднее закрытие родничков, плоский таз.
Лабораторные изменения в период разгара: отчетливо выражена гипофосфатемия, умеренная гипокальциемия, повышена активность щелочной фосфатазы, выраженный ацидоз, возможны явления гипохромной анемии. На рентгенограммах длинных трубчатых костей определяется значительный остеопороз, бокаловидные расширения метафизов, размытость и нечеткость зон предварительного обызвествления.
Период реконвалесценции. Характеризуется исчезновением признаков активного рахита: ликвидацией неврологических и вегетативных расстройств (восстановление сна, снижение потливости, улучшение или нормализация статических функций, формирование новых условных рефлексов), уменьшением мышечной гипотонии, улучшением самочувствия и общего состояния ребенка. Выраженность костных деформаций постепенно уменьшается. На рентгенограммах - патогномоничные для этого периода изменения в виде неравномерного уплотнения зон роста, остеосклероза (наряду с сохраняющимся остеопорозом). Лабораторно: уровень фосфора в крови достигает нормы или несколько превышает ее, небольшая гипокальциемия может сохраняться (иногда даже увеличиваться), кислотно-основное состояние смещается в сторону алкалоза, активность щелочной фосфатазы обычно не отклонена. Нормализация биохимических показателей знаменует переход болезни в период остаточных явлений.
Период остаточных явлений. Его диагностируют обычно в возрасте 2-3-х лет, когда у ребенка уже нет клинических проявлений активного рахита, а биохимические показатели соответствуют норме, однако присутствуют четко выраженные признаки ранее перенесенного заболевания. Возможно длительное сохранение обратимых изменений - гипотонии мышц, разболтанности суставов и связок. Деформации трубчатых костей со временем исчезают (может оставаться изменение оси нижних конечностей, "рахитическое" плоскостопие). Деформации плоских костей уменьшаются, но часто сохраняются в течение последующей жизни (лобные и теменные бугры, уплощение затылка, нарушение прикуса, деформации грудной клетки, костей таза и др.).
Легкое течение рахита. При легком течении рахита наблюдаются незначительные нарушения общего состояния, характерные для начальной стадии рахита. Преимущественно - нервно-мышечные проявления (гипотония мышц, запоры, пугливость, раздражительность, вздрагивания). Характерны минимальные расстройства костеобразования в виде краниотабеса, умеренного уплощения костей затылка, болезненности и податливости при пальпации краев большого родничка, незначительного разрастания остеоидной ткани в зонах роста. Возникшие при легком течении рахита изменения носят обратимый характер и исчезают по мере выздоровления. Наличия отклонений только со стороны вегетативной нервной системы недостаточно для верификации диагноза - обязательны нарушения костеобразования, сохраняющиеся в течение 2-3-х недель.
Среднетяжелое течение рахита. Характеризуется заметным нарушением общего состояния ребенка. Симптомы поражения нервной и мышечной систем прогрессируют: выражена гипотония мышц (опора руками о поверхность в положении сидя, "лягушачий" живот), задержка психомоторного развития. Возникают нарушения со стороны органов дыхания (из-за слабости дыхательной мускулатуры и деформаций грудной клетки возникает одышка, ателектатические участки в легких вдоль позвоночника), сердечно-сосудистой системы (расширение границ сердца, появление систолического шума, тахикардии, ослабления тонов, изменений на электрокардиограмме - удлинение РQ, уширение QRS), желудочно - кишечного тракта (метеоризм, нарушения моторики, запоры, умеренная гепатомегалия (слабость сокращения диафрагмы вызывает застой в печени и воротной вене)), иммунной системы (угнетение, связанное с ослаблением иммунотропного действия витамина Д), а также почек и эндокринных желез. Дети склонны к инфекционным заболеваниям с длительным течением. Может отмечаться гипохромная анемия. Костные изменения - более отчетливые; поражаются все отделы скелета, кроме трубчатых костей.
Тяжелое течение рахита. При тяжелом течении рахита происходит утрата ранее приобретенных навыков, выражена резкая заторможенность, слабость, разболтанность суставно-связочного аппарата ("гуттаперчевый" ребенок). Изменения со стороны внутренних органов прогрессируют за счет электролитных нарушений, усугубления ацидоза, нарушений микроциркуляции, застойных явлений: выражена гепатоспленомегалия, дистрофические изменения в миокарде, значительные нарушения в работе дыхательной системы, желудочно-кишечного тракта, иммунной системы, тяжелая анемия ("псевдолейкемическая" анемия Якша - Гайема: гиперлейкоцитоз, анемия, гепатолиенальный синдром, эритробластоз). Костные проявления сопровождаются тяжелыми деформациями во всех отделах скелета, включая трубчатые кости. Деформации трубчатых костей ног (чаще - варусные) и позвоночника особенно быстро формируются у ребенка с началом опоры на ноги и ходьбы (см. таб.5).
Острое течение рахита. Сопровождается бурным развитием всех симптомов с яркими неврологическими и вегетативными расстройствами, преобладанием признаков остеомаляции (краниотабес, размягчение краев родничка, швов и др.) над процессами остеоидной гиперплазии, выраженными биохимическими сдвигами (значительная гипофосфатемия, высокая активность щелочной фосфатазы). Чаще наблюдается у детей первого полугодия жизни, у недоношенных детей, детей с большой массой тела и быстро растущих, у родившихся от многоплодной беременности, находящихся на однообразном (преимущественно - углеводном) вскармливании, у не получавших витамин Д с профилактической целью.
Подострое течение рахита. Характеризуется постепенным развитием симптомов, наблюдаются умеренно выраженные или малозаметные неврологические нарушения, нерезкие биохимические сдвиги, преобладание процессов остеоидной гиперплазии (рахитические "четки", "браслетки", бугры и 21 др.) над остеомаляцией. Характерно для детей второго полугодия жизни, детей, получавших недостаточную профилактическую дозу витамина Д.
Рецидивирующее течение рахита. На сегодняшний день признается не всеми специалистами. Характеризуется сменой периодов обострения и стихания процесса с сохраняющимися остаточными явлениями (в неблагоприятных условиях может быть непрерывно рецидивирующим). Такое течение наблюдается при несвоевременном (раннем) прекращении лечения рахита, дефектах ухода за малышом, а также при тяжелых рецидивирующих сопутствующих заболеваниях.
Фосфопенический вариант. Сопровождается значительными костными деформациями с преобладанием явлений остеоидной гиперплазии: отчетливым утолщением метафизарных зон трубчатых костей рук, стернальных отделов ребер, наличием деформаций костей черепа. Характерна заторможенность, вялость, выраженная мышечная гипотония, значительное увеличение живота, расхождение прямых мышц живота, слабость связочного и суставного аппарата, выраженная гипофосфатемия, высокое содержание паратгормона и кальцитонина, гиперфосфатурия.
Кальцийпенический вариант. Помимо классических костных изменений с преобладанием явлений остеомаляции, характеризуется выраженными расстройствами вегетативной нервной системы (потливость, дермографизм и др.), повышенной нервно-рефлекторной возбудимостью (тремор рук, нарушения сна, беспокойство, срыгивания, дисфункции кишечника). Течение этого варианта острое. В крови - значительное снижение ионизированного кальция, высокий уровень паратиреоидного гормона, снижение концентрации кальцитонина, гиперкальциурия.
Вариант с отсутствием отклонений в показателях содержания кальция и фосфора в крови. Отмечается подострое течение. Характеризуется нерезко выраженными симптомами остеоидной гиперплазии (наличием лобных и теменных бугров и др.) при отсутствии отчетливых изменений со стороны нервной и мышечной систем. В крови - умеренное повышение уровня паратгормона при нормальных показателях кальцитонина.
Глава 2. Особенности диагностики и лечения рахита у детей.
2.1. Особенности диагностики рахита у детей.
В диагностике заболевания важны подробный анамнез и тщательный осмотр ребенка.
При биохимическом исследовании в сыворотке крови может отмечаться снижение содержания фосфора, лимонной кислоты, повышение активности щелочной фосфатазы, гипокальциемия. Наиболее информативным маркером рахитического процесса считается активность щелочной фосфатазы.
В моче характерны гиперфосфатурия, гипокальциурия, гипераминоацидурия.
Качественной реакцией для определения кальция в моче является проба Сулковича. Для достоверности его результата необходимо соблюдать следующие условия: кефир и продукты, богатые кальцием, должны быть исключены из рациона за 2-3 дня до тестирования; моча собирается только утром, строго натощак.
Слабоположительная или отрицательная проба Сулковича характерна для рахита.
Рентгенологические данные указывают на аномальное формирование костной ткани.
2.2. Особенности лечения рахита у детей.
Необходимо комплексное лечение рахита. Оно должно быть длительным и направленным как на устранение причин, так и на ликвидацию гиповитаминоза D. Показаниями к госпитализации служат: тяжелые формы рахита, протекающие на неблагоприятном фоне (недоношенные дети, состояние декомпенсации по соматическому заболеванию), необходимость дифференциальной диагностики с рахитоподобными заболеваниями, неэффективность стандартной терапии. Обязательным условием является сочетание неспецифической и специфической терапии. Более подробно я раскрою принципы неспецифического лечения
2.3. Немедикаментозное лечение рахита
Одним из важных компонентов такого лечения является соблюдение правильного режима дня. Он должен соответствовать возрасту ребенка и предусматривать достаточное время пребывания на свежем воздухе, водные процедуры, обязательный массаж и гимнастику.
Рациональное питание, способное нормализовать нарушенные обменные процессы, имеет первостепенное значение. Показана диета, содержащая необходимое количество солей кальция, фосфора, белка, витаминов.
При естественном вскармливании необходимо уделить внимание питанию матери, при искусственном-важно подобрать смесь, наиболее приближенную по составу к материнского молоку и содержащую витамин D-2. Первый прикорм должен быть обязательно овощным , так как овощи обладают ощелачивающим действием и восполняют дефицит витаминов и микроэлементов. Он вводится на один месяц раньше обычного срока. Для второго прикорма рекомендуются гречневая и овсяная каши, приготовленные на овощном отваре.
В пищевой рацион должны включаться продукты , содержащие достаточное количество полноценных белков. Поэтому раньше обычного добавляют желток, творог, пюре из мяса и печени.
Неотъемлемой частью лечения являются гимнастика, массаж, солевые и хвойные ванны, которые способствуют нормализации деятельности нервной системы, стимулируют обменные процессы.
Хвойные ванны применяются у легковозбудимых детей (их расчёта 1 чайная ложка экстракта или полоска брикета шириной 1 см на 10 литров воды). Продолжительность первой ванны-5 минут, затем время увеличивается до 8-10 минут. Ванны можно проводить ежедневно. Курс лечения 13- 15 процедур.
Солевые ванны рекомендуется вялый и малоподвижным детям. Их проводят через день. На 10 литров воды растворяются 2 столовые ложки морской или поваренной соли. Продолжительность первой ванны 3 минуты, последующих 5 минут, на курс 8-10 процедур.
2.5. Медикаментозное лечение рахита
Лечение витамином D
Для лечения используют препараты витамина D в виде водного и масляного раствора. Целесообразно использовать водный раствор (быстрее начинает действовать, длительнее эффект. Назначают водный раствор витамина D3 (в одной капле 500 МЕ) или масляные растворы витамина D3 (в одной капле 500 МЕ) и витамина D2 (в одной капле 625, 1250 МЕ) в дозе 2000-5000 МЕ курсами 30-45 дней.
Целесообразно, для подбора дозы витамина D исследование сыворотки крови на кальцийдиол (25-ОН-D3) в сыворотке крови. Снижение уровня 25-(ОН)-D3 до 10 нг/мл свидетельствует о дефиците витамина D, а содержание ниже 5 нг/мл об авитаминозе.
На время лихорадки при острых заболеваниях у больных рахитом (ОРВИ, пневмонии, кишечной инфекции, отите и других) приём витамина D следует прекратить на 2-3 дня. После нормализации температуры продолжить лечение.
По окончании лечения назначают приём витамина D3 в профилактический дозе 400-500 МЕ с октября по апрель в течение 2-2,5 лет.
Коррекция фосфорно-кальциевого обмена, вторичного гиперпаратиреоза Витамина D назначают в сочетании с витаминами группы В (В1, В2, В6), С, А, Е. Особенно важна комбинация с витаминами В2 и С, так как при их дефиците эффекта от лечения витамином D может и не быть.
С целью снижения выработки паратгорморна в паращитовидных желёзах и уменьшения выраженности вегетативных симптомов в комплекс медикаментозного лечения при ІІ и ІІІ степени рахита включают препараты калия и магния (панангин, аспаркам) из расчёта 10 мг/кг массы тела в сут в течение 3-4 нед.
Для устранения мышечной гипотонии и улучшения метаболических процессов назначают карнитин гидрохлорид (элькар 20% раствор) по 2-3 капли 1 раз в день в течение 1-3 мес. Недоношенным младенцам и доношенным, находящимся на естественном вскармливании в течение 2-3 недель рекомендуют прием препаратов кальция, доза которых зависит от возраста, тяжести костных нарушений. Для коррекции обмена фосфора используют кальция глицерофосфат в течение 3-4 нед.
Улучшает всасывания солей кальция и фосфора в кишечнике цитратная смесь (кислота лимонная 2,1 г; натрия цитрат 3,5 г; вода дистиллированная 100 мл) в течение 10-12 дней по 1 ч. л. 3 раза в день. Лимонная кислота способствует поддержанию кислой реакции в кишечнике, образует растворимый и легкоусвояемый комплекс цитрата кальция.
Для своевременного выявления гиперкальциемии, при применении повышенных доз витамина D проводят пробу по Сулковичу (качественная реакция определяющая выделение кальция с мочой) 1 раз в неделю, оценивают содержание кальция в плазме крови - 1 раз в месяц.
Противопоказаниями к назначению витамина Д являются: идиопатическая кальциурия (болезнь Вильямса-Бурне), гипофосфатазия, органическое поражение ЦНС с симптомами микроцефалии и краниостеноза. Важнейшим недостатком существовавшего последние десятилетия подхода являлось применение в лечебных целях средств на основе витамина Д без соответствующего лабораторного подтверждения его дефицита. Принятие решений о назначении лечебных доз витамина Д, их отмене, как и многонедельный прием этих средств пациентом, осуществлялись, основываясь на клинических данных, а также результатах лабораторных тестов, лишь косвенно отражающих 36 дефицит/избыток витамина Д. Безусловно, нельзя забывать о разных технических возможностях в прошлом и настоящем − лабораторная оценка концентрации витамина Д в крови стала доступной практическому врачу относительно недавно. Однако даже в современных условиях специалисты продолжают игнорировать этот краеугольный аспект. Именно этот факт с сожалением констатировал профессор С.В. Мальцев в бурной профессиональной дискуссии о рахите, развернувшейся на страницах журнала "Педиатрия". По его мнению обсуждение рекомендаций о дозировании и длительности применения препаратов витамина Д и его метаболитов без определения 25-гидроксивитамина Д, как важнейшего маркера обеспеченности организма, следует считать несостоятельными. Нельзя не согласиться с мнением авторитетнейшего специалиста и не отметить при этом, что подобный объективный подход к назначению витамина Д в течение многих лет рутинно внедрен в зарубежную клиническую практику и нашел свое отражение в многочисленных клинических руководствах и консенсусах.
2.4. Профилактика рахита.
В настоящее время неспецифическая антенатальная профилактика Р заключается в создании беременной женщине оптимальных условий для роста и развития плода: рациональное питание с достаточным поступлением не только белков, жиров, углеводов, но и микро- и макроэлементов (в том числе кальция и фосфора), витаминов (в том числе витамина D); запрещение беременной принимать токсические (особенно для плода) вещества – табак, алкоголь, наркотики; исключение возможностей контактов беременной с другими токсическими веществами – химические, лекарства, пестициды и пр. Беременная женщина должна вести физически активный образ жизни, максимально возможно (не менее 4-5 часов в сутки) быть на свежем воздухе, соблюдать режим дня с достаточным отдыхом днем и ночью. В этом случае нет необходимости дополнительного назначения беременной витамина D. Антенатальная специфическая профилактика Р путем назначения 200-400 МЕ витамина D в сутки с 32 недели беременности в течение 8 недель (проводить только в зимний или весенний период года). Беременным из группы риска специфическая профилактика Р проводится независимо от сезона года. Постнатальная неспецифическая профилактика Р включает в себя: естественное вскармливание; своевременное введение прикорма (лучше начинать с овощного пюре), соков; ежедневное пребывание на свежем воздухе, свободное пеленание, массаж, гимнастика, световоздушные и гигиенические ванны. Физиологическая потребность ребенка в витамине D составляет 200 МЕ в сутки. Постнатальная специфическая профилактика Р проводится детям только в период поздняя осень – ранняя весна в дозе 400 МЕ в сутки, начиная с 4-х недельного возраста. Дополнительное введение витамина D на 2-м году жизни нецелесообразно. Смеси, используемые при искусственном вскармливании, содержат все необходимые витамины и микроэлементы в физиологических дозах, в связи с чем нет необходимости в дополнительном введении витамина D. Детям с малыми размерами родничка предпочтительнее использовать неспецифические методы профилактики Р. Для недоношенных детей вопрос о профилактическом назначении витамина D должен решаться только после оптимизации потребления с пищей кальция и фосфора. Установлено, что у недоношенных детей гиповитаминоз D практически не выявляется. В развитии остеопении у них решающее значение имеет дефицит кальция и фосфатов. Традиционно считают, что профилактическая доза витамина D для недоношенных детей составляет 400-1000 МЕ в сутки.
Диспансеризация
Дети, перенёсшие рахит I степени, наблюдаются врачом общей врачебной практики (семейным врачом) до 2 лет, а перенёсшие рахит II - III степени - в течение 3 лет. Осмотры проводят 1 раз в 3 месяца.
По показаниям врач общей практики (семейный врач) может назначить биохимическое исследование крови (определение содержания кальция общего и ионизированного, фосфора и щелочной фосфатазы), денситометрию или рентгенографию костей, проконсультировать ребёнка у ортопеда, хирурга.
Специфическая профилактика проводится в течение 2-го года жизни в осенне-зимний- весенний периоды, а на 3 году жизни только зимой.
Рахит не является противопоказанием для проведения профилактических прививок. После окончания лечения витамином D ребёнок может быть вакцинирован.
Заключение.
В заключение хочется остановиться на основных моментах:
Рахит - заболевание, вызванное в большей степени социальными причинами, именно поэтому оно впервые получило широкое распространение среди детей бедняков в крупных промышленных городах. Низкий материальный и культурный уровень семьи, плохие бытовые условия, нарушение гигиенических правил при уходе за ребенком, недостаточное использование свежего воздуха, солнечного света, отсутствие регулярных физических упражнений - вот моменты, предрасполагающие к рахиту.
Особое значение в этом случае, как уже говорилось выше, имеет характер вскармливания - одностороннее неполноценное питание с недостаточным введением витаминов А, D, С, В. Большую роль играет и состояние здоровья матери ребенка. То или иное заболевание, перенесенное женщиной во время беременности, может существенно повлиять на развитие ребенка, вызвать ослабление его организма и способствовать последующему возникновению рахита.
Список использованной литературы
-
Авдеева, Т.Г. Рахит и рахитоподобные заболевания у детей: учеб. - метод. пособие / Т.Г. Авдеева, Т.Г. Степина, Т.И. Легонькова. - Смоленск, 2008. - 35 с.
-
Галактионова, М.Ю. Рахит (диагностика, лечение, профилактика) / М.Ю. Галактионова, Н.В. Назаренко, И.Н. Чистякова. − Красноярск: КрасГМА, 2008. − 78 с.
-
Ежова Н.В. Педиатрия: Учебник / Н.В. Ежова, Е.М. Русакова, Г.И. Кащеева. - 7-е изд., доп. - М.: Издательство Оникс, 2008. - 592 с., 16 с. цв. вкл.: ил.
-
Захарова, И.Н. Профилактика и лечение рахита / И.Н. Захарова, Н.А. Коровина, Ю.А. Дмитриева // www.lvrach.ru
-
Савина, М.Д. Коррекция кальцийдефицитных состояний / М.Д. Савина // www.rmj.ru
-
Классификация основных заболеваний и синдромов у детей / Быков В.О., Душко С.А., Филимонов Ю.А., Ткачева Н.В., Водовозова Э.В., Губарева Г.Н., Кузнецова И.Г., Леденева Л.Н., Миронова Э.В., Попова Т.А., Унтевский И.И. – 4-е изд., Ставрополь, 2008.
-
Ляскова, Е. А., & Дейнеко, Т. В. (2018). Рахит у детей: эпидемиологические и клинические аспекты. Вопросы современной педиатрии, 17(4), 363-369.
-
Лянг, Н. А., & Салихова, Л. А. (2017). Рахит у детей: особенности диагностики и лечения. Ортодонтия, (3), 50-55.
-
Майданник В. Г. Педиатрия: Учебник для студентов высших медицинских учебных заведений III—IV уровней аккредитации. 3-е изд. — Харьков:Фолио, 2006.
-
Шабалов Н. П. Детские болезни: Учебник. 5-е изд. В двух томах. — СПб: Питер, 2005. — Т. 1.
-
Крохина К.Н., Смирнова И.Е., Кучеренко А.Г., Беляева И.А. Особенности формирования костной ткани у новорожденных детей//Российский педиатрический журнал. 2010; 5: 3 6-41.
-
Рябкова, Е. Ю., & Мутин, О. Н. (2019). Рахит у детей: основные проблемы и перспективы лечения. Вестник СибГМУ, 11(5), 639-645.
-
Мазурова, И. К., & Карелова, Е. А. (2018). Рахит у детей: причины, профилактика и лечение. Медицинский вестник Башкортостана, 13(1), 50-56.
-
Левинсон, М. П., & Седова, Л. О. (2018). Профилактика и лечение рахита у детей. Медицинская наука и образование, 24(3), 32-36.
-
Янсон, Ю. И., & Чернышев, В. В. (2017). Новые подходы к лечению рахита у детей. Российский педиатрический журнал, 20(1), 63-68.
ПРИЛОЖЕНИЕ 1
Источники витамина Д
МИНЕСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ АЛТАЙСКОГО КРАЯ
Краевое Государственное бюджетное профессиональное
образовательное учреждение
«Бийский медицинский колледж»
Специальность 31.02.01 «Лечебное дело»
Курсовая работа
ПМ.02. Лечебная деятельность
МДК.02.04. Лечение пациентов детского возраста
На тему: «Рахит. Неспецифическое лечение рахита.»
Выполнила:
студентка группы 332
Демидова Таисия Александровна
Руководитель:
Рыскаль Татьяна Александровна
Преподаватель КГБПОУ «Бийский медицинский колледж»
Бийск 2023 год
Содержание
Введение 3
Глава 1. Определение понятия рахита, причины его возникновения и клиническая картина 4
1.1.Определение и этиология. 4
1.2.Патогенез рахита 6
1.3.Клинические проявления рахита у детей. 7
Глава 2. Особенности диагностики и лечения рахита у детей. 13
2.1. Особенности диагностики рахита у детей. 13
2.2. Особенности лечения рахита у детей. 13
2.3. Немедикаментозное лечение рахита 14
2.5. Медикаментозное лечение рахита 15
2.4. Профилактика рахита. 17
Заключение. 19
Список использованной литературы 20
ПРИЛОЖЕНИЕ 1 22
Введение
Актуальность выбора темы данной работы обусловлена следующими факторами: в настоящее время рахит является одним из самых распространённых детских заболеваний, так как он связан с неблагоприятными условиями жизни ребёнка. Казалось бы, с развитием современного уровня ухода за детьми, с улучшением социально-экономического положения в стране, эта болезнь должна отступить на второй план, но она по-прежнему остаётся одной из самых серьёзных опасностей, предстерегающих наших детей в первые годы жизни.
По различным литературным данным, рахит диагностируется у 20-65% детей первого года жизни, в зависимости от климатических и географических условий проживания. Распространённость рахита в Украине составляет от 50 до 65%, у недоношенных детей этот показатель достигает 85%. В экономически развитых странах (Япония, США ), где применяется наиболее витаминизированная пища, вопрос заболеваемости рахитом считается решённым. Однако частота лёгких форм заболевания остаётся относительно высокой.
Некоторые специалисты предлагают рассматривать рахит не как болезнь, а как пограничное парафизиологическое состояние.
Цель данной работы: выявление основных принципов неспецифического лечения рахита у детей.
Достижение указанной цели осуществляется путем решения следующих задач:
-
Раскрыть понятие рахита его причины и патогенез.
-
Проанализировать основные клинические проявления рахита у детей.
-
Выявить принципы диагностики рахита у детей.
-
Произвести анализ неспецифических методов лечения рахита.
Объект исследования: рахит
Предмет исследования: неспецифическое лечение рахита.
Глава 1. Определение понятия рахита, причины его возникновения и клиническая картина
-
Определение и этиология.
Рахит - это заболевание детей раннего возраста, обусловленное нарушением регуляции фосфорно-кальциевого обмена и дефицитом витамина D, основным клиническим синдромом которого является поражение костной системы в виде нарушения формирования костей, правильного роста и минерализации костей.
Он поражает младенцев в возрасте от 2 месяцев до 2 лет с частотой встречаемости 10-35%.
Причинами и предрасполагающими факторами к возникновению рахита являются:
-
Повышенная потребность растущего организма в минеральных солях (фосфоре, кальций, марганце, меди, железе, цинке), белках и витаминах (А, группы В, С, D, К);
-
Недоношенность, многоплодные роды (недоношенные дети рождаются с низким содержанием минеральных элементов в костях - они поступают в организм плода в последние месяцы беременности);
-
Неправильное кормление ребенка (раннее искусственное вскармливание неадаптированной молочной смесью, несвоевременное введение прикорма, одностороннее углеводное питание);
-
Заболевания желудочно-кишечного тракта, приводящие к развитию дисбактериоза кишечника и нарушению всасывания кальция;
-
Неблагоприятные условия окружающей среды, избыток стронция, цезия, цинка в пище и воде, приводящие к частичному замещению кальция в костях;
-
Эндокринные нарушения процессов костеобразования (дисфункция паращитовидной и щитовидной желез, гипофиза);
-
Недостаточный двигательный режим.
Дети, входящие в группу риска по заболеваемости рахитом:
-
Недоношенные и маловесные;
-
С пониженной двигательной активностью (парезы, параличи);
-
С хроническими заболеваниями печени и желчевыводящих путей;
-
Часто болеющие острыми респираторными инфекциями;
-
Младенцы, находящиеся на раннем вскармливании молочными смесями;
-
С отягощенной наследственностью по нарушениям фосфорно-кальциевого обмена.
Рахит способствует развитию и более тяжелому течению ОРВИ, пневмонии, кишечных расстройств и других заболеваний. В свою очередь, каждое из них усугубляет тяжесть рахита, приводя к нарушению окислительных процессов и ацидозу, при котором фосфорно-кальциевые соли не откладываются в зоне роста костей; кроме того, соли вымываются из образовавшейся костной ткани. Кости становятся мягкими, легко деформируются. В то же время в зонах роста разрастается неполноценная остеоидная ткань. Ацидоз вызывает функциональные нарушения ЦНС и внутренних органов.
Классификация рахита:
-
Степень тяжести
-
Легкая
-
Средней степени тяжести
-
Тяжелая
-
Период болезни
-
Начальный
-
Разгара
-
Реконвалесценции
-
Остаточных явлений
-
Характер течения
-
Острое
-
Подострое
-
Рецидивирующие
-
Патогенез рахита
В развитии заболевания особое значение имеет нарушение фосфорно-кальциевого обмена, в регуляции которого главную роль играет витамин Д. Существует несколько форм витамина Д. витамин Д2 поступает в организм ребенка с пищей. витамин d3 синтезируется в коже из-за правитамина d. эти формы, связанные с малой противорахитической активностью. В дальнейшем в печени и почках обра зуются метаболиты, противорахитическая активность которых в 8-10 раз превышает исходные формы. при дефиците витамина Д уменьшается синтез кальцийсвязывающего белка, который обеспечивает транспорт кальция через кишечную стенку, в связи с чем уровень кальция в крови снижает ся. Гипокальциемия стимулирует деятельность паращитовидных желез, в результате чего повышается продукция парат - гормона . Паратгормон, основной функцией которого является поддержание постоянного уровня кальция в крови, способствует усиленному выведению неорганического кальция из костей. под влиянием повышенной секреции паратгормона снижается реабсорбция фосфора в почечных канальцах, что приводит к усиленному выделению фосфатов с мочой. Быстро развивается гипофосфатемия, снижается щелочной резерв крови и возникает ацидоз. в условиях ацидоза фосфорнокальциевые соли не откладываются в остеоидной ткани. В результате вымывания солей кальция из костей и нарушения процессов обызвествления кости становятся мягкими и легко деформируются. Одновременно в зонах роста происходит разрастание неполноценной остеоидной ткани. развившийся ацидоз приводит к нарушению функций центральной нервной системы и внутренних органов. снижается иммунологическая защита, что способствует частым заболеваниям и их затяжному течению.
-
Клинические проявления рахита у детей.
Клинические проявления рахита многообразны и зависят от периода, степени тяжести и характера течения заболевания, но обязательным является поражение костной системы. Известно, что в процессе роста ребенка в разные возрастные периоды темпы роста различных отделов скелета неодинаковы. В первые месяцы жизни особенно интенсивно растут кости черепа, во втором полугодии − грудная клетка, в возрасте 12-18 месяцев - длинные трубчатые кости. Этим и будет определяться преимущественное поражение того или иного (наиболее интенсивно 17 растущего в момент разгара заболевания) отдела скелета в зависимости от возраста пациента.
Начальный период рахита. Заболевание чаще манифестирует на 3-4-м месяцах жизни, однако, первые симптомы можно заметить и ранее - в возрасте 1-1,5 месяцев (особенно - у недоношенных детей). Характерны расстройства нервной системы и, прежде всего, вегетативные нарушения (как следствие ацидоза). У ребенка изменяется поведение в виде беспокойства, легкой возбудимости, пугливости, раздражительности, гиперестезии, вздрагивания при громком звуке, внезапной вспышке света, отмечается поверхностный ("тревожный") сон. Появляется стойкий красный дермографизм и повышенная потливость (характерен липкий пот с кислым запахом), которая особенно выражена при кормлении и во время сна. Наиболее интенсивно потеет волосистая часть головы. При этом кислая реакция пота вызывает раздражение и зуд кожи, ребенок усиленно трет затылком о подушку, что приводит к облысению затылка. Возможна утрата ранее приобретенных навыков, с трудом образуются новые условно-рефлекторные связи. Отмечается небольшая податливость швов и краев большого родничка, мышечная гипотония, появляются запоры. Лабораторно определяется нормальное (или даже несколько повышенное) содержание кальция в крови, снижен уровень фосфора, активность щелочной фосфатазы может быть повышена, выражен метаболический ацидоз, гиперфосфатурия. Длительность начального периода составляет при остром течении рахита 2-6 недель, при подостром - может затягиваться до 2-3-х месяцев. При отсутствии лечения или в случае его неадекватности наступает период разгара заболевания. Следует отметить, что выделение этого периода признается не всеми специалистами.
Период разгара рахита. Как правило, период разгара заболевания приходится на середину первого года жизни ребенка и характеризуется более выраженными нарушениями нервно-рефлекторной деятельности и вегетативной нервной системы, степень которых коррелирует с тяжестью течения рахита. Патогномоничная для начального периода нервная возбудимость сменяется синдромом угнетения. Ребенок становится вялым, малоподвижным, отчетливо отстает в психомоторном и физическом развитии. Сохраняется потливость. Из-за прогрессирующих электролитных расстройств нарастают характерные симптомы рахита − гипотония мышц и разболтанность суставно-связочного аппарата. В положении на спине малыш способен поднять ноги к голове, определенным образом расположить их (симптом "перочинного ножа"). Гипотония мышц передней брюшной стенки проявляется в виде большого живота ("лягушачий живот"), наблюдается расхождение прямых мышц живота и высокое стояние куполов диафрагмы. По причине снижения мышечного тонуса задерживается становление двигательных и статических навыков ребенка. Дети позже начинают держать голову, сидеть, вставать, ходить. Выявляются боли в костях при пассивных, активных движениях и пальпации.
