ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 18.11.2021
Просмотров: 5536
Скачиваний: 10
541
тәртібі
бұзылатыны,
эндотелий
жасушаларының
сыртқы
әсерлерге сезімталдығы қатты көтерілетіні, эндотелий асты
қабатының кеңейіп кетуі байқалды. Қан тамырларының ішкі
қабығы жасушаларының шеткері жақтарында өзгерген ет
жасушалары пайда болады. Бұл жасушалармен өндірілген
нәруыздар тамыр қабырғаларына жиналып, жас ұлғаюына
байланысты оларда кальций тұздары тұнып, атеросклероз
дамуына қолайлы жағдай туындатады.
Дегенмен, атеросклероз жасы ұлғайған адамдарға тән
дерт екеніне қарамай, қартаю бұл дерттің себебі бола
алмайды. Атеросклероз дамуына артериялық тамырлардың
ұзаққа созылған және жиі қайталанатын жиырылулары,
жұқпалар т. с. с. көптеген ықпалдар әкеледі. Жас ұлғаюына
байланысты бұл ықпалдар көбейе береді және олардың әсер
ету ұзақтыгы ұзарады.
Атеросклероз 65 жасқа дейінгі ер адамдарда, әйелдерге
қарағанда, 5-еседен астам жиі кездеседі. Ол жастан кейін
еркектер мен әйелдерде бірдей жиілікпен байқалады.
Еркектерде атеросклероз жиі дамуына қолайлы ықпалдар болып
темекі шегу, артериалық гипертензия, оларда жиі кездесетін
стрестік жағдайлар, жыныстық гормондардың айырмашылықтары
есептеледі. Әйелдердің жыныстық гормондары антиатерогендік
жоғары тығыздықты липопротеидтердің өндірілуін арттырады.
Еркектердің
жыныстық
гормондары
атерогендік
төмен
тығыздықты
липопротеидтердің
деңгейін
көбейтеді,
холестериннің бауырда тотығуын тежейді.
Әртүрлі себептерден әйелдердің жыныстық бездерінің
қызметі төмендеуіне байланысты оларда атеросклероздың
дамуы да артады, жүректің ишемиялық ауруы жиілейді.
Жан-дүниелік
күйзелістер,
жағымсыз
көңіл-күйлер,
эмоциалық
т.б.
ауыртпалықтар
кездерінде
қан
тамырларындағы эндотелий жасушаларының мембраналарында май
қышқылдары
асқын
тотығуының
маңызы
бар.
Осыдан
артериялардың
ішкі
қабығында
зат
алмасуларының
өзгерістері,
эндотелий
жасушаларының
атеросклероз
дамытатын
липопротеидтерге
өткізгіштігі
көтерілуі,
бейтарап
майлардың
ыдырауы
күшейіп,
босаған
май
қышқылдарынан бауырда үшглицеридтер мен төмен тығыздықты
липопротеидтер түзілуі артады.
Гиподинамия
атеросклероз дамуына өзінің елеулі үлесін
қосады. Ой жұмысымен шұғылданатын адамдардың қанында
атерогендік липопротеидтердің деңгейі көтеріледі. Қол
жұмысымен шұғылданатын адамдардың арасында атеросклероз
сирек
кездеседі.
Олардың
қанында
антиатерогендік
липопроитеидтер, атерогендік липопротеидтерге қарағанда,
басым
болады
және
липопротеидтерді
ыдырататын
542
ферменттердің белсенділігі жоғары болады. Тәжірибелерде
қояндардың қимыл-қозғалыстарын азайту арқылы олардың
тамырларында
атеросклероздық
өзгерістердің
дамуы
тездейтіні байқалды. Сонымен бірге гиподинамия адамның
семіруне әкеліп, майлардың алмасуын бұзады.
Семіздік,
әсіресе 50 жасқа дейінгі жас адамдарда,
атеросклероз
дамуына
қатерлі
ықпал
болады.
Оны
гиперлипопротеидемия,
гиподинамия,
гипертензия
және
семіруге
әкелетін
инсулинге
төзімділік
болуымен
байланыстырады.
Атеросклероз дамуында дұрыс қоректенбеудің маңызы бар
– деп есептеледі. Тағамда холестериннің, қаныққан май
қышқылдарының және жеңіл қорытылатын көмірсуларының көп
болуы, керісінше, онда қанықпаған май қышқылдарының,
тағамдық
талшықтардың,
антиоксиданттардың
аз
болуы
атеросклероз дамуына қолайлы жағдай туындатады.
Артериалық гипертензия
тамыр қабырғаларына атерогендік
липопротеидтердің өтуін арттырады. Бұл кезде қан қысымының
көтерілуінен эндотелий жасушалары бүлінеді, тегіс салалы
ет
жасушаларының
гипертрофиясы
мен
гиперплазиясын
туындатып, атеросклероз дамуын күшейтеді.
Қантты диабет
атерослероз дамуына қатерлі фактор болып
есептеледі. Бұл аурумен ауыратын науқастардың 75%-нда 40
жасқа дейін атеросклероздың көріністері байқалады. 10
жылдан астам ауырған адамдардың барлығында атеросклероз
дамиды. Солардың ішінде әсіресе диабеттің инсулинге
тәуелсіз 2-түрі атеросклероз дамуына өте қауіпті. Бұл
кезде организмде инсулиннің мөлшері қалыптыдан жоғары
болуы мүмкін. Бірақ оның безден тыс әсер ету тетіктерінің
жеткіліксіздігінен диабет дамиды. Бұл кезде атеросклероз
дамуына қанда атерогендік липопротеидтердің көбеюімен
қатар, гипергликемия, гемостаздың бұзылыстары, артериалық
гипертензия, гиперинсулинемия қолайы жағдай туындатады.
Қантты диабет кезінде гемостаздың өзгерістері қан
қатпаларының артық құрылуына бейімділікпен сипатталады.
Тромбоциттердің
белсенділігі
көтерілуі
тамыр
қабырғаларында жасушалардың өсіп-өнуін күшейтетін өсу
факторлары босап шығуына әкеледі. Осыдан тегіс салалы ет
жасушаларының бөлініп көбеюі артады, оларда коллаген мен
гликозамингликандардан
тұратын
тіректік
мембрананың
бөлшектері
құрылