ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 18.11.2021
Просмотров: 5532
Скачиваний: 10
551
жоғары
тығыздықты
липопротеидтердің
деңгейі азаюы
артериялардың
қабырғаларынан
холестериннің аластанбауы
артериялық қысымның
көтерілуі
эндотелий жасушаларының
өткізгіштігі көтерілүі
және ЛП-дің интимаға өтуі
Эндотелий
эндотелийдің және
гликокаликстің бүлінуі.
Уытты т. б. заттардың,
катехоламиндердің
әсерлерінен жасуша
аралық кеңістіктердің
кеңуі. ЛП-терді ретсіз
эндоцитоздық қамтудыи
белсенділігі артуы.
ЛП-терге эндотелий
қабығының өткізгіштігі
көтерілуі.
Интима
интиманың ісінуі. Оған
өткен тегіс ет
жасушалары мен
моноциттердің,
макрофагтардың өсіп-
өнуі.
ЛП-тер мен липидтердің
интимаға жиналүы.
Медия
(артерияла
р-дың
ортаңғы
қабығы)
тегіс ет жасушаларының
өсіп-өнуі және олардың
интимаға өтуі. Медияның
гипоксиясы.
ЛП-тер мен липидтердің
интимаға жиналуы.
Адвентиция
(сыртқы
қабығы)
Vasa vasorum мен лимфа
ағуының бұзылүы.
Лаброциттердің азаюы.
ЛП-тердің тамыр
қабырғаларынан
аластануының азаюы.
*— А. Н. Климов бойынша келтірілді.
Атеросклероздың бастапқы сатысында артериялардың ішкі
қабығында липидтердің жиналуы мына себептерден болады:
● тектік ақаулардың нәтижесінде тін жасушаларының
сыртқы беттерінде ТТЛП-ді қабылдайтын рецепторлар болмауы
мүмкін немесе тым аз болады; осыдан бұл липопротеидтердің
жасуша ішіне жұтылуы (эндоцитозы) бұзылады; осындай
ақаулар
отбасылық
гиперхолестеринемия
(IIA-түріндегі
гипербеталипо- протеидемия) кездерінде байқалады. J.
Watanabe өсіріп шығарған асыл тұқымды қояндарда ТТЛП-ге
рецепторлардың тұқым қуатын ақаулары болатыны анықталған;
●
тамақпен
холестеринді
тым
артық
қабылдағанда
рецепторлардың қатысуымен ТТЛП-дің жасушалармен жұтылуы
552
(эндоцитозы) біртіндеп әлсірейді; қанда холестериннің тым
артық болуынан, бұл екі жағдайда да, эндотелий
жасушаларымен, макрофагтармен және тегіс салалы ет
жасушаларымен, ТТЛП-дің ретсіз қамтылуы болады;
●
қан
тамырларының
қабырғаларында
қабынулық
өзгерістер, жасушалардың артық өсіп-өнуі және артериялық
гипертензия
болуларынан
олардан
атерогендік
липопротеидтердің аластануы баяулайды.
Атеросклерозға артериялардың ішкі қабығы - интимасы
ұшырайды. Атеросклероздық бүліністер липидтік таңдақтар
мен
жолақтар
пайда
болумен
басталып,
ары
қарай
атероматоздық түйіндер құрылуымен және ішкі ағзалардың
бүліністерімен көрінеді.
Липидтік
таңдақтар
артериялардың
әр
жерлерінде,
әсіресе қолқада, өзбетінше пайда болады.
Эндотелий асты қабығына плазмадан өткен липопротеидтер
интиманың жасушаларымен, ең алдымен тегіс ет жасушаларымен
және макрофагтармен жанасады. Содан тегіс ет жасушалары
мен макрофагтардың өсіп-өнуі, талшық құрылымдардың көбеюі
байқалады. Эндотелий жасушаларының астына ортаңғы қабықтан
(медиядан) көптеген тегіс ет жасушалары шығады. Бұл
жасушалар
көптеп
өсіп-өніп,
холестериннің
эфирлері
жиналуын
туындатады.
Макрофагтар
эндоцитоз
жолымен
липопротеидтердің
бөлшектерін
ретсіз
қамтиды.
Оны
скевенджер-қамту дейді деп жоғарыда келтірілді. Ұлпа және
дәнекер
тін
жасушаларының
липопротеидтерді
қамтуына
қарағанда,
макрофагтар
құрылымын
өзгерткен
ТТЛП-дің
түрлерін
қамтиды.
Макрофагтармен
липопротеидтердің
қамтылуы сыртындағы рецепторлардың қатысуымен болады.
Бірақ бұл рецепторлар В-, Е-рецепторларынан ерекше
рецепторлар.