Для периода разгара характерны выраженные изменения костей скелета, которые можно условно разделить на:
• симптомы остеомаляции (размягчения, обеднения кости кальцием) - краниотабес (размягчение костей черепа, чаще - затылочной, теменных), податливость краев родничка, брахицефалия, деформация костей черепа (уплощение затылка), конечностей (вальгусная/варусная), ключиц;
• симптомы остеоидной гиперплазии − лобные и теменные бугры, реберные "четки", надмыщелковые утолщения голеней, "браслетки" на запястьях, "нити жемчуга" на пальцах рук;
• симптомы гипоплазии костной ткани - задержка роста ("коротконогость") из-за отставания роста трубчатых костей в длину, позднее прорезывание молочных и постоянных зубов, позднее закрытие родничков, плоский таз.
Лабораторные изменения в период разгара: отчетливо выражена гипофосфатемия, умеренная гипокальциемия, повышена активность щелочной фосфатазы, выраженный ацидоз, возможны явления гипохромной анемии. На рентгенограммах длинных трубчатых костей определяется значительный остеопороз, бокаловидные расширения метафизов, размытость и нечеткость зон предварительного обызвествления.
Период реконвалесценции. Характеризуется исчезновением признаков активного рахита: ликвидацией неврологических и вегетативных расстройств (восстановление сна, снижение потливости, улучшение или нормализация статических функций, формирование новых условных рефлексов), уменьшением мышечной гипотонии, улучшением самочувствия и общего состояния ребенка. Выраженность костных деформаций постепенно уменьшается. На рентгенограммах - патогномоничные для этого периода изменения в виде неравномерного уплотнения зон роста, остеосклероза (наряду с сохраняющимся остеопорозом). Лабораторно: уровень фосфора в крови достигает нормы или несколько превышает ее, небольшая гипокальциемия может сохраняться (иногда даже увеличиваться), кислотно-основное состояние смещается в сторону алкалоза, активность щелочной фосфатазы обычно не отклонена. Нормализация биохимических показателей знаменует переход болезни в период остаточных явлений.
Период остаточных явлений. Его диагностируют обычно в возрасте 2-3-х лет, когда у ребенка уже нет клинических проявлений активного рахита, а биохимические показатели соответствуют норме, однако присутствуют четко выраженные признаки ранее перенесенного заболевания. Возможно длительное сохранение обратимых изменений - гипотонии мышц, разболтанности суставов и связок. Деформации трубчатых костей со временем исчезают (может оставаться изменение оси нижних конечностей, "рахитическое" плоскостопие). Деформации плоских костей уменьшаются, но часто сохраняются в течение последующей жизни (лобные и теменные бугры, уплощение затылка, нарушение прикуса, деформации грудной клетки, костей таза и др.).
Легкое течение рахита. При легком течении рахита наблюдаются незначительные нарушения общего состояния, характерные для начальной стадии рахита. Преимущественно - нервно-мышечные проявления (гипотония мышц, запоры, пугливость, раздражительность, вздрагивания). Характерны минимальные расстройства костеобразования в виде краниотабеса, умеренного уплощения костей затылка, болезненности и податливости при пальпации краев большого родничка, незначительного разрастания остеоидной ткани в зонах роста. Возникшие при легком течении рахита изменения носят обратимый характер и исчезают по мере выздоровления. Наличия отклонений только со стороны вегетативной нервной системы недостаточно для верификации диагноза - обязательны нарушения костеобразования, сохраняющиеся в течение 2-3-х недель.
Среднетяжелое течение рахита. Характеризуется заметным нарушением общего состояния ребенка. Симптомы поражения нервной и мышечной систем прогрессируют: выражена гипотония мышц (опора руками о поверхность в положении сидя, "лягушачий" живот), задержка психомоторного развития. Возникают нарушения со стороны органов дыхания (из-за слабости дыхательной мускулатуры и деформаций грудной клетки возникает одышка, ателектатические участки в легких вдоль позвоночника), сердечно-сосудистой системы (расширение границ сердца, появление систолического шума, тахикардии, ослабления тонов, изменений на электрокардиограмме - удлинение РQ, уширение QRS), желудочно - кишечного тракта (метеоризм, нарушения моторики, запоры, умеренная гепатомегалия (слабость сокращения диафрагмы вызывает застой в печени и воротной вене)), иммунной системы (угнетение, связанное с ослаблением иммунотропного действия витамина Д), а также почек и эндокринных желез. Дети склонны к инфекционным заболеваниям с длительным течением. Может отмечаться гипохромная анемия. Костные изменения - более отчетливые; поражаются все отделы скелета, кроме трубчатых костей.
Тяжелое течение рахита. При тяжелом течении рахита происходит утрата ранее приобретенных навыков, выражена резкая заторможенность, слабость, разболтанность суставно-связочного аппарата ("гуттаперчевый" ребенок). Изменения со стороны внутренних органов прогрессируют за счет электролитных нарушений, усугубления ацидоза, нарушений микроциркуляции, застойных явлений: выражена гепатоспленомегалия, дистрофические изменения в миокарде, значительные нарушения в работе дыхательной системы, желудочно-кишечного тракта, иммунной системы, тяжелая анемия ("псевдолейкемическая" анемия Якша - Гайема: гиперлейкоцитоз, анемия, гепатолиенальный синдром, эритробластоз). Костные проявления сопровождаются тяжелыми деформациями во всех отделах скелета, включая трубчатые кости. Деформации трубчатых костей ног (чаще - варусные) и позвоночника особенно быстро формируются у ребенка с началом опоры на ноги и ходьбы (см. таб.5).
Острое течение рахита. Сопровождается бурным развитием всех симптомов с яркими неврологическими и вегетативными расстройствами, преобладанием признаков остеомаляции (краниотабес, размягчение краев родничка, швов и др.) над процессами остеоидной гиперплазии, выраженными биохимическими сдвигами (значительная гипофосфатемия, высокая активность щелочной фосфатазы). Чаще наблюдается у детей первого полугодия жизни, у недоношенных детей, детей с большой массой тела и быстро растущих, у родившихся от многоплодной беременности, находящихся на однообразном (преимущественно - углеводном) вскармливании, у не получавших витамин Д с профилактической целью.
Подострое течение рахита. Характеризуется постепенным развитием симптомов, наблюдаются умеренно выраженные или малозаметные неврологические нарушения, нерезкие биохимические сдвиги, преобладание процессов остеоидной гиперплазии (рахитические "четки", "браслетки", бугры и 21 др.) над остеомаляцией. Характерно для детей второго полугодия жизни, детей, получавших недостаточную профилактическую дозу витамина Д.
Рецидивирующее течение рахита. На сегодняшний день признается не всеми специалистами. Характеризуется сменой периодов обострения и стихания процесса с сохраняющимися остаточными явлениями (в неблагоприятных условиях может быть непрерывно рецидивирующим). Такое течение наблюдается при несвоевременном (раннем) прекращении лечения рахита, дефектах ухода за малышом, а также при тяжелых рецидивирующих сопутствующих заболеваниях.
Фосфопенический вариант. Сопровождается значительными костными деформациями с преобладанием явлений остеоидной гиперплазии: отчетливым утолщением метафизарных зон трубчатых костей рук, стернальных отделов ребер, наличием деформаций костей черепа. Характерна заторможенность, вялость, выраженная мышечная гипотония, значительное увеличение живота, расхождение прямых мышц живота, слабость связочного и суставного аппарата, выраженная гипофосфатемия, высокое содержание паратгормона и кальцитонина, гиперфосфатурия.
Кальцийпенический вариант. Помимо классических костных изменений с преобладанием явлений остеомаляции, характеризуется выраженными расстройствами вегетативной нервной системы (потливость, дермографизм и др.), повышенной нервно-рефлекторной возбудимостью (тремор рук, нарушения сна, беспокойство, срыгивания, дисфункции кишечника). Течение этого варианта острое. В крови - значительное снижение ионизированного кальция, высокий уровень паратиреоидного гормона, снижение концентрации кальцитонина, гиперкальциурия.
Вариант с отсутствием отклонений в показателях содержания кальция и фосфора в крови. Отмечается подострое течение. Характеризуется нерезко выраженными симптомами остеоидной гиперплазии (наличием лобных и теменных бугров и др.) при отсутствии отчетливых изменений со стороны нервной и мышечной систем. В крови - умеренное повышение уровня паратгормона при нормальных показателях кальцитонина.
Глава 2. Особенности диагностики и лечения рахита у детей.
2.1. Особенности диагностики рахита у детей.
В диагностике заболевания важны подробный анамнез и тщательный осмотр ребенка.
При биохимическом исследовании в сыворотке крови может отмечаться снижение содержания фосфора, лимонной кислоты, повышение активности щелочной фосфатазы, гипокальциемия. Наиболее информативным маркером рахитического процесса считается активность щелочной фосфатазы.
В моче характерны гиперфосфатурия, гипокальциурия, гипераминоацидурия.
Качественной реакцией для определения кальция в моче является проба Сулковича. Для достоверности его результата необходимо соблюдать следующие условия: кефир и продукты, богатые кальцием, должны быть исключены из рациона за 2-3 дня до тестирования; моча собирается только утром, строго натощак.
Слабоположительная или отрицательная проба Сулковича характерна для рахита.
Рентгенологические данные указывают на аномальное формирование костной ткани.
2.2. Особенности лечения рахита у детей.
Необходимо комплексное лечение рахита. Оно должно быть длительным и направленным как на устранение причин, так и на ликвидацию гиповитаминоза D. Показаниями к госпитализации служат: тяжелые формы рахита, протекающие на неблагоприятном фоне (недоношенные дети, состояние декомпенсации по соматическому заболеванию), необходимость дифференциальной диагностики с рахитоподобными заболеваниями, неэффективность стандартной терапии. Обязательным условием является сочетание неспецифической и специфической терапии. Более подробно я раскрою принципы неспецифического лечения
2.3. Немедикаментозное лечение рахита
Одним из важных компонентов такого лечения является соблюдение правильного режима дня. Он должен соответствовать возрасту ребенка и предусматривать достаточное время пребывания на свежем воздухе, водные процедуры, обязательный массаж и гимнастику.
Рациональное питание, способное нормализовать нарушенные обменные процессы, имеет первостепенное значение. Показана диета, содержащая необходимое количество солей кальция, фосфора, белка, витаминов.
При естественном вскармливании необходимо уделить внимание питанию матери, при искусственном-важно подобрать смесь, наиболее приближенную по составу к материнского молоку и содержащую витамин D-2. Первый прикорм должен быть обязательно овощным , так как овощи обладают ощелачивающим действием и восполняют дефицит витаминов и микроэлементов. Он вводится на один месяц раньше обычного срока. Для второго прикорма рекомендуются гречневая и овсяная каши, приготовленные на овощном отваре.
В пищевой рацион должны включаться продукты , содержащие достаточное количество полноценных белков. Поэтому раньше обычного добавляют желток, творог, пюре из мяса и печени.
Неотъемлемой частью лечения являются гимнастика, массаж, солевые и хвойные ванны, которые способствуют нормализации деятельности нервной системы, стимулируют обменные процессы.
Хвойные ванны применяются у легковозбудимых детей (их расчёта 1 чайная ложка экстракта или полоска брикета шириной 1 см на 10 литров воды). Продолжительность первой ванны-5 минут, затем время увеличивается до 8-10 минут. Ванны можно проводить ежедневно. Курс лечения 13- 15 процедур.
Солевые ванны рекомендуется вялый и малоподвижным детям. Их проводят через день. На 10 литров воды растворяются 2 столовые ложки морской или поваренной соли. Продолжительность первой ванны 3 минуты, последующих 5 минут, на курс 8-10 процедур.
2.5. Медикаментозное лечение рахита
Лечение витамином D
Для лечения используют препараты витамина D в виде водного и масляного раствора. Целесообразно использовать водный раствор (быстрее начинает действовать, длительнее эффект. Назначают водный раствор витамина D3 (в одной капле 500 МЕ) или масляные растворы витамина D3 (в одной капле 500 МЕ) и витамина D2 (в одной капле 625, 1250 МЕ) в дозе 2000-5000 МЕ курсами 30-45 дней.
Целесообразно, для подбора дозы витамина D исследование сыворотки крови на кальцийдиол (25-ОН-D3) в сыворотке крови. Снижение уровня 25-(ОН)-D3 до 10 нг/мл свидетельствует о дефиците витамина D, а содержание ниже 5 нг/мл об авитаминозе.
На время лихорадки при острых заболеваниях у больных рахитом (ОРВИ, пневмонии, кишечной инфекции, отите и других) приём витамина D следует прекратить на 2-3 дня. После нормализации температуры продолжить лечение.
По окончании лечения назначают приём витамина D3 в профилактический дозе 400-500 МЕ с октября по апрель в течение 2-2,5 лет.
Коррекция фосфорно-кальциевого обмена, вторичного гиперпаратиреоза Витамина D назначают в сочетании с витаминами группы В (В1, В2, В6), С, А, Е. Особенно важна комбинация с витаминами В2 и С, так как при их дефиците эффекта от лечения витамином D может и не быть.
С целью снижения выработки паратгорморна в паращитовидных желёзах и уменьшения выраженности вегетативных симптомов в комплекс медикаментозного лечения при ІІ и ІІІ степени рахита включают препараты калия и магния (панангин, аспаркам) из расчёта 10 мг/кг массы тела в сут в течение 3-4 нед.
Для устранения мышечной гипотонии и улучшения метаболических процессов назначают карнитин гидрохлорид (элькар 20% раствор) по 2-3 капли 1 раз в день в течение 1-3 мес. Недоношенным младенцам и доношенным, находящимся на естественном вскармливании в течение 2-3 недель рекомендуют прием препаратов кальция, доза которых зависит от возраста, тяжести костных нарушений. Для коррекции обмена фосфора используют кальция глицерофосфат в течение 3-4 нед.
Улучшает всасывания солей кальция и фосфора в кишечнике цитратная смесь (кислота лимонная 2,1 г; натрия цитрат 3,5 г; вода дистиллированная 100 мл) в течение 10-12 дней по 1 ч. л. 3 раза в день. Лимонная кислота способствует поддержанию кислой реакции в кишечнике, образует растворимый и легкоусвояемый комплекс цитрата кальция.
Для своевременного выявления гиперкальциемии, при применении повышенных доз витамина D проводят пробу по Сулковичу (качественная реакция определяющая выделение кальция с мочой) 1 раз в неделю, оценивают содержание кальция в плазме крови - 1 раз в месяц.
Противопоказаниями к назначению витамина Д являются: идиопатическая кальциурия (болезнь Вильямса-Бурне), гипофосфатазия, органическое поражение ЦНС с симптомами микроцефалии и краниостеноза. Важнейшим недостатком существовавшего последние десятилетия подхода являлось применение в лечебных целях средств на основе витамина Д без соответствующего лабораторного подтверждения его дефицита. Принятие решений о назначении лечебных доз витамина Д, их отмене, как и многонедельный прием этих средств пациентом, осуществлялись, основываясь на клинических данных, а также результатах лабораторных тестов, лишь косвенно отражающих 36 дефицит/избыток витамина Д. Безусловно, нельзя забывать о разных технических возможностях в прошлом и настоящем − лабораторная оценка концентрации витамина Д в крови стала доступной практическому врачу относительно недавно. Однако даже в современных условиях специалисты продолжают игнорировать этот краеугольный аспект. Именно этот факт с сожалением констатировал профессор С.В. Мальцев в бурной профессиональной дискуссии о рахите, развернувшейся на страницах журнала "Педиатрия". По его мнению обсуждение рекомендаций о дозировании и длительности применения препаратов витамина Д и его метаболитов без определения 25-гидроксивитамина Д, как важнейшего маркера обеспеченности организма, следует считать несостоятельными. Нельзя не согласиться с мнением авторитетнейшего специалиста и не отметить при этом, что подобный объективный подход к назначению витамина Д в течение многих лет рутинно внедрен в зарубежную клиническую практику и нашел свое отражение в многочисленных клинических руководствах и консенсусах.
