Файл: Курсовая работа Гастрит при беременности студента(ки) Беляниной Ангелины Александровны группы а301.docx
Добавлен: 09.11.2023
Просмотров: 399
Скачиваний: 4
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Государственное бюджетное образовательное учреждение
среднего профессионального образования
«Тольяттинский медицинский колледж»
Специальность Акушерское дело
Соматические заболевания, отравления и беременность
Курсовая работа
Гастрит при беременности
студента(ки) Беляниной Ангелины Александровны
группы № А-301
Руководитель Андрианов Борис Александрович
2021 – 2022
учебный год
Оглавление
| Введение | 3 |
| Глава 1. Острый гастрит | |
| 1.1. Этиология и патогенез | 5 |
| 1.2. Патологическая анатомия | 9 |
| 1.3. Клиника | 10 |
| 1.4. Диагностика | 13 |
| 1.5. Дифференциальная диагностика 1.6. Лечение и профилактика | 14 14 |
| Глава 2. Хронический гастрит | |
| 2.1. Классификация | 17 |
| 2.2. Этиология и патогенез | 21 |
| 2.3. Клиника и диагностика | 26 |
| 2.4. Дифференциальная диагностика 2.5. Течение 2.6. Лечение и профилактика 2.7. Исследовательская работа | 28 29 33 35 |
| Заключение | 37 |
| Список использованной литературы | 38 |
Введение
Гастрит – собирательное понятие, используемое для обозначения различных по происхождению и течению воспалительных и дистрофических изменений слизистой оболочки желудка. Поражение слизистой может быть первичным, рассматриваемым как самостоятельное заболевание, и вторичным, обусловленным другими инфекционными и неинфекционными заболеваниями или интоксикацией. В зависимости от интенсивности и длительности действия поражающих факторов, патологический процесс может быть острым, протекающим преимущественно с воспалительными изменениями, или хроническим — сопровождающимся структурной перестройкой и прогрессирующей атрофией слизистой оболочки. Соответственно выделяют две основные формы: острый и хронический гастрит. Отдельно рассматривают алкогольный гастрит, развивающийся на фоне злоупотребления алкоголем.
Актуальность темы определяется следующим:
-
Проблема гастрита является одной из наиболее актуальных в современной гастроэнтерологии. В последние годы получены новые данные, указывающие, что патологический процесс не ограничивается желудком, а, как правило, захватывает и двенадцатиперстную кишку, что подтверждает обоснованность использования термина «гастродуоденит». -
Практически половина населения Земли страдает заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Статистика убедительно показывает, в структуре желудочно-кишечных заболеваний гастрит составляет более 80%. На сегодняшний день этим серьёзным заболеванием страдают не только взрослые, но и дети школьного возраста. Самая распространенная причина возникновения гастрита - неправильный режим питания: поспешная еда, не разжеванная пища или еда всухомятку; употребление слишком горячей или слишком холодной пищи; употребление в пищу пикантных блюд (преимущественно острой и очень соленой пищи). Чаще всего заболевания развиваются у людей, находящихся в состоянии нервно-психического напряжения, пренебрегающих здоровым питанием, злоупотребляющих алкоголем и курением. В России статистика в отношении разных форм гастритов отсутствует. В тех странах, где такая статистика имеется, хронический гастрит фиксируется у 80-90 % больных гастритами. При этом, наиболее опасная форма гастрита, относящаяся к так называемым "предраковым состояниям", - атрофический гастрит обнаруживается у пациентов моложе 30 лет в 5 % случаев, у пациентов в возрасте от 31 до 50 лет - в 30 % случаев, у пациентов старше 50 лет - в 50-70 % случаев.
Объектом и предметом исследования является лечение острых и хронических гастритов.
Цель исследования: детально изучить лечение острых и хронических гастритов.
Задачи.
Для достижения данной цели исследования необходимо изучить:
-
Этиологию, патогенез, патологическую анатомию, клинику, диагностику, дифференциальную диагностику, лечение и профилактику острого гастрита. -
Классификацию, этиологию, патогенез, клинику, диагностику, дифференциальную диагностику, течение, лечение и профилактику хронического гастрита.
Методы исследования.
Для проведения исследования использовался следующие методы:
научно-теоретический анализ медицинской литературы по острому и хроническому гастриту анализ истории болезни пациента с хроническим гастритом типа В проведение, анализ и систематизация анкетирования
Практическая значимость: подробное раскрытие материала по теме курсовой работы «Лечение острых и хронических гастритов» позволит повысить качество фельдшерской помощи.
Глава 1. Острый гастрит
Острый гастрит – воспалительный процесс различной этиологии, поражающий преимущественно слизистую оболочку желудка. Острый гастрит встречается в любом возрасте и, как правило, можно проследить его связь с определенным этиологическим фактором. Особенностью данной нозологической формы является сочетание ранимости слизистой оболочки желудка и чрезвычайно большого количества факторов, приводящих к ее повреждению.
Этиология и патогенез
Этиологические факторы острого гастрита принято делить на экзогенные и эндогенные. По этиологическому принципу различают острые экзогенные и острые эндогенные гастриты, что является достаточно спорным, так как иногда трудно разгроничить эти формы. В качестве каузальных факторов острого экзогенного гастрита рассматриваются в первую очередь агенты, поступающие с пищей: термические, механические, химические. Употребление очень горячей, грубой, трудно перевариваемой пищи может привести к развитию острого гастрита. На слизистую оболочку неблагоприятно влияют специи: горчица, перец, уксус.
Дискутируется вопрос о раздрожении слизистой оболочки желудка в результате курения табака и употребления крепкого кофе; по данным J. Valencia – Parpacen (1983), курение табака фигурировало в качестве одной из причин гастрита у 48 %, а употребление крепкого кофе – у 69 % пациентов.
Широко распространенным фактором, вызывающим острый гастрит, является алкоголь.
Выраженное повреждающее действие на слизистую оболочку пищевода и желудка оказывают крепкие алкогольные напитки, содержащие 20 объемных процентов алкоголя и более, в том числе водка, коньяк, ром, самогон.
Клинические наблюдения и экспериментальные исследования подтверждают патологическое воздействие алкоголя на желудок.
Прием спиртного вызывает гиперемию и значительный отек слизистой оболочки желудка; небольшие концентрации этанола стимулируют обильное отделение желудочного сока, а большие его концентрации угнетают желудочную секрецию; алкоголь замедляет опорожнение желудка. Алкоголь в большой концентрации повреждает «защитный барьер», способствует отторжению поверхностного эпителия слизистой оболочки желудка, повышает ее проницаемость
, увеличивает обратную диффузию H+ , вызывает потерю белка и микроциркуляторные нарушения, торможение регенерации поверхностного эпителия. Нередким осложнением алкогольных повреждений становится развитие хронического гастрита и язвенной болезни.
К числу важных причин, вызывающих восполительный процесс в желудке и тонкой кишке (острый гастроэнтерит) и тяжелое общее состояние больного, относят употребление недоброкачественной пищи, инфицированной микроорганизмами, в первую очередь стафилококками, шигеллами, сальмонеллами. В качестве этиологического фактора острого бактериального гастрита упоминают, особенно в последние годы, клебсиеллы, иерсинии.
В последние годы обсуждается значение Helicobacter pylori (HP) в этиологии заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки.
J. Guerre, C. M. Thomas (1986) обнаружили данные микроорганизмы у 80 % больных острым гастритом. Определенные доказательства роли HP получены B. J. Marshall и соавт. (1985): через 10 сут после введения добровольцу с гистологически нормальной слизистой оболочкой желудка взвеси HP у него развился гастрит.