Олар
ацетилденген
липопротеидтерге
(скевенджер-рецепторлар),
ӨТТЛП-ге,
ТТЛП
мен
гликозамингликандардың
кешендеріне,
нәруыз-холестерин
эфирлері кешендеріне, ЛП-антидене иммундық кешендерге
т.с.с. бағытталған рецепторлар болады.
Сонымен,
макрофагтардың
өзгерген
липопротеидтерді
байланыстыратын көптеген рецепторлары болады.
Артериялардың қабырғаларындағы тегіс ет жасушалары да,
макрофагтар сияқты өзгерген липопротеидтерді қамти алады.
Осыдан макрофагтар мен тегіс ет жасушалары майға толып
кетіп, өздерінің қалыпты құрылымдарынан айрылады және
көпіршіктенеді. Сондықтан оларды көпіршіктенген жасушалар
деп атайды. Бұл жасушалар интимаға жиналып, ыдыраудың
нәтижесінде олардан холестерин босап шығады да, липидтік
таңдақтар мен жолақтардың пайда болуына әкеледі.
Фиброздық
түйіндер
қалыптасуы.
Көпіршіктенген
553
жасушалар интиманың эндотелий астына орналасады. Осыдан
интиманың
болбырауы
болып,
оған
одан
сайын
липопротеидтердің, α-глобулиннің, гликозамингликандардың
жиналуы
байқалады.
Гликозамингликандар
ТТЛП-дің
апопротеин-В
нәруызымен
байланысып,
дәнекер
тінмен
кешендер құрады.
Көпіршіктенген
жасушалардың
іштерінде
негізінен
холестериннің эфирлері болады. Холестеринмен тым артық
толуынан бұл жасушалардың ыдырауы, артынан липидтердің
жасуша аралық кеңістіктерге құйылуы болады. Бұл кезде
липидтермен бірге лизосомалардың гидролиздік ферменттері
шығады. Олар қоршаған тінге ыдыратушы әсер етеді. Жасуша
аралық кеңістіктерге құйылған липидтер (холестериннің
эфирлері) қоршаған тіндерді тітіркендіріп, дәнекер тіндері
жасушаларының өсіп-өнуін туындатады. Қалыптасқан фиброздық
тін липидтерді қоршап алып, оларды айналасындағы тіндерден
оқшаулайды. Бұл фиброздық тіннің тамыр саңылауына қараған
беті қатайып, фиброздық түйін құрады. Бұл түйіндер жиі
ыдырап, тіршілігін жоғалтуы мүмкін. Осындай түйіндерді
атероматоздық түйіндер деп атайды (-сурет).
- сурет. Атероматоздық түйіндер құрылуы.
Фиброздық түйіндердің көлемі түйреуіш басынан бірнеше
сантиметрлерге дейін жетуі ықтимал. Олар тамыр саңылауына
шығып тұрады және кейде оны толық бітеп қалады. Фиброздық
түйіндердің ішіне өскен ұсақ қан тамырлары қанауынан және
фибриндердің сіңірілуінен олардың көлемі ұлғаяды және
атероматоздық
ыдырау
күшейеді.
Сонымен
бірге,
бұл
түйіндердің үлкеюі оларда липидтердің ары қарай жинала
беруінен және іргелік тромбоздар дамуынан болады. Қан
қатпалары артериялардың орташа және кіші тармақтарында
тамыр саңылауларын толық бітеп қалуы мүмкін.
Артынан бұл түйіндердің іштеріндегі заттар және
тромбылар қан айналымына түсіп, ішкі ағзалардың (мидың,
жүректің т. с. с.) артерияларына эмболдар таратады. Жиі
554
фиброздық түйіндерге кальций жиналып, қатып қалуы мүмкін.
Бұндай жағдайды атерокальциноз деп атайды.
Фиброздық
түйіндердің
орналасқан
жеріне
қарай
ағзалардың (жүректің, мидың) ишемиясына әкеледі. Содан
мида, миокардта инфаркт, қолқаның құрсақ іші бөлігі тым
керіліп кетуінен аневризма, аяқ тамырларының бітеліп
қалуынан гангрена т.с.с. дамуы мүмкін.
Сыртқы тыныс патофизиологиясы
Сыртқы тыныс деп организмнің оттегін қабылдап, көмір
қышқыл газын қалыпты денгейде сыртқа шығарып тұратын
өкпедегі өтетін үрдістердің жиынтығын айтады. Өкпеде
негізінен үш түрлі үрдіс өтеді:
● атмосфералық ауа мен өкпе ұяшықтарындағы ауаның
алмасуы (өкпенің желдетілуі немесе вентиляциясы);
● олардағы ауадан қылтамырлардағы қанға оттегінің,
көмір қышқыл газының кері бағытта қаннан шығарылатын ауаға
жайылып тарауы (газдардың диффузиясы);
● өкпе қылтамырлары арқылы қанның айналымы (өкпенің
перфузиясы). Осы үш үрдістің қалыпты арақатынастары арқылы
қандағы газ құрамы әдеттегі деңгейде ұсталып тұрады.
Сыртқы тыныс жүйесінде қандайда болмасын дерт дамыса, ол
осы үрдістерді бұзып, сыртқы тыныс алу жеткіліксіздігіне
әкеледі.
Сыртқы тыныс жеткіліксіздігі - деп белгілі бір
жүктемелерден кейін немесе тыныштық жағдайдың өзінде
қанның қалыпты газдық құрамын сақтап тұра алмайтын өкпе
мен тыныс алу жолдарының жағдайын айтады
. Ол организмнің
тыныштық жағдайында да гипоксия мен газдык, ацидозға
әкелуі мүмкін немесе организмнің қол
жұмысына немесе
физикалық жүктемелерге мүмкіншілігін азайтады.
Сыртқы тыныс жеткіліксіздігі мына себептерден дамиды:
● тыныс алу реттелулерінің бұзылыстарынан;
●
тыныс
алу
бұлшықеттеріне
жүйкелік
серпіндер
тарауының бұзылыстарынан немесе тыныстық бұлшықеттердің
өздерінің бүліністерінен;
● кеуде қуысы қозғалыстарының бұзылыстарынан;
● тыныс алу жолдарының бұзылыстарынан;
● өкпе тінінің дерттік өзгерістерінен.
Тыныс алу реттелулерінің бұзылыстары
мына себептерден:
♣
мидағы
тыныстық
орталықтың
(дәрілердің,
есірткілердің әсерлерініен) тежелуінен;
♣ тыныстық орталықтың құрылымдық (ми жарақаты, миға
қан құйылу т.б. кездерінде) бүліністерінен;
♣
тыныстық
орталыққа
бағытталатын
жүйкелік
555
серпіндердің бұзылыс- тарынан байқалады.
Тыныс алу бұлшықеттеріне жүйкелік серпіндер тарауының
бұзылыстары немесе тыныстық бұлшықеттердің өздерінің
бүліністері:
♣ жұлынның қимылдық нейрондары бүліністерінен,
мәселен полиомиелит ауруы кезінде;
♣
шеткері
түйіспелердің
(синапстардың)
бүліністерінен, мәселен миастения кезінде;
♣ тыныстық бұлшықеттердің қабынуы (миозит) немесе
дистрофиясы кездерінде байқалады.
Кеуде
қуысы
қозғалыстарының
бұзылыстары
мына
жағдайларда дамиды:
♣ кифосколиоз;
♣ пневмоторакс, гидроторакс, гемоторакс;
♣ торакопластика;
♣ гепатомегалия;
♣ іш шемені (асцит), іш кебуі – кездерінде.
Тыныс алу жолдарының бұзылыстары:
♣ тыныс алу жолдарына бөгде зат түскенде;
♣ тыныс алу жолдарында өспе өскенде;
♣
майда
кеңірдекшелер
жиырылып
қалғанда
(бронхоспазм);
♣
кеңірдекшелер
сыртынан
қысылып
қалғанда
–
байқалады.
Өкпе тінінің дерттік өзгерістері
мына жағдайларда
байқалады:
♣ өкпе тіні кішіреюінен, мәселен пневмонэктомия
немесе өкпеде үлкен бүліністік өзгерістер кездерінде;
♣
қызмет
атқаратын
өкпе
ұяшықтарының
азайып
кетіуінен, мәселен ателектаз, пневмония, өкпе ісінуі т.б.
кездерде;
♣ өкпе тінінің көлемдік созылғыштығы азаюынан,
мәселен пневмосклероз, эмфизема кездерінде;
♣ жіті тыныстық дистресс синдромы кезінде. Қатерлі
жіті тыныстық синдром (ағылш. Severe acuta respiratory
syndrom –SARS)
жаңа корона-вирустың
(New Corona-virus)
әсерінен дамиды. Ел арасында «келбетсіз пневмония»
делінеді.
Көрсетілген
вирус
иммунитеттің
жасушалық
тетіктерін (Т- жасушаларын) тежеп тастайды. Содан өкпеде
қабыну дамиды. Жіті тыныстық дистресс синдромы кезінде
өкпе ұяшықтары қабынулық жалқыққа толып қалады және онда,
сурфактанттың аздығынан, көптеген ателектазалар пайда
болады.
Өкпенің
аралық
тіндері
бүлініп,
газдардың
диффузиясы бұзылады. Осылардан тыныс алу жеткіліксіздігі
дамиды.
Сыртқы
тыныс
жеткіліксіздігі
мына
патогенездік