2.4. Профилактика рахита.
В настоящее время неспецифическая антенатальная профилактика Р заключается в создании беременной женщине оптимальных условий для роста и развития плода: рациональное питание с достаточным поступлением не только белков, жиров, углеводов, но и микро- и макроэлементов (в том числе кальция и фосфора), витаминов (в том числе витамина D); запрещение беременной принимать токсические (особенно для плода) вещества – табак, алкоголь, наркотики; исключение возможностей контактов беременной с другими токсическими веществами – химические, лекарства, пестициды и пр. Беременная женщина должна вести физически активный образ жизни, максимально возможно (не менее 4-5 часов в сутки) быть на свежем воздухе, соблюдать режим дня с достаточным отдыхом днем и ночью. В этом случае нет необходимости дополнительного назначения беременной витамина D. Антенатальная специфическая профилактика Р путем назначения 200-400 МЕ витамина D в сутки с 32 недели беременности в течение 8 недель (проводить только в зимний или весенний период года). Беременным из группы риска специфическая профилактика Р проводится независимо от сезона года. Постнатальная неспецифическая профилактика Р включает в себя: естественное вскармливание; своевременное введение прикорма (лучше начинать с овощного пюре), соков; ежедневное пребывание на свежем воздухе, свободное пеленание, массаж, гимнастика, световоздушные и гигиенические ванны. Физиологическая потребность ребенка в витамине D составляет 200 МЕ в сутки. Постнатальная специфическая профилактика Р проводится детям только в период поздняя осень – ранняя весна в дозе 400 МЕ в сутки, начиная с 4-х недельного возраста. Дополнительное введение витамина D на 2-м году жизни нецелесообразно. Смеси, используемые при искусственном вскармливании, содержат все необходимые витамины и микроэлементы в физиологических дозах, в связи с чем нет необходимости в дополнительном введении витамина D. Детям с малыми размерами родничка предпочтительнее использовать неспецифические методы профилактики Р. Для недоношенных детей вопрос о профилактическом назначении витамина D должен решаться только после оптимизации потребления с пищей кальция и фосфора. Установлено, что у недоношенных детей гиповитаминоз D практически не выявляется. В развитии остеопении у них решающее значение имеет дефицит кальция и фосфатов. Традиционно считают, что профилактическая доза витамина D для недоношенных детей составляет 400-1000 МЕ в сутки.
Диспансеризация
Дети, перенёсшие рахит I степени, наблюдаются врачом общей врачебной практики (семейным врачом) до 2 лет, а перенёсшие рахит II - III степени - в течение 3 лет. Осмотры проводят 1 раз в 3 месяца.
По показаниям врач общей практики (семейный врач) может назначить биохимическое исследование крови (определение содержания кальция общего и ионизированного, фосфора и щелочной фосфатазы), денситометрию или рентгенографию костей, проконсультировать ребёнка у ортопеда, хирурга.
Специфическая профилактика проводится в течение 2-го года жизни в осенне-зимний- весенний периоды, а на 3 году жизни только зимой.
Рахит не является противопоказанием для проведения профилактических прививок. После окончания лечения витамином D ребёнок может быть вакцинирован.
Заключение.
В заключение хочется остановиться на основных моментах:
Рахит - заболевание, вызванное в большей степени социальными причинами, именно поэтому оно впервые получило широкое распространение среди детей бедняков в крупных промышленных городах. Низкий материальный и культурный уровень семьи, плохие бытовые условия, нарушение гигиенических правил при уходе за ребенком, недостаточное использование свежего воздуха, солнечного света, отсутствие регулярных физических упражнений - вот моменты, предрасполагающие к рахиту.
Особое значение в этом случае, как уже говорилось выше, имеет характер вскармливания - одностороннее неполноценное питание с недостаточным введением витаминов А, D, С, В. Большую роль играет и состояние здоровья матери ребенка. То или иное заболевание, перенесенное женщиной во время беременности, может существенно повлиять на развитие ребенка, вызвать ослабление его организма и способствовать последующему возникновению рахита.
Список использованной литературы
-
Авдеева, Т.Г. Рахит и рахитоподобные заболевания у детей: учеб. - метод. пособие / Т.Г. Авдеева, Т.Г. Степина, Т.И. Легонькова. - Смоленск, 2008. - 35 с.
-
Галактионова, М.Ю. Рахит (диагностика, лечение, профилактика) / М.Ю. Галактионова, Н.В. Назаренко, И.Н. Чистякова. − Красноярск: КрасГМА, 2008. − 78 с.
-
Ежова Н.В. Педиатрия: Учебник / Н.В. Ежова, Е.М. Русакова, Г.И. Кащеева. - 7-е изд., доп. - М.: Издательство Оникс, 2008. - 592 с., 16 с. цв. вкл.: ил.
-
Захарова, И.Н. Профилактика и лечение рахита / И.Н. Захарова, Н.А. Коровина, Ю.А. Дмитриева // www.lvrach.ru
-
Савина, М.Д. Коррекция кальцийдефицитных состояний / М.Д. Савина // www.rmj.ru
-
Классификация основных заболеваний и синдромов у детей / Быков В.О., Душко С.А., Филимонов Ю.А., Ткачева Н.В., Водовозова Э.В., Губарева Г.Н., Кузнецова И.Г., Леденева Л.Н., Миронова Э.В., Попова Т.А., Унтевский И.И. – 4-е изд., Ставрополь, 2008.
-
Ляскова, Е. А., & Дейнеко, Т. В. (2018). Рахит у детей: эпидемиологические и клинические аспекты. Вопросы современной педиатрии, 17(4), 363-369.
-
Лянг, Н. А., & Салихова, Л. А. (2017). Рахит у детей: особенности диагностики и лечения. Ортодонтия, (3), 50-55.
-
Майданник В. Г. Педиатрия: Учебник для студентов высших медицинских учебных заведений III—IV уровней аккредитации. 3-е изд. — Харьков:Фолио, 2006.
-
Шабалов Н. П. Детские болезни: Учебник. 5-е изд. В двух томах. — СПб: Питер, 2005. — Т. 1.
-
Крохина К.Н., Смирнова И.Е., Кучеренко А.Г., Беляева И.А. Особенности формирования костной ткани у новорожденных детей//Российский педиатрический журнал. 2010; 5: 3 6-41.
-
Рябкова, Е. Ю., & Мутин, О. Н. (2019). Рахит у детей: основные проблемы и перспективы лечения. Вестник СибГМУ, 11(5), 639-645.
-
Мазурова, И. К., & Карелова, Е. А. (2018). Рахит у детей: причины, профилактика и лечение. Медицинский вестник Башкортостана, 13(1), 50-56.
-
Левинсон, М. П., & Седова, Л. О. (2018). Профилактика и лечение рахита у детей. Медицинская наука и образование, 24(3), 32-36.
-
Янсон, Ю. И., & Чернышев, В. В. (2017). Новые подходы к лечению рахита у детей. Российский педиатрический журнал, 20(1), 63-68.
ПРИЛОЖЕНИЕ 1
Источники витамина Д
МИНЕСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ АЛТАЙСКОГО КРАЯ
Краевое Государственное бюджетное профессиональное
образовательное учреждение
«Бийский медицинский колледж»
Специальность 31.02.01 «Лечебное дело»
Курсовая работа
ПМ.02. Лечебная деятельность
МДК.02.04. Лечение пациентов детского возраста
На тему: «Рахит. Неспецифическое лечение рахита.»
Выполнила:
студентка группы 332
Демидова Таисия Александровна
Руководитель:
Рыскаль Татьяна Александровна
Преподаватель КГБПОУ «Бийский медицинский колледж»
Бийск 2023 год
Содержание
Введение 3
Глава 1. Определение понятия рахита, причины его возникновения и клиническая картина 4
1.1.Определение и этиология. 4
1.2.Патогенез рахита 6
1.3.Клинические проявления рахита у детей. 7
Глава 2. Особенности диагностики и лечения рахита у детей. 13
2.1. Особенности диагностики рахита у детей. 13
2.2. Особенности лечения рахита у детей. 13
2.3. Немедикаментозное лечение рахита 14
2.5. Медикаментозное лечение рахита 15
2.4. Профилактика рахита. 17
Заключение. 19
Список использованной литературы 20
ПРИЛОЖЕНИЕ 1 22
Введение
Актуальность выбора темы данной работы обусловлена следующими факторами: в настоящее время рахит является одним из самых распространённых детских заболеваний, так как он связан с неблагоприятными условиями жизни ребёнка. Казалось бы, с развитием современного уровня ухода за детьми, с улучшением социально-экономического положения в стране, эта болезнь должна отступить на второй план, но она по-прежнему остаётся одной из самых серьёзных опасностей, предстерегающих наших детей в первые годы жизни.
По различным литературным данным, рахит диагностируется у 20-65% детей первого года жизни, в зависимости от климатических и географических условий проживания. Распространённость рахита в Украине составляет от 50 до 65%, у недоношенных детей этот показатель достигает 85%. В экономически развитых странах (Япония, США ), где применяется наиболее витаминизированная пища, вопрос заболеваемости рахитом считается решённым. Однако частота лёгких форм заболевания остаётся относительно высокой.
Некоторые специалисты предлагают рассматривать рахит не как болезнь, а как пограничное парафизиологическое состояние.
Цель данной работы: выявление основных принципов неспецифического лечения рахита у детей.
Достижение указанной цели осуществляется путем решения следующих задач:
-
Раскрыть понятие рахита его причины и патогенез.
-
Проанализировать основные клинические проявления рахита у детей.
-
Выявить принципы диагностики рахита у детей.
-
Произвести анализ неспецифических методов лечения рахита.
Объект исследования: рахит
Предмет исследования: неспецифическое лечение рахита.
Глава 1. Определение понятия рахита, причины его возникновения и клиническая картина
-
Определение и этиология.
Рахит - это заболевание детей раннего возраста, обусловленное нарушением регуляции фосфорно-кальциевого обмена и дефицитом витамина D, основным клиническим синдромом которого является поражение костной системы в виде нарушения формирования костей, правильного роста и минерализации костей.
Он поражает младенцев в возрасте от 2 месяцев до 2 лет с частотой встречаемости 10-35%.
Причинами и предрасполагающими факторами к возникновению рахита являются:
-
Повышенная потребность растущего организма в минеральных солях (фосфоре, кальций, марганце, меди, железе, цинке), белках и витаминах (А, группы В, С, D, К);
-
Недоношенность, многоплодные роды (недоношенные дети рождаются с низким содержанием минеральных элементов в костях - они поступают в организм плода в последние месяцы беременности);
-
Неправильное кормление ребенка (раннее искусственное вскармливание неадаптированной молочной смесью, несвоевременное введение прикорма, одностороннее углеводное питание);
-
Заболевания желудочно-кишечного тракта, приводящие к развитию дисбактериоза кишечника и нарушению всасывания кальция;
-
Неблагоприятные условия окружающей среды, избыток стронция, цезия, цинка в пище и воде, приводящие к частичному замещению кальция в костях;
-
Эндокринные нарушения процессов костеобразования (дисфункция паращитовидной и щитовидной желез, гипофиза);
-
Недостаточный двигательный режим.
Дети, входящие в группу риска по заболеваемости рахитом:
-
Недоношенные и маловесные;
-
С пониженной двигательной активностью (парезы, параличи);
-
С хроническими заболеваниями печени и желчевыводящих путей;
-
Часто болеющие острыми респираторными инфекциями;
-
Младенцы, находящиеся на раннем вскармливании молочными смесями;
-
С отягощенной наследственностью по нарушениям фосфорно-кальциевого обмена.
Рахит способствует развитию и более тяжелому течению ОРВИ, пневмонии, кишечных расстройств и других заболеваний. В свою очередь, каждое из них усугубляет тяжесть рахита, приводя к нарушению окислительных процессов и ацидозу, при котором фосфорно-кальциевые соли не откладываются в зоне роста костей; кроме того, соли вымываются из образовавшейся костной ткани. Кости становятся мягкими, легко деформируются. В то же время в зонах роста разрастается неполноценная остеоидная ткань. Ацидоз вызывает функциональные нарушения ЦНС и внутренних органов.
Классификация рахита:
-
Степень тяжести
-
Легкая
-
Средней степени тяжести
-
Тяжелая
-
Период болезни
-
Начальный
-
Разгара
-
Реконвалесценции
-
Остаточных явлений
-
Характер течения
-
Острое
-
Подострое
-
Рецидивирующие
-
Патогенез рахита
В развитии заболевания особое значение имеет нарушение фосфорно-кальциевого обмена, в регуляции которого главную роль играет витамин Д. Существует несколько форм витамина Д. витамин Д2 поступает в организм ребенка с пищей. витамин d3 синтезируется в коже из-за правитамина d. эти формы, связанные с малой противорахитической активностью. В дальнейшем в печени и почках обра зуются метаболиты, противорахитическая активность которых в 8-10 раз превышает исходные формы. при дефиците витамина Д уменьшается синтез кальцийсвязывающего белка, который обеспечивает транспорт кальция через кишечную стенку, в связи с чем уровень кальция в крови снижает ся. Гипокальциемия стимулирует деятельность паращитовидных желез, в результате чего повышается продукция парат - гормона . Паратгормон, основной функцией которого является поддержание постоянного уровня кальция в крови, способствует усиленному выведению неорганического кальция из костей. под влиянием повышенной секреции паратгормона снижается реабсорбция фосфора в почечных канальцах, что приводит к усиленному выделению фосфатов с мочой. Быстро развивается гипофосфатемия, снижается щелочной резерв крови и возникает ацидоз. в условиях ацидоза фосфорнокальциевые соли не откладываются в остеоидной ткани. В результате вымывания солей кальция из костей и нарушения процессов обызвествления кости становятся мягкими и легко деформируются. Одновременно в зонах роста происходит разрастание неполноценной остеоидной ткани. развившийся ацидоз приводит к нарушению функций центральной нервной системы и внутренних органов. снижается иммунологическая защита, что способствует частым заболеваниям и их затяжному течению.
-
Клинические проявления рахита у детей.
Клинические проявления рахита многообразны и зависят от периода, степени тяжести и характера течения заболевания, но обязательным является поражение костной системы. Известно, что в процессе роста ребенка в разные возрастные периоды темпы роста различных отделов скелета неодинаковы. В первые месяцы жизни особенно интенсивно растут кости черепа, во втором полугодии − грудная клетка, в возрасте 12-18 месяцев - длинные трубчатые кости. Этим и будет определяться преимущественное поражение того или иного (наиболее интенсивно 17 растущего в момент разгара заболевания) отдела скелета в зависимости от возраста пациента.
Начальный период рахита. Заболевание чаще манифестирует на 3-4-м месяцах жизни, однако, первые симптомы можно заметить и ранее - в возрасте 1-1,5 месяцев (особенно - у недоношенных детей). Характерны расстройства нервной системы и, прежде всего, вегетативные нарушения (как следствие ацидоза). У ребенка изменяется поведение в виде беспокойства, легкой возбудимости, пугливости, раздражительности, гиперестезии, вздрагивания при громком звуке, внезапной вспышке света, отмечается поверхностный ("тревожный") сон. Появляется стойкий красный дермографизм и повышенная потливость (характерен липкий пот с кислым запахом), которая особенно выражена при кормлении и во время сна. Наиболее интенсивно потеет волосистая часть головы. При этом кислая реакция пота вызывает раздражение и зуд кожи, ребенок усиленно трет затылком о подушку, что приводит к облысению затылка. Возможна утрата ранее приобретенных навыков, с трудом образуются новые условно-рефлекторные связи. Отмечается небольшая податливость швов и краев большого родничка, мышечная гипотония, появляются запоры. Лабораторно определяется нормальное (или даже несколько повышенное) содержание кальция в крови, снижен уровень фосфора, активность щелочной фосфатазы может быть повышена, выражен метаболический ацидоз, гиперфосфатурия. Длительность начального периода составляет при остром течении рахита 2-6 недель, при подостром - может затягиваться до 2-3-х месяцев. При отсутствии лечения или в случае его неадекватности наступает период разгара заболевания. Следует отметить, что выделение этого периода признается не всеми специалистами.
Период разгара рахита. Как правило, период разгара заболевания приходится на середину первого года жизни ребенка и характеризуется более выраженными нарушениями нервно-рефлекторной деятельности и вегетативной нервной системы, степень которых коррелирует с тяжестью течения рахита. Патогномоничная для начального периода нервная возбудимость сменяется синдромом угнетения. Ребенок становится вялым, малоподвижным, отчетливо отстает в психомоторном и физическом развитии. Сохраняется потливость. Из-за прогрессирующих электролитных расстройств нарастают характерные симптомы рахита − гипотония мышц и разболтанность суставно-связочного аппарата. В положении на спине малыш способен поднять ноги к голове, определенным образом расположить их (симптом "перочинного ножа"). Гипотония мышц передней брюшной стенки проявляется в виде большого живота ("лягушачий живот"), наблюдается расхождение прямых мышц живота и высокое стояние куполов диафрагмы. По причине снижения мышечного тонуса задерживается становление двигательных и статических навыков ребенка. Дети позже начинают держать голову, сидеть, вставать, ходить. Выявляются боли в костях при пассивных, активных движениях и пальпации.
Для периода разгара характерны выраженные изменения костей скелета, которые можно условно разделить на:
• симптомы остеомаляции (размягчения, обеднения кости кальцием) - краниотабес (размягчение костей черепа, чаще - затылочной, теменных), податливость краев родничка, брахицефалия, деформация костей черепа (уплощение затылка), конечностей (вальгусная/варусная), ключиц;
• симптомы остеоидной гиперплазии − лобные и теменные бугры, реберные "четки", надмыщелковые утолщения голеней, "браслетки" на запястьях, "нити жемчуга" на пальцах рук;
• симптомы гипоплазии костной ткани - задержка роста ("коротконогость") из-за отставания роста трубчатых костей в длину, позднее прорезывание молочных и постоянных зубов, позднее закрытие родничков, плоский таз.
Лабораторные изменения в период разгара: отчетливо выражена гипофосфатемия, умеренная гипокальциемия, повышена активность щелочной фосфатазы, выраженный ацидоз, возможны явления гипохромной анемии. На рентгенограммах длинных трубчатых костей определяется значительный остеопороз, бокаловидные расширения метафизов, размытость и нечеткость зон предварительного обызвествления.
Период реконвалесценции. Характеризуется исчезновением признаков активного рахита: ликвидацией неврологических и вегетативных расстройств (восстановление сна, снижение потливости, улучшение или нормализация статических функций, формирование новых условных рефлексов), уменьшением мышечной гипотонии, улучшением самочувствия и общего состояния ребенка. Выраженность костных деформаций постепенно уменьшается. На рентгенограммах - патогномоничные для этого периода изменения в виде неравномерного уплотнения зон роста, остеосклероза (наряду с сохраняющимся остеопорозом). Лабораторно: уровень фосфора в крови достигает нормы или несколько превышает ее, небольшая гипокальциемия может сохраняться (иногда даже увеличиваться), кислотно-основное состояние смещается в сторону алкалоза, активность щелочной фосфатазы обычно не отклонена. Нормализация биохимических показателей знаменует переход болезни в период остаточных явлений.
Период остаточных явлений. Его диагностируют обычно в возрасте 2-3-х лет, когда у ребенка уже нет клинических проявлений активного рахита, а биохимические показатели соответствуют норме, однако присутствуют четко выраженные признаки ранее перенесенного заболевания. Возможно длительное сохранение обратимых изменений - гипотонии мышц, разболтанности суставов и связок. Деформации трубчатых костей со временем исчезают (может оставаться изменение оси нижних конечностей, "рахитическое" плоскостопие). Деформации плоских костей уменьшаются, но часто сохраняются в течение последующей жизни (лобные и теменные бугры, уплощение затылка, нарушение прикуса, деформации грудной клетки, костей таза и др.).
Легкое течение рахита. При легком течении рахита наблюдаются незначительные нарушения общего состояния, характерные для начальной стадии рахита. Преимущественно - нервно-мышечные проявления (гипотония мышц, запоры, пугливость, раздражительность, вздрагивания). Характерны минимальные расстройства костеобразования в виде краниотабеса, умеренного уплощения костей затылка, болезненности и податливости при пальпации краев большого родничка, незначительного разрастания остеоидной ткани в зонах роста. Возникшие при легком течении рахита изменения носят обратимый характер и исчезают по мере выздоровления. Наличия отклонений только со стороны вегетативной нервной системы недостаточно для верификации диагноза - обязательны нарушения костеобразования, сохраняющиеся в течение 2-3-х недель.
Среднетяжелое течение рахита. Характеризуется заметным нарушением общего состояния ребенка. Симптомы поражения нервной и мышечной систем прогрессируют: выражена гипотония мышц (опора руками о поверхность в положении сидя, "лягушачий" живот), задержка психомоторного развития. Возникают нарушения со стороны органов дыхания (из-за слабости дыхательной мускулатуры и деформаций грудной клетки возникает одышка, ателектатические участки в легких вдоль позвоночника), сердечно-сосудистой системы (расширение границ сердца, появление систолического шума, тахикардии, ослабления тонов, изменений на электрокардиограмме - удлинение РQ, уширение QRS), желудочно - кишечного тракта (метеоризм, нарушения моторики, запоры, умеренная гепатомегалия (слабость сокращения диафрагмы вызывает застой в печени и воротной вене)), иммунной системы (угнетение, связанное с ослаблением иммунотропного действия витамина Д), а также почек и эндокринных желез. Дети склонны к инфекционным заболеваниям с длительным течением. Может отмечаться гипохромная анемия. Костные изменения - более отчетливые; поражаются все отделы скелета, кроме трубчатых костей.
Тяжелое течение рахита. При тяжелом течении рахита происходит утрата ранее приобретенных навыков, выражена резкая заторможенность, слабость, разболтанность суставно-связочного аппарата ("гуттаперчевый" ребенок). Изменения со стороны внутренних органов прогрессируют за счет электролитных нарушений, усугубления ацидоза, нарушений микроциркуляции, застойных явлений: выражена гепатоспленомегалия, дистрофические изменения в миокарде, значительные нарушения в работе дыхательной системы, желудочно-кишечного тракта, иммунной системы, тяжелая анемия ("псевдолейкемическая" анемия Якша - Гайема: гиперлейкоцитоз, анемия, гепатолиенальный синдром, эритробластоз). Костные проявления сопровождаются тяжелыми деформациями во всех отделах скелета, включая трубчатые кости. Деформации трубчатых костей ног (чаще - варусные) и позвоночника особенно быстро формируются у ребенка с началом опоры на ноги и ходьбы (см. таб.5).
Острое течение рахита. Сопровождается бурным развитием всех симптомов с яркими неврологическими и вегетативными расстройствами, преобладанием признаков остеомаляции (краниотабес, размягчение краев родничка, швов и др.) над процессами остеоидной гиперплазии, выраженными биохимическими сдвигами (значительная гипофосфатемия, высокая активность щелочной фосфатазы). Чаще наблюдается у детей первого полугодия жизни, у недоношенных детей, детей с большой массой тела и быстро растущих, у родившихся от многоплодной беременности, находящихся на однообразном (преимущественно - углеводном) вскармливании, у не получавших витамин Д с профилактической целью.
Подострое течение рахита. Характеризуется постепенным развитием симптомов, наблюдаются умеренно выраженные или малозаметные неврологические нарушения, нерезкие биохимические сдвиги, преобладание процессов остеоидной гиперплазии (рахитические "четки", "браслетки", бугры и 21 др.) над остеомаляцией. Характерно для детей второго полугодия жизни, детей, получавших недостаточную профилактическую дозу витамина Д.
Рецидивирующее течение рахита. На сегодняшний день признается не всеми специалистами. Характеризуется сменой периодов обострения и стихания процесса с сохраняющимися остаточными явлениями (в неблагоприятных условиях может быть непрерывно рецидивирующим). Такое течение наблюдается при несвоевременном (раннем) прекращении лечения рахита, дефектах ухода за малышом, а также при тяжелых рецидивирующих сопутствующих заболеваниях.
Фосфопенический вариант. Сопровождается значительными костными деформациями с преобладанием явлений остеоидной гиперплазии: отчетливым утолщением метафизарных зон трубчатых костей рук, стернальных отделов ребер, наличием деформаций костей черепа. Характерна заторможенность, вялость, выраженная мышечная гипотония, значительное увеличение живота, расхождение прямых мышц живота, слабость связочного и суставного аппарата, выраженная гипофосфатемия, высокое содержание паратгормона и кальцитонина, гиперфосфатурия.
Кальцийпенический вариант. Помимо классических костных изменений с преобладанием явлений остеомаляции, характеризуется выраженными расстройствами вегетативной нервной системы (потливость, дермографизм и др.), повышенной нервно-рефлекторной возбудимостью (тремор рук, нарушения сна, беспокойство, срыгивания, дисфункции кишечника). Течение этого варианта острое. В крови - значительное снижение ионизированного кальция, высокий уровень паратиреоидного гормона, снижение концентрации кальцитонина, гиперкальциурия.
Вариант с отсутствием отклонений в показателях содержания кальция и фосфора в крови. Отмечается подострое течение. Характеризуется нерезко выраженными симптомами остеоидной гиперплазии (наличием лобных и теменных бугров и др.) при отсутствии отчетливых изменений со стороны нервной и мышечной систем. В крови - умеренное повышение уровня паратгормона при нормальных показателях кальцитонина.
Глава 2. Особенности диагностики и лечения рахита у детей.
2.1. Особенности диагностики рахита у детей.
В диагностике заболевания важны подробный анамнез и тщательный осмотр ребенка.
При биохимическом исследовании в сыворотке крови может отмечаться снижение содержания фосфора, лимонной кислоты, повышение активности щелочной фосфатазы, гипокальциемия. Наиболее информативным маркером рахитического процесса считается активность щелочной фосфатазы.
В моче характерны гиперфосфатурия, гипокальциурия, гипераминоацидурия.
Качественной реакцией для определения кальция в моче является проба Сулковича. Для достоверности его результата необходимо соблюдать следующие условия: кефир и продукты, богатые кальцием, должны быть исключены из рациона за 2-3 дня до тестирования; моча собирается только утром, строго натощак.
Слабоположительная или отрицательная проба Сулковича характерна для рахита.
Рентгенологические данные указывают на аномальное формирование костной ткани.
2.2. Особенности лечения рахита у детей.
Необходимо комплексное лечение рахита. Оно должно быть длительным и направленным как на устранение причин, так и на ликвидацию гиповитаминоза D. Показаниями к госпитализации служат: тяжелые формы рахита, протекающие на неблагоприятном фоне (недоношенные дети, состояние декомпенсации по соматическому заболеванию), необходимость дифференциальной диагностики с рахитоподобными заболеваниями, неэффективность стандартной терапии. Обязательным условием является сочетание неспецифической и специфической терапии. Более подробно я раскрою принципы неспецифического лечения
2.3. Немедикаментозное лечение рахита
Одним из важных компонентов такого лечения является соблюдение правильного режима дня. Он должен соответствовать возрасту ребенка и предусматривать достаточное время пребывания на свежем воздухе, водные процедуры, обязательный массаж и гимнастику.
Рациональное питание, способное нормализовать нарушенные обменные процессы, имеет первостепенное значение. Показана диета, содержащая необходимое количество солей кальция, фосфора, белка, витаминов.
При естественном вскармливании необходимо уделить внимание питанию матери, при искусственном-важно подобрать смесь, наиболее приближенную по составу к материнского молоку и содержащую витамин D-2. Первый прикорм должен быть обязательно овощным , так как овощи обладают ощелачивающим действием и восполняют дефицит витаминов и микроэлементов. Он вводится на один месяц раньше обычного срока. Для второго прикорма рекомендуются гречневая и овсяная каши, приготовленные на овощном отваре.
В пищевой рацион должны включаться продукты , содержащие достаточное количество полноценных белков. Поэтому раньше обычного добавляют желток, творог, пюре из мяса и печени.
Неотъемлемой частью лечения являются гимнастика, массаж, солевые и хвойные ванны, которые способствуют нормализации деятельности нервной системы, стимулируют обменные процессы.
Хвойные ванны применяются у легковозбудимых детей (их расчёта 1 чайная ложка экстракта или полоска брикета шириной 1 см на 10 литров воды). Продолжительность первой ванны-5 минут, затем время увеличивается до 8-10 минут. Ванны можно проводить ежедневно. Курс лечения 13- 15 процедур.
Солевые ванны рекомендуется вялый и малоподвижным детям. Их проводят через день. На 10 литров воды растворяются 2 столовые ложки морской или поваренной соли. Продолжительность первой ванны 3 минуты, последующих 5 минут, на курс 8-10 процедур.
2.5. Медикаментозное лечение рахита
Лечение витамином D
Для лечения используют препараты витамина D в виде водного и масляного раствора. Целесообразно использовать водный раствор (быстрее начинает действовать, длительнее эффект. Назначают водный раствор витамина D3 (в одной капле 500 МЕ) или масляные растворы витамина D3 (в одной капле 500 МЕ) и витамина D2 (в одной капле 625, 1250 МЕ) в дозе 2000-5000 МЕ курсами 30-45 дней.
Целесообразно, для подбора дозы витамина D исследование сыворотки крови на кальцийдиол (25-ОН-D3) в сыворотке крови. Снижение уровня 25-(ОН)-D3 до 10 нг/мл свидетельствует о дефиците витамина D, а содержание ниже 5 нг/мл об авитаминозе.
На время лихорадки при острых заболеваниях у больных рахитом (ОРВИ, пневмонии, кишечной инфекции, отите и других) приём витамина D следует прекратить на 2-3 дня. После нормализации температуры продолжить лечение.
По окончании лечения назначают приём витамина D3 в профилактический дозе 400-500 МЕ с октября по апрель в течение 2-2,5 лет.
Коррекция фосфорно-кальциевого обмена, вторичного гиперпаратиреоза Витамина D назначают в сочетании с витаминами группы В (В1, В2, В6), С, А, Е. Особенно важна комбинация с витаминами В2 и С, так как при их дефиците эффекта от лечения витамином D может и не быть.
С целью снижения выработки паратгорморна в паращитовидных желёзах и уменьшения выраженности вегетативных симптомов в комплекс медикаментозного лечения при ІІ и ІІІ степени рахита включают препараты калия и магния (панангин, аспаркам) из расчёта 10 мг/кг массы тела в сут в течение 3-4 нед.
Для устранения мышечной гипотонии и улучшения метаболических процессов назначают карнитин гидрохлорид (элькар 20% раствор) по 2-3 капли 1 раз в день в течение 1-3 мес. Недоношенным младенцам и доношенным, находящимся на естественном вскармливании в течение 2-3 недель рекомендуют прием препаратов кальция, доза которых зависит от возраста, тяжести костных нарушений. Для коррекции обмена фосфора используют кальция глицерофосфат в течение 3-4 нед.
Улучшает всасывания солей кальция и фосфора в кишечнике цитратная смесь (кислота лимонная 2,1 г; натрия цитрат 3,5 г; вода дистиллированная 100 мл) в течение 10-12 дней по 1 ч. л. 3 раза в день. Лимонная кислота способствует поддержанию кислой реакции в кишечнике, образует растворимый и легкоусвояемый комплекс цитрата кальция.
Для своевременного выявления гиперкальциемии, при применении повышенных доз витамина D проводят пробу по Сулковичу (качественная реакция определяющая выделение кальция с мочой) 1 раз в неделю, оценивают содержание кальция в плазме крови - 1 раз в месяц.