Частота выявления HP у больных острым гастритом обусловлена частым применением эндоскопических исследований с прицельной гастробиобсией слизистой оболочки желудка, изучением желудочной секреции с помощью зондов и pH-метров.
Широкое применение фармокологических препаратов в клинической практике, длительный, а иногда пожизненный прием различных лекарств не могут не вызывать повреждения слизистой оболочки типа острого гастрита.
Известна роль салицилатов (преимущественно ацетилсалициловой кислоты), других НПВС, вызывающих острый гастрит с эрозиями слизистой оболочки желудка, осложняющимися иногда тяжелыми кровотечениями.
Лечебные дозы ацетилсалициловой кислоты и индометацина вызывают, согласно клинико – экспериментальным исследованиям, острые дистрофические изменения поверхностного эпителия желудка, что приводит к угнетению слизиобразования. Препарат нарушает микроциркуляцию слизистой оболочки желудка и способствует появлению в ней гиперемии и кровоизлияний.
Клинико – экспериментальное изучение подтвердило повреждающее действие глюкокортикоидных препаратов на слизистую оболочку желудка.
В различных руководствах приводятся списки фармокологических препаратов, оказывающих раздрожающее и повреждающее действие на слизистую оболочку желудка: производные раувольфии (резерпин), антиметаболиты, в частности 5-фторурацил, 6-меркаптопурин, гистамин, соединения йода, бромиды, соли железа и калия. Не следует забывать о вредном действии на желудок сульфаниламидных препаратов и антибиотиков типа тетрациклина, биомицина, террамицина.
При радиационной терапии по поводу язвы или опухоли желудка может развиться «лучевой» гастрит.
Вследствии случайного или преднамеренного попадания в желудок химических веществ может развиться исключительно сильное раздражение или разрушение слизистой оболочки и даже стенки желудка и пищевода. Степень повреждения слизистой оболочки пищевода и желудка зависит от характера, концентрации и количества ядовитого вещества, некоторое значение имеет наличие или отсутствие пищи в желудке.
Наиболее часто острый коррозивный гастрит возникает после приема уксусной эссенции или 70 уксусной кислоты, азотной, серной, соляной кислот, сулемы, каустической соды, нашатырного спирта, метилового спирта, этиленгликоля.
Изменения слизистой оболочки наблюдаются так же после попадания внутрь соединений мышьяка, йода, фосфора, ацетона и многих других химических веществ. Действие химических веществ вызывает местное повреждение тканей, расстройства, связанные с их резорбцией, и явления шока. Как правило, концентрированные кислоты вызывают коагуляционный некроз в полости рта, стенке пищевода и желудка, а едкие щелочи – коликвационный некроз тканей. В результате патологического процесса развиваются перфорации стенки пищевода и желудка; исходом этого процесса могут быть рубцовые сужения пищевода, желудка, по поводу которых приходится накладывать анастомозы и стомы для питания.
К острым эндогенным гастритам относят восполительный прцесс, возникающий в стенки желудка у больных с инфекционными заболеваниями. Со времени появления работы K. Faber (1935) подобные изменения традиционно называют «гематогенным гастритом».
Функциональные и морфологические изменения желудка особенно часто наблюдаются при гриппе, кори, скарлатине, дифтерии, сыпном тифе, пневмониях, вирусном гепатите. К этой группе относят острые гастриты, развившиеся у больных с различными видами ожогов, при острой почечной недостаточности и т. д.
Острый флегмонозный гастрит редко встречается в клинической практике. Наиболее часто источником подобных поражений является a-гемолитический стрептококк, реже – золотистый стафилококк, кишечная палочка, пневмококки, вульгарный протей, клостридии.
Возникновению острого флегмонозного гастрита способствуют нарушение целостности стенки желудка при попадании инородных тел, различные травмы желудка, язвенный или опухолевый процесс, очаг гнойной инфекции в организме, особенно в соседних органах, септическое состояние.