Противопоказаниями к назначению витамина Д являются: идиопатическая кальциурия (болезнь Вильямса-Бурне), гипофосфатазия, органическое поражение ЦНС с симптомами микроцефалии и краниостеноза. Важнейшим недостатком существовавшего последние десятилетия подхода являлось применение в лечебных целях средств на основе витамина Д без соответствующего лабораторного подтверждения его дефицита. Принятие решений о назначении лечебных доз витамина Д, их отмене, как и многонедельный прием этих средств пациентом, осуществлялись, основываясь на клинических данных, а также результатах лабораторных тестов, лишь косвенно отражающих 36 дефицит/избыток витамина Д. Безусловно, нельзя забывать о разных технических возможностях в прошлом и настоящем − лабораторная оценка концентрации витамина Д в крови стала доступной практическому врачу относительно недавно. Однако даже в современных условиях специалисты продолжают игнорировать этот краеугольный аспект. Именно этот факт с сожалением констатировал профессор С.В. Мальцев в бурной профессиональной дискуссии о рахите, развернувшейся на страницах журнала "Педиатрия". По его мнению обсуждение рекомендаций о дозировании и длительности применения препаратов витамина Д и его метаболитов без определения 25-гидроксивитамина Д, как важнейшего маркера обеспеченности организма, следует считать несостоятельными. Нельзя не согласиться с мнением авторитетнейшего специалиста и не отметить при этом, что подобный объективный подход к назначению витамина Д в течение многих лет рутинно внедрен в зарубежную клиническую практику и нашел свое отражение в многочисленных клинических руководствах и консенсусах.
2.4. Профилактика рахита.
В настоящее время неспецифическая антенатальная профилактика Р заключается в создании беременной женщине оптимальных условий для роста и развития плода: рациональное питание с достаточным поступлением не только белков, жиров, углеводов, но и микро- и макроэлементов (в том числе кальция и фосфора), витаминов (в том числе витамина D); запрещение беременной принимать токсические (особенно для плода) вещества – табак, алкоголь, наркотики; исключение возможностей контактов беременной с другими токсическими веществами – химические, лекарства, пестициды и пр. Беременная женщина должна вести физически активный образ жизни, максимально возможно (не менее 4-5 часов в сутки) быть на свежем воздухе, соблюдать режим дня с достаточным отдыхом днем и ночью. В этом случае нет необходимости дополнительного назначения беременной витамина D. Антенатальная специфическая профилактика Р путем назначения 200-400 МЕ витамина D в сутки с 32 недели беременности в течение 8 недель (проводить только в зимний или весенний период года). Беременным из группы риска специфическая профилактика Р проводится независимо от сезона года. Постнатальная неспецифическая профилактика Р включает в себя: естественное вскармливание; своевременное введение прикорма (лучше начинать с овощного пюре), соков; ежедневное пребывание на свежем воздухе, свободное пеленание, массаж, гимнастика, световоздушные и гигиенические ванны. Физиологическая потребность ребенка в витамине D составляет 200 МЕ в сутки. Постнатальная специфическая профилактика Р проводится детям только в период поздняя осень – ранняя весна в дозе 400 МЕ в сутки, начиная с 4-х недельного возраста. Дополнительное введение витамина D на 2-м году жизни нецелесообразно. Смеси, используемые при искусственном вскармливании, содержат все необходимые витамины и микроэлементы в физиологических дозах, в связи с чем нет необходимости в дополнительном введении витамина D. Детям с малыми размерами родничка предпочтительнее использовать неспецифические методы профилактики Р. Для недоношенных детей вопрос о профилактическом назначении витамина D должен решаться только после оптимизации потребления с пищей кальция и фосфора. Установлено, что у недоношенных детей гиповитаминоз D практически не выявляется. В развитии остеопении у них решающее значение имеет дефицит кальция и фосфатов. Традиционно считают, что профилактическая доза витамина D для недоношенных детей составляет 400-1000 МЕ в сутки.
Диспансеризация
Дети, перенёсшие рахит I степени, наблюдаются врачом общей врачебной практики (семейным врачом) до 2 лет, а перенёсшие рахит II - III степени - в течение 3 лет. Осмотры проводят 1 раз в 3 месяца.
По показаниям врач общей практики (семейный врач) может назначить биохимическое исследование крови (определение содержания кальция общего и ионизированного, фосфора и щелочной фосфатазы), денситометрию или рентгенографию костей, проконсультировать ребёнка у ортопеда, хирурга.
Специфическая профилактика проводится в течение 2-го года жизни в осенне-зимний- весенний периоды, а на 3 году жизни только зимой.
Рахит не является противопоказанием для проведения профилактических прививок. После окончания лечения витамином D ребёнок может быть вакцинирован.
Заключение.
В заключение хочется остановиться на основных моментах:
Рахит - заболевание, вызванное в большей степени социальными причинами, именно поэтому оно впервые получило широкое распространение среди детей бедняков в крупных промышленных городах. Низкий материальный и культурный уровень семьи, плохие бытовые условия, нарушение гигиенических правил при уходе за ребенком, недостаточное использование свежего воздуха, солнечного света, отсутствие регулярных физических упражнений - вот моменты, предрасполагающие к рахиту.
Особое значение в этом случае, как уже говорилось выше, имеет характер вскармливания - одностороннее неполноценное питание с недостаточным введением витаминов А, D, С, В. Большую роль играет и состояние здоровья матери ребенка. То или иное заболевание, перенесенное женщиной во время беременности, может существенно повлиять на развитие ребенка, вызвать ослабление его организма и способствовать последующему возникновению рахита.
Список использованной литературы
-
Авдеева, Т.Г. Рахит и рахитоподобные заболевания у детей: учеб. - метод. пособие / Т.Г. Авдеева, Т.Г. Степина, Т.И. Легонькова. - Смоленск, 2008. - 35 с.
-
Галактионова, М.Ю. Рахит (диагностика, лечение, профилактика) / М.Ю. Галактионова, Н.В. Назаренко, И.Н. Чистякова. − Красноярск: КрасГМА, 2008. − 78 с.
-
Ежова Н.В. Педиатрия: Учебник / Н.В. Ежова, Е.М. Русакова, Г.И. Кащеева. - 7-е изд., доп. - М.: Издательство Оникс, 2008. - 592 с., 16 с. цв. вкл.: ил.
-
Захарова, И.Н. Профилактика и лечение рахита / И.Н. Захарова, Н.А. Коровина, Ю.А. Дмитриева // www.lvrach.ru
-
Савина, М.Д. Коррекция кальцийдефицитных состояний / М.Д. Савина // www.rmj.ru
-
Классификация основных заболеваний и синдромов у детей / Быков В.О., Душко С.А., Филимонов Ю.А., Ткачева Н.В., Водовозова Э.В., Губарева Г.Н., Кузнецова И.Г., Леденева Л.Н., Миронова Э.В., Попова Т.А., Унтевский И.И. – 4-е изд., Ставрополь, 2008.
-
Ляскова, Е. А., & Дейнеко, Т. В. (2018). Рахит у детей: эпидемиологические и клинические аспекты. Вопросы современной педиатрии, 17(4), 363-369.
-
Лянг, Н. А., & Салихова, Л. А. (2017). Рахит у детей: особенности диагностики и лечения. Ортодонтия, (3), 50-55.
-
Майданник В. Г. Педиатрия: Учебник для студентов высших медицинских учебных заведений III—IV уровней аккредитации. 3-е изд. — Харьков:Фолио, 2006.
-
Шабалов Н. П. Детские болезни: Учебник. 5-е изд. В двух томах. — СПб: Питер, 2005. — Т. 1.
-
Крохина К.Н., Смирнова И.Е., Кучеренко А.Г., Беляева И.А. Особенности формирования костной ткани у новорожденных детей//Российский педиатрический журнал. 2010; 5: 3 6-41.
-
Рябкова, Е. Ю., & Мутин, О. Н. (2019). Рахит у детей: основные проблемы и перспективы лечения. Вестник СибГМУ, 11(5), 639-645.
-
Мазурова, И. К., & Карелова, Е. А. (2018). Рахит у детей: причины, профилактика и лечение. Медицинский вестник Башкортостана, 13(1), 50-56.
-
Левинсон, М. П., & Седова, Л. О. (2018). Профилактика и лечение рахита у детей. Медицинская наука и образование, 24(3), 32-36.
-
Янсон, Ю. И., & Чернышев, В. В. (2017). Новые подходы к лечению рахита у детей. Российский педиатрический журнал, 20(1), 63-68.
ПРИЛОЖЕНИЕ 1
Источники витамина Д
МИНЕСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ АЛТАЙСКОГО КРАЯ
Краевое Государственное бюджетное профессиональное
образовательное учреждение
«Бийский медицинский колледж»
Специальность 31.02.01 «Лечебное дело»
Курсовая работа
ПМ.02. Лечебная деятельность
МДК.02.04. Лечение пациентов детского возраста
На тему: «Рахит. Неспецифическое лечение рахита.»
Выполнила:
студентка группы 332
Демидова Таисия Александровна
Руководитель:
Рыскаль Татьяна Александровна
Преподаватель КГБПОУ «Бийский медицинский колледж»
Бийск 2023 год
Содержание
Введение 3
Глава 1. Определение понятия рахита, причины его возникновения и клиническая картина 4
1.1.Определение и этиология. 4
1.2.Патогенез рахита 6
1.3.Клинические проявления рахита у детей. 7
Глава 2. Особенности диагностики и лечения рахита у детей. 13
2.1. Особенности диагностики рахита у детей. 13
2.2. Особенности лечения рахита у детей. 13
2.3. Немедикаментозное лечение рахита 14
2.5. Медикаментозное лечение рахита 15
2.4. Профилактика рахита. 17
Заключение. 19
Список использованной литературы 20
ПРИЛОЖЕНИЕ 1 22
Введение
Актуальность выбора темы данной работы обусловлена следующими факторами: в настоящее время рахит является одним из самых распространённых детских заболеваний, так как он связан с неблагоприятными условиями жизни ребёнка. Казалось бы, с развитием современного уровня ухода за детьми, с улучшением социально-экономического положения в стране, эта болезнь должна отступить на второй план, но она по-прежнему остаётся одной из самых серьёзных опасностей, предстерегающих наших детей в первые годы жизни.
По различным литературным данным, рахит диагностируется у 20-65% детей первого года жизни, в зависимости от климатических и географических условий проживания. Распространённость рахита в Украине составляет от 50 до 65%, у недоношенных детей этот показатель достигает 85%. В экономически развитых странах (Япония, США ), где применяется наиболее витаминизированная пища, вопрос заболеваемости рахитом считается решённым. Однако частота лёгких форм заболевания остаётся относительно высокой.
Некоторые специалисты предлагают рассматривать рахит не как болезнь, а как пограничное парафизиологическое состояние.
Цель данной работы: выявление основных принципов неспецифического лечения рахита у детей.
Достижение указанной цели осуществляется путем решения следующих задач:
-
Раскрыть понятие рахита его причины и патогенез.
-
Проанализировать основные клинические проявления рахита у детей.
-
Выявить принципы диагностики рахита у детей.
-
Произвести анализ неспецифических методов лечения рахита.
Объект исследования: рахит
Предмет исследования: неспецифическое лечение рахита.
Глава 1. Определение понятия рахита, причины его возникновения и клиническая картина
-
Определение и этиология.
Рахит - это заболевание детей раннего возраста, обусловленное нарушением регуляции фосфорно-кальциевого обмена и дефицитом витамина D, основным клиническим синдромом которого является поражение костной системы в виде нарушения формирования костей, правильного роста и минерализации костей.
Он поражает младенцев в возрасте от 2 месяцев до 2 лет с частотой встречаемости 10-35%.
Причинами и предрасполагающими факторами к возникновению рахита являются:
-
Повышенная потребность растущего организма в минеральных солях (фосфоре, кальций, марганце, меди, железе, цинке), белках и витаминах (А, группы В, С, D, К);
-
Недоношенность, многоплодные роды (недоношенные дети рождаются с низким содержанием минеральных элементов в костях - они поступают в организм плода в последние месяцы беременности);
-
Неправильное кормление ребенка (раннее искусственное вскармливание неадаптированной молочной смесью, несвоевременное введение прикорма, одностороннее углеводное питание);
-
Заболевания желудочно-кишечного тракта, приводящие к развитию дисбактериоза кишечника и нарушению всасывания кальция;
-
Неблагоприятные условия окружающей среды, избыток стронция, цезия, цинка в пище и воде, приводящие к частичному замещению кальция в костях;
-
Эндокринные нарушения процессов костеобразования (дисфункция паращитовидной и щитовидной желез, гипофиза);
-
Недостаточный двигательный режим.
Дети, входящие в группу риска по заболеваемости рахитом:
-
Недоношенные и маловесные;
-
С пониженной двигательной активностью (парезы, параличи);
-
С хроническими заболеваниями печени и желчевыводящих путей;
-
Часто болеющие острыми респираторными инфекциями;
-
Младенцы, находящиеся на раннем вскармливании молочными смесями;
-
С отягощенной наследственностью по нарушениям фосфорно-кальциевого обмена.
Рахит способствует развитию и более тяжелому течению ОРВИ, пневмонии, кишечных расстройств и других заболеваний. В свою очередь, каждое из них усугубляет тяжесть рахита, приводя к нарушению окислительных процессов и ацидозу, при котором фосфорно-кальциевые соли не откладываются в зоне роста костей; кроме того, соли вымываются из образовавшейся костной ткани. Кости становятся мягкими, легко деформируются. В то же время в зонах роста разрастается неполноценная остеоидная ткань. Ацидоз вызывает функциональные нарушения ЦНС и внутренних органов.
Классификация рахита:
-
Степень тяжести
-
Легкая
-
Средней степени тяжести
-
Тяжелая
-
Период болезни
-
Начальный
-
Разгара
-
Реконвалесценции
-
Остаточных явлений
-
Характер течения
-
Острое
-
Подострое
-
Рецидивирующие
-
Патогенез рахита
В развитии заболевания особое значение имеет нарушение фосфорно-кальциевого обмена, в регуляции которого главную роль играет витамин Д. Существует несколько форм витамина Д. витамин Д2 поступает в организм ребенка с пищей. витамин d3 синтезируется в коже из-за правитамина d. эти формы, связанные с малой противорахитической активностью. В дальнейшем в печени и почках обра зуются метаболиты, противорахитическая активность которых в 8-10 раз превышает исходные формы. при дефиците витамина Д уменьшается синтез кальцийсвязывающего белка, который обеспечивает транспорт кальция через кишечную стенку, в связи с чем уровень кальция в крови снижает ся. Гипокальциемия стимулирует деятельность паращитовидных желез, в результате чего повышается продукция парат - гормона . Паратгормон, основной функцией которого является поддержание постоянного уровня кальция в крови, способствует усиленному выведению неорганического кальция из костей. под влиянием повышенной секреции паратгормона снижается реабсорбция фосфора в почечных канальцах, что приводит к усиленному выделению фосфатов с мочой. Быстро развивается гипофосфатемия, снижается щелочной резерв крови и возникает ацидоз. в условиях ацидоза фосфорнокальциевые соли не откладываются в остеоидной ткани. В результате вымывания солей кальция из костей и нарушения процессов обызвествления кости становятся мягкими и легко деформируются. Одновременно в зонах роста происходит разрастание неполноценной остеоидной ткани. развившийся ацидоз приводит к нарушению функций центральной нервной системы и внутренних органов. снижается иммунологическая защита, что способствует частым заболеваниям и их затяжному течению.
-
Клинические проявления рахита у детей.
Клинические проявления рахита многообразны и зависят от периода, степени тяжести и характера течения заболевания, но обязательным является поражение костной системы. Известно, что в процессе роста ребенка в разные возрастные периоды темпы роста различных отделов скелета неодинаковы. В первые месяцы жизни особенно интенсивно растут кости черепа, во втором полугодии − грудная клетка, в возрасте 12-18 месяцев - длинные трубчатые кости. Этим и будет определяться преимущественное поражение того или иного (наиболее интенсивно 17 растущего в момент разгара заболевания) отдела скелета в зависимости от возраста пациента.
Начальный период рахита. Заболевание чаще манифестирует на 3-4-м месяцах жизни, однако, первые симптомы можно заметить и ранее - в возрасте 1-1,5 месяцев (особенно - у недоношенных детей). Характерны расстройства нервной системы и, прежде всего, вегетативные нарушения (как следствие ацидоза). У ребенка изменяется поведение в виде беспокойства, легкой возбудимости, пугливости, раздражительности, гиперестезии, вздрагивания при громком звуке, внезапной вспышке света, отмечается поверхностный ("тревожный") сон. Появляется стойкий красный дермографизм и повышенная потливость (характерен липкий пот с кислым запахом), которая особенно выражена при кормлении и во время сна. Наиболее интенсивно потеет волосистая часть головы. При этом кислая реакция пота вызывает раздражение и зуд кожи, ребенок усиленно трет затылком о подушку, что приводит к облысению затылка. Возможна утрата ранее приобретенных навыков, с трудом образуются новые условно-рефлекторные связи. Отмечается небольшая податливость швов и краев большого родничка, мышечная гипотония, появляются запоры. Лабораторно определяется нормальное (или даже несколько повышенное) содержание кальция в крови, снижен уровень фосфора, активность щелочной фосфатазы может быть повышена, выражен метаболический ацидоз, гиперфосфатурия. Длительность начального периода составляет при остром течении рахита 2-6 недель, при подостром - может затягиваться до 2-3-х месяцев. При отсутствии лечения или в случае его неадекватности наступает период разгара заболевания. Следует отметить, что выделение этого периода признается не всеми специалистами.
Период разгара рахита. Как правило, период разгара заболевания приходится на середину первого года жизни ребенка и характеризуется более выраженными нарушениями нервно-рефлекторной деятельности и вегетативной нервной системы, степень которых коррелирует с тяжестью течения рахита. Патогномоничная для начального периода нервная возбудимость сменяется синдромом угнетения. Ребенок становится вялым, малоподвижным, отчетливо отстает в психомоторном и физическом развитии. Сохраняется потливость. Из-за прогрессирующих электролитных расстройств нарастают характерные симптомы рахита − гипотония мышц и разболтанность суставно-связочного аппарата. В положении на спине малыш способен поднять ноги к голове, определенным образом расположить их (симптом "перочинного ножа"). Гипотония мышц передней брюшной стенки проявляется в виде большого живота ("лягушачий живот"), наблюдается расхождение прямых мышц живота и высокое стояние куполов диафрагмы. По причине снижения мышечного тонуса задерживается становление двигательных и статических навыков ребенка. Дети позже начинают держать голову, сидеть, вставать, ходить. Выявляются боли в костях при пассивных, активных движениях и пальпации.
Для периода разгара характерны выраженные изменения костей скелета, которые можно условно разделить на:
• симптомы остеомаляции (размягчения, обеднения кости кальцием) - краниотабес (размягчение костей черепа, чаще - затылочной, теменных), податливость краев родничка, брахицефалия, деформация костей черепа (уплощение затылка), конечностей (вальгусная/варусная), ключиц;
• симптомы остеоидной гиперплазии − лобные и теменные бугры, реберные "четки", надмыщелковые утолщения голеней, "браслетки" на запястьях, "нити жемчуга" на пальцах рук;
• симптомы гипоплазии костной ткани - задержка роста ("коротконогость") из-за отставания роста трубчатых костей в длину, позднее прорезывание молочных и постоянных зубов, позднее закрытие родничков, плоский таз.
Лабораторные изменения в период разгара: отчетливо выражена гипофосфатемия, умеренная гипокальциемия, повышена активность щелочной фосфатазы, выраженный ацидоз, возможны явления гипохромной анемии. На рентгенограммах длинных трубчатых костей определяется значительный остеопороз, бокаловидные расширения метафизов, размытость и нечеткость зон предварительного обызвествления.
Период реконвалесценции. Характеризуется исчезновением признаков активного рахита: ликвидацией неврологических и вегетативных расстройств (восстановление сна, снижение потливости, улучшение или нормализация статических функций, формирование новых условных рефлексов), уменьшением мышечной гипотонии, улучшением самочувствия и общего состояния ребенка. Выраженность костных деформаций постепенно уменьшается. На рентгенограммах - патогномоничные для этого периода изменения в виде неравномерного уплотнения зон роста, остеосклероза (наряду с сохраняющимся остеопорозом). Лабораторно: уровень фосфора в крови достигает нормы или несколько превышает ее, небольшая гипокальциемия может сохраняться (иногда даже увеличиваться), кислотно-основное состояние смещается в сторону алкалоза, активность щелочной фосфатазы обычно не отклонена. Нормализация биохимических показателей знаменует переход болезни в период остаточных явлений.
Период остаточных явлений. Его диагностируют обычно в возрасте 2-3-х лет, когда у ребенка уже нет клинических проявлений активного рахита, а биохимические показатели соответствуют норме, однако присутствуют четко выраженные признаки ранее перенесенного заболевания. Возможно длительное сохранение обратимых изменений - гипотонии мышц, разболтанности суставов и связок. Деформации трубчатых костей со временем исчезают (может оставаться изменение оси нижних конечностей, "рахитическое" плоскостопие). Деформации плоских костей уменьшаются, но часто сохраняются в течение последующей жизни (лобные и теменные бугры, уплощение затылка, нарушение прикуса, деформации грудной клетки, костей таза и др.).
Легкое течение рахита. При легком течении рахита наблюдаются незначительные нарушения общего состояния, характерные для начальной стадии рахита. Преимущественно - нервно-мышечные проявления (гипотония мышц, запоры, пугливость, раздражительность, вздрагивания). Характерны минимальные расстройства костеобразования в виде краниотабеса, умеренного уплощения костей затылка, болезненности и податливости при пальпации краев большого родничка, незначительного разрастания остеоидной ткани в зонах роста. Возникшие при легком течении рахита изменения носят обратимый характер и исчезают по мере выздоровления. Наличия отклонений только со стороны вегетативной нервной системы недостаточно для верификации диагноза - обязательны нарушения костеобразования, сохраняющиеся в течение 2-3-х недель.
Среднетяжелое течение рахита. Характеризуется заметным нарушением общего состояния ребенка. Симптомы поражения нервной и мышечной систем прогрессируют: выражена гипотония мышц (опора руками о поверхность в положении сидя, "лягушачий" живот), задержка психомоторного развития. Возникают нарушения со стороны органов дыхания (из-за слабости дыхательной мускулатуры и деформаций грудной клетки возникает одышка, ателектатические участки в легких вдоль позвоночника), сердечно-сосудистой системы (расширение границ сердца, появление систолического шума, тахикардии, ослабления тонов, изменений на электрокардиограмме - удлинение РQ, уширение QRS), желудочно - кишечного тракта (метеоризм, нарушения моторики, запоры, умеренная гепатомегалия (слабость сокращения диафрагмы вызывает застой в печени и воротной вене)), иммунной системы (угнетение, связанное с ослаблением иммунотропного действия витамина Д), а также почек и эндокринных желез. Дети склонны к инфекционным заболеваниям с длительным течением. Может отмечаться гипохромная анемия. Костные изменения - более отчетливые; поражаются все отделы скелета, кроме трубчатых костей.
Тяжелое течение рахита. При тяжелом течении рахита происходит утрата ранее приобретенных навыков, выражена резкая заторможенность, слабость, разболтанность суставно-связочного аппарата ("гуттаперчевый" ребенок). Изменения со стороны внутренних органов прогрессируют за счет электролитных нарушений, усугубления ацидоза, нарушений микроциркуляции, застойных явлений: выражена гепатоспленомегалия, дистрофические изменения в миокарде, значительные нарушения в работе дыхательной системы, желудочно-кишечного тракта, иммунной системы, тяжелая анемия ("псевдолейкемическая" анемия Якша - Гайема: гиперлейкоцитоз, анемия, гепатолиенальный синдром, эритробластоз). Костные проявления сопровождаются тяжелыми деформациями во всех отделах скелета, включая трубчатые кости. Деформации трубчатых костей ног (чаще - варусные) и позвоночника особенно быстро формируются у ребенка с началом опоры на ноги и ходьбы (см. таб.5).
Острое течение рахита. Сопровождается бурным развитием всех симптомов с яркими неврологическими и вегетативными расстройствами, преобладанием признаков остеомаляции (краниотабес, размягчение краев родничка, швов и др.) над процессами остеоидной гиперплазии, выраженными биохимическими сдвигами (значительная гипофосфатемия, высокая активность щелочной фосфатазы). Чаще наблюдается у детей первого полугодия жизни, у недоношенных детей, детей с большой массой тела и быстро растущих, у родившихся от многоплодной беременности, находящихся на однообразном (преимущественно - углеводном) вскармливании, у не получавших витамин Д с профилактической целью.
Подострое течение рахита. Характеризуется постепенным развитием симптомов, наблюдаются умеренно выраженные или малозаметные неврологические нарушения, нерезкие биохимические сдвиги, преобладание процессов остеоидной гиперплазии (рахитические "четки", "браслетки", бугры и 21 др.) над остеомаляцией. Характерно для детей второго полугодия жизни, детей, получавших недостаточную профилактическую дозу витамина Д.
Рецидивирующее течение рахита. На сегодняшний день признается не всеми специалистами. Характеризуется сменой периодов обострения и стихания процесса с сохраняющимися остаточными явлениями (в неблагоприятных условиях может быть непрерывно рецидивирующим). Такое течение наблюдается при несвоевременном (раннем) прекращении лечения рахита, дефектах ухода за малышом, а также при тяжелых рецидивирующих сопутствующих заболеваниях.
Фосфопенический вариант. Сопровождается значительными костными деформациями с преобладанием явлений остеоидной гиперплазии: отчетливым утолщением метафизарных зон трубчатых костей рук, стернальных отделов ребер, наличием деформаций костей черепа. Характерна заторможенность, вялость, выраженная мышечная гипотония, значительное увеличение живота, расхождение прямых мышц живота, слабость связочного и суставного аппарата, выраженная гипофосфатемия, высокое содержание паратгормона и кальцитонина, гиперфосфатурия.
Кальцийпенический вариант. Помимо классических костных изменений с преобладанием явлений остеомаляции, характеризуется выраженными расстройствами вегетативной нервной системы (потливость, дермографизм и др.), повышенной нервно-рефлекторной возбудимостью (тремор рук, нарушения сна, беспокойство, срыгивания, дисфункции кишечника). Течение этого варианта острое. В крови - значительное снижение ионизированного кальция, высокий уровень паратиреоидного гормона, снижение концентрации кальцитонина, гиперкальциурия.
Вариант с отсутствием отклонений в показателях содержания кальция и фосфора в крови. Отмечается подострое течение. Характеризуется нерезко выраженными симптомами остеоидной гиперплазии (наличием лобных и теменных бугров и др.) при отсутствии отчетливых изменений со стороны нервной и мышечной систем. В крови - умеренное повышение уровня паратгормона при нормальных показателях кальцитонина.
Глава 2. Особенности диагностики и лечения рахита у детей.
2.1. Особенности диагностики рахита у детей.
В диагностике заболевания важны подробный анамнез и тщательный осмотр ребенка.
При биохимическом исследовании в сыворотке крови может отмечаться снижение содержания фосфора, лимонной кислоты, повышение активности щелочной фосфатазы, гипокальциемия. Наиболее информативным маркером рахитического процесса считается активность щелочной фосфатазы.
В моче характерны гиперфосфатурия, гипокальциурия, гипераминоацидурия.
Качественной реакцией для определения кальция в моче является проба Сулковича. Для достоверности его результата необходимо соблюдать следующие условия: кефир и продукты, богатые кальцием, должны быть исключены из рациона за 2-3 дня до тестирования; моча собирается только утром, строго натощак.
Слабоположительная или отрицательная проба Сулковича характерна для рахита.
Рентгенологические данные указывают на аномальное формирование костной ткани.
2.2. Особенности лечения рахита у детей.
Необходимо комплексное лечение рахита. Оно должно быть длительным и направленным как на устранение причин, так и на ликвидацию гиповитаминоза D. Показаниями к госпитализации служат: тяжелые формы рахита, протекающие на неблагоприятном фоне (недоношенные дети, состояние декомпенсации по соматическому заболеванию), необходимость дифференциальной диагностики с рахитоподобными заболеваниями, неэффективность стандартной терапии. Обязательным условием является сочетание неспецифической и специфической терапии. Более подробно я раскрою принципы неспецифического лечения
2.3. Немедикаментозное лечение рахита
Одним из важных компонентов такого лечения является соблюдение правильного режима дня. Он должен соответствовать возрасту ребенка и предусматривать достаточное время пребывания на свежем воздухе, водные процедуры, обязательный массаж и гимнастику.
Рациональное питание, способное нормализовать нарушенные обменные процессы, имеет первостепенное значение. Показана диета, содержащая необходимое количество солей кальция, фосфора, белка, витаминов.
При естественном вскармливании необходимо уделить внимание питанию матери, при искусственном-важно подобрать смесь, наиболее приближенную по составу к материнского молоку и содержащую витамин D-2. Первый прикорм должен быть обязательно овощным , так как овощи обладают ощелачивающим действием и восполняют дефицит витаминов и микроэлементов. Он вводится на один месяц раньше обычного срока. Для второго прикорма рекомендуются гречневая и овсяная каши, приготовленные на овощном отваре.
В пищевой рацион должны включаться продукты , содержащие достаточное количество полноценных белков. Поэтому раньше обычного добавляют желток, творог, пюре из мяса и печени.
Неотъемлемой частью лечения являются гимнастика, массаж, солевые и хвойные ванны, которые способствуют нормализации деятельности нервной системы, стимулируют обменные процессы.
Хвойные ванны применяются у легковозбудимых детей (их расчёта 1 чайная ложка экстракта или полоска брикета шириной 1 см на 10 литров воды). Продолжительность первой ванны-5 минут, затем время увеличивается до 8-10 минут. Ванны можно проводить ежедневно. Курс лечения 13- 15 процедур.
Солевые ванны рекомендуется вялый и малоподвижным детям. Их проводят через день. На 10 литров воды растворяются 2 столовые ложки морской или поваренной соли. Продолжительность первой ванны 3 минуты, последующих 5 минут, на курс 8-10 процедур.
2.5. Медикаментозное лечение рахита
Лечение витамином D
Для лечения используют препараты витамина D в виде водного и масляного раствора. Целесообразно использовать водный раствор (быстрее начинает действовать, длительнее эффект. Назначают водный раствор витамина D3 (в одной капле 500 МЕ) или масляные растворы витамина D3 (в одной капле 500 МЕ) и витамина D2 (в одной капле 625, 1250 МЕ) в дозе 2000-5000 МЕ курсами 30-45 дней.
Целесообразно, для подбора дозы витамина D исследование сыворотки крови на кальцийдиол (25-ОН-D3) в сыворотке крови. Снижение уровня 25-(ОН)-D3 до 10 нг/мл свидетельствует о дефиците витамина D, а содержание ниже 5 нг/мл об авитаминозе.
На время лихорадки при острых заболеваниях у больных рахитом (ОРВИ, пневмонии, кишечной инфекции, отите и других) приём витамина D следует прекратить на 2-3 дня. После нормализации температуры продолжить лечение.
По окончании лечения назначают приём витамина D3 в профилактический дозе 400-500 МЕ с октября по апрель в течение 2-2,5 лет.
Коррекция фосфорно-кальциевого обмена, вторичного гиперпаратиреоза Витамина D назначают в сочетании с витаминами группы В (В1, В2, В6), С, А, Е. Особенно важна комбинация с витаминами В2 и С, так как при их дефиците эффекта от лечения витамином D может и не быть.
С целью снижения выработки паратгорморна в паращитовидных желёзах и уменьшения выраженности вегетативных симптомов в комплекс медикаментозного лечения при ІІ и ІІІ степени рахита включают препараты калия и магния (панангин, аспаркам) из расчёта 10 мг/кг массы тела в сут в течение 3-4 нед.
Для устранения мышечной гипотонии и улучшения метаболических процессов назначают карнитин гидрохлорид (элькар 20% раствор) по 2-3 капли 1 раз в день в течение 1-3 мес. Недоношенным младенцам и доношенным, находящимся на естественном вскармливании в течение 2-3 недель рекомендуют прием препаратов кальция, доза которых зависит от возраста, тяжести костных нарушений. Для коррекции обмена фосфора используют кальция глицерофосфат в течение 3-4 нед.
Улучшает всасывания солей кальция и фосфора в кишечнике цитратная смесь (кислота лимонная 2,1 г; натрия цитрат 3,5 г; вода дистиллированная 100 мл) в течение 10-12 дней по 1 ч. л. 3 раза в день. Лимонная кислота способствует поддержанию кислой реакции в кишечнике, образует растворимый и легкоусвояемый комплекс цитрата кальция.
Для своевременного выявления гиперкальциемии, при применении повышенных доз витамина D проводят пробу по Сулковичу (качественная реакция определяющая выделение кальция с мочой) 1 раз в неделю, оценивают содержание кальция в плазме крови - 1 раз в месяц.
Противопоказаниями к назначению витамина Д являются: идиопатическая кальциурия (болезнь Вильямса-Бурне), гипофосфатазия, органическое поражение ЦНС с симптомами микроцефалии и краниостеноза. Важнейшим недостатком существовавшего последние десятилетия подхода являлось применение в лечебных целях средств на основе витамина Д без соответствующего лабораторного подтверждения его дефицита. Принятие решений о назначении лечебных доз витамина Д, их отмене, как и многонедельный прием этих средств пациентом, осуществлялись, основываясь на клинических данных, а также результатах лабораторных тестов, лишь косвенно отражающих 36 дефицит/избыток витамина Д. Безусловно, нельзя забывать о разных технических возможностях в прошлом и настоящем − лабораторная оценка концентрации витамина Д в крови стала доступной практическому врачу относительно недавно. Однако даже в современных условиях специалисты продолжают игнорировать этот краеугольный аспект. Именно этот факт с сожалением констатировал профессор С.В. Мальцев в бурной профессиональной дискуссии о рахите, развернувшейся на страницах журнала "Педиатрия". По его мнению обсуждение рекомендаций о дозировании и длительности применения препаратов витамина Д и его метаболитов без определения 25-гидроксивитамина Д, как важнейшего маркера обеспеченности организма, следует считать несостоятельными. Нельзя не согласиться с мнением авторитетнейшего специалиста и не отметить при этом, что подобный объективный подход к назначению витамина Д в течение многих лет рутинно внедрен в зарубежную клиническую практику и нашел свое отражение в многочисленных клинических руководствах и консенсусах.
2.4. Профилактика рахита.
В настоящее время неспецифическая антенатальная профилактика Р заключается в создании беременной женщине оптимальных условий для роста и развития плода: рациональное питание с достаточным поступлением не только белков, жиров, углеводов, но и микро- и макроэлементов (в том числе кальция и фосфора), витаминов (в том числе витамина D); запрещение беременной принимать токсические (особенно для плода) вещества – табак, алкоголь, наркотики; исключение возможностей контактов беременной с другими токсическими веществами – химические, лекарства, пестициды и пр. Беременная женщина должна вести физически активный образ жизни, максимально возможно (не менее 4-5 часов в сутки) быть на свежем воздухе, соблюдать режим дня с достаточным отдыхом днем и ночью. В этом случае нет необходимости дополнительного назначения беременной витамина D. Антенатальная специфическая профилактика Р путем назначения 200-400 МЕ витамина D в сутки с 32 недели беременности в течение 8 недель (проводить только в зимний или весенний период года). Беременным из группы риска специфическая профилактика Р проводится независимо от сезона года. Постнатальная неспецифическая профилактика Р включает в себя: естественное вскармливание; своевременное введение прикорма (лучше начинать с овощного пюре), соков; ежедневное пребывание на свежем воздухе, свободное пеленание, массаж, гимнастика, световоздушные и гигиенические ванны. Физиологическая потребность ребенка в витамине D составляет 200 МЕ в сутки. Постнатальная специфическая профилактика Р проводится детям только в период поздняя осень – ранняя весна в дозе 400 МЕ в сутки, начиная с 4-х недельного возраста. Дополнительное введение витамина D на 2-м году жизни нецелесообразно. Смеси, используемые при искусственном вскармливании, содержат все необходимые витамины и микроэлементы в физиологических дозах, в связи с чем нет необходимости в дополнительном введении витамина D. Детям с малыми размерами родничка предпочтительнее использовать неспецифические методы профилактики Р. Для недоношенных детей вопрос о профилактическом назначении витамина D должен решаться только после оптимизации потребления с пищей кальция и фосфора. Установлено, что у недоношенных детей гиповитаминоз D практически не выявляется. В развитии остеопении у них решающее значение имеет дефицит кальция и фосфатов. Традиционно считают, что профилактическая доза витамина D для недоношенных детей составляет 400-1000 МЕ в сутки.
Диспансеризация
Дети, перенёсшие рахит I степени, наблюдаются врачом общей врачебной практики (семейным врачом) до 2 лет, а перенёсшие рахит II - III степени - в течение 3 лет. Осмотры проводят 1 раз в 3 месяца.
По показаниям врач общей практики (семейный врач) может назначить биохимическое исследование крови (определение содержания кальция общего и ионизированного, фосфора и щелочной фосфатазы), денситометрию или рентгенографию костей, проконсультировать ребёнка у ортопеда, хирурга.
Специфическая профилактика проводится в течение 2-го года жизни в осенне-зимний- весенний периоды, а на 3 году жизни только зимой.
Рахит не является противопоказанием для проведения профилактических прививок. После окончания лечения витамином D ребёнок может быть вакцинирован.
Заключение.
В заключение хочется остановиться на основных моментах:
Рахит - заболевание, вызванное в большей степени социальными причинами, именно поэтому оно впервые получило широкое распространение среди детей бедняков в крупных промышленных городах. Низкий материальный и культурный уровень семьи, плохие бытовые условия, нарушение гигиенических правил при уходе за ребенком, недостаточное использование свежего воздуха, солнечного света, отсутствие регулярных физических упражнений - вот моменты, предрасполагающие к рахиту.
Особое значение в этом случае, как уже говорилось выше, имеет характер вскармливания - одностороннее неполноценное питание с недостаточным введением витаминов А, D, С, В. Большую роль играет и состояние здоровья матери ребенка. То или иное заболевание, перенесенное женщиной во время беременности, может существенно повлиять на развитие ребенка, вызвать ослабление его организма и способствовать последующему возникновению рахита.
Список использованной литературы
-
Авдеева, Т.Г. Рахит и рахитоподобные заболевания у детей: учеб. - метод. пособие / Т.Г. Авдеева, Т.Г. Степина, Т.И. Легонькова. - Смоленск, 2008. - 35 с.
-
Галактионова, М.Ю. Рахит (диагностика, лечение, профилактика) / М.Ю. Галактионова, Н.В. Назаренко, И.Н. Чистякова. − Красноярск: КрасГМА, 2008. − 78 с.
-
Ежова Н.В. Педиатрия: Учебник / Н.В. Ежова, Е.М. Русакова, Г.И. Кащеева. - 7-е изд., доп. - М.: Издательство Оникс, 2008. - 592 с., 16 с. цв. вкл.: ил.
-
Захарова, И.Н. Профилактика и лечение рахита / И.Н. Захарова, Н.А. Коровина, Ю.А. Дмитриева // www.lvrach.ru
-
Савина, М.Д. Коррекция кальцийдефицитных состояний / М.Д. Савина // www.rmj.ru
-
Классификация основных заболеваний и синдромов у детей / Быков В.О., Душко С.А., Филимонов Ю.А., Ткачева Н.В., Водовозова Э.В., Губарева Г.Н., Кузнецова И.Г., Леденева Л.Н., Миронова Э.В., Попова Т.А., Унтевский И.И. – 4-е изд., Ставрополь, 2008.
-
Ляскова, Е. А., & Дейнеко, Т. В. (2018). Рахит у детей: эпидемиологические и клинические аспекты. Вопросы современной педиатрии, 17(4), 363-369.
-
Лянг, Н. А., & Салихова, Л. А. (2017). Рахит у детей: особенности диагностики и лечения. Ортодонтия, (3), 50-55.
-
Майданник В. Г. Педиатрия: Учебник для студентов высших медицинских учебных заведений III—IV уровней аккредитации. 3-е изд. — Харьков:Фолио, 2006.
-
Шабалов Н. П. Детские болезни: Учебник. 5-е изд. В двух томах. — СПб: Питер, 2005. — Т. 1.
-
Крохина К.Н., Смирнова И.Е., Кучеренко А.Г., Беляева И.А. Особенности формирования костной ткани у новорожденных детей//Российский педиатрический журнал. 2010; 5: 3 6-41.
-
Рябкова, Е. Ю., & Мутин, О. Н. (2019). Рахит у детей: основные проблемы и перспективы лечения. Вестник СибГМУ, 11(5), 639-645.
-
Мазурова, И. К., & Карелова, Е. А. (2018). Рахит у детей: причины, профилактика и лечение. Медицинский вестник Башкортостана, 13(1), 50-56.
-
Левинсон, М. П., & Седова, Л. О. (2018). Профилактика и лечение рахита у детей. Медицинская наука и образование, 24(3), 32-36.
-
Янсон, Ю. И., & Чернышев, В. В. (2017). Новые подходы к лечению рахита у детей. Российский педиатрический журнал, 20(1), 63-68.
ПРИЛОЖЕНИЕ 1
Источники витамина Д
Введение 3
Глава 1. Определение понятия рахита, причины его возникновения и клиническая картина 4
1.1.Определение и этиология. 4
1.2.Патогенез рахита 6
1.3.Клинические проявления рахита у детей. 7
Глава 2. Особенности диагностики и лечения рахита у детей. 13
2.1. Особенности диагностики рахита у детей. 13
2.2. Особенности лечения рахита у детей. 13
2.3. Немедикаментозное лечение рахита 14
2.5. Медикаментозное лечение рахита 15
2.4. Профилактика рахита. 17
Заключение. 19
Список использованной литературы 20
ПРИЛОЖЕНИЕ 1 22
Раскрыть понятие рахита его причины и патогенез.
Проанализировать основные клинические проявления рахита у детей.
Выявить принципы диагностики рахита у детей.
Произвести анализ неспецифических методов лечения рахита.
-
Определение и этиология.
Повышенная потребность растущего организма в минеральных солях (фосфоре, кальций, марганце, меди, железе, цинке), белках и витаминах (А, группы В, С, D, К);
Недоношенность, многоплодные роды (недоношенные дети рождаются с низким содержанием минеральных элементов в костях - они поступают в организм плода в последние месяцы беременности);
Неправильное кормление ребенка (раннее искусственное вскармливание неадаптированной молочной смесью, несвоевременное введение прикорма, одностороннее углеводное питание);
Заболевания желудочно-кишечного тракта, приводящие к развитию дисбактериоза кишечника и нарушению всасывания кальция;
Неблагоприятные условия окружающей среды, избыток стронция, цезия, цинка в пище и воде, приводящие к частичному замещению кальция в костях;
Эндокринные нарушения процессов костеобразования (дисфункция паращитовидной и щитовидной желез, гипофиза);
Недостаточный двигательный режим.
Недоношенные и маловесные;
С пониженной двигательной активностью (парезы, параличи);
С хроническими заболеваниями печени и желчевыводящих путей;
Часто болеющие острыми респираторными инфекциями;
Младенцы, находящиеся на раннем вскармливании молочными смесями;
С отягощенной наследственностью по нарушениям фосфорно-кальциевого обмена.
Степень тяжести
Легкая
Средней степени тяжести
Тяжелая
Период болезни
Начальный
Разгара
Реконвалесценции
Остаточных явлений
Характер течения
Острое
Подострое
Рецидивирующие
-
Патогенез рахита
-
Клинические проявления рахита у детей.
-
Авдеева, Т.Г. Рахит и рахитоподобные заболевания у детей: учеб. - метод. пособие / Т.Г. Авдеева, Т.Г. Степина, Т.И. Легонькова. - Смоленск, 2008. - 35 с. -
Галактионова, М.Ю. Рахит (диагностика, лечение, профилактика) / М.Ю. Галактионова, Н.В. Назаренко, И.Н. Чистякова. − Красноярск: КрасГМА, 2008. − 78 с. -
Ежова Н.В. Педиатрия: Учебник / Н.В. Ежова, Е.М. Русакова, Г.И. Кащеева. - 7-е изд., доп. - М.: Издательство Оникс, 2008. - 592 с., 16 с. цв. вкл.: ил. -
Захарова, И.Н. Профилактика и лечение рахита / И.Н. Захарова, Н.А. Коровина, Ю.А. Дмитриева // www.lvrach.ru -
Савина, М.Д. Коррекция кальцийдефицитных состояний / М.Д. Савина // www.rmj.ru -
Классификация основных заболеваний и синдромов у детей / Быков В.О., Душко С.А., Филимонов Ю.А., Ткачева Н.В., Водовозова Э.В., Губарева Г.Н., Кузнецова И.Г., Леденева Л.Н., Миронова Э.В., Попова Т.А., Унтевский И.И. – 4-е изд., Ставрополь, 2008. -
Ляскова, Е. А., & Дейнеко, Т. В. (2018). Рахит у детей: эпидемиологические и клинические аспекты. Вопросы современной педиатрии, 17(4), 363-369. -
Лянг, Н. А., & Салихова, Л. А. (2017). Рахит у детей: особенности диагностики и лечения. Ортодонтия, (3), 50-55. -
Майданник В. Г. Педиатрия: Учебник для студентов высших медицинских учебных заведений III—IV уровней аккредитации. 3-е изд. — Харьков:Фолио, 2006. -
Шабалов Н. П. Детские болезни: Учебник. 5-е изд. В двух томах. — СПб: Питер, 2005. — Т. 1. -
Крохина К.Н., Смирнова И.Е., Кучеренко А.Г., Беляева И.А. Особенности формирования костной ткани у новорожденных детей//Российский педиатрический журнал. 2010; 5: 3 6-41. -
Рябкова, Е. Ю., & Мутин, О. Н. (2019). Рахит у детей: основные проблемы и перспективы лечения. Вестник СибГМУ, 11(5), 639-645. -
Мазурова, И. К., & Карелова, Е. А. (2018). Рахит у детей: причины, профилактика и лечение. Медицинский вестник Башкортостана, 13(1), 50-56. -
Левинсон, М. П., & Седова, Л. О. (2018). Профилактика и лечение рахита у детей. Медицинская наука и образование, 24(3), 32-36. -
Янсон, Ю. И., & Чернышев, В. В. (2017). Новые подходы к лечению рахита у детей. Российский педиатрический журнал, 20(1), 63-68.
| Пищевой источник витамина Д | Содержание витамина Д |
| Масло печени трески | 400-1000 МЕ/ч.л. |
| Угорь (свежий) | 1200 МЕ/100 г |
| Лосось, семга (свежие, выловленные в естественной среде) | 600-1000 МЕ/100 г |
| Сельдь (в масле) | 800 МЕ/100 г |
| Сельдь (соленая) | 480 МЕ/100 г |
| Лосось, семга (свежие, искусственно выращенные) | 100-250 МЕ/100 |
| Лосось, семга (консервированные) | 300-600 МЕ/100 г |
| Сардины (консервированные) | 300 МЕ/100 г |
| Скумбрия (консервированная) | 250 МЕ/100 г |
| Тунец (консервированный) | 230 МЕ/100 г |
| Яичный желток | 20-50 МЕ/шт. |
| Сыр | 7-28 МЕ/100 г. |
| Грудное молоко | 1,5-8 МЕ/100 мл |
| Коровье молоко | 0,4-1,2 МЕ/100 мл |
| Смеси для детей (от 0 до 6 месяцев) | 40-50 МЕ/100 мл |
| Смеси для детей (от 6 до 12 месяцев) | 40-80 МЕ/100 мл |
| Смеси для детей (старше года) | 70-80 МЕ/100 мл |
| Синтез витамина Д в коже/ультрафиолетовое облучение В-спектра | Облучение рук и частично обнаженных ног (около 18% поверхности тела), без использования солнцезащитных средств, в количестве до 0,25-0,5 минимальной эритемной дозы (определяемой как легкое покраснение кожи в течение 24 часов после облучения) является расчетным эквивалентом синтеза 2000-4000 МЕ витамина Д. Для жителей стран Центральной Европы это соответствует пребыванию на солнце в течение 15 минут в день, в период с 10 до 15 часов дня, 2-3 раза в неделю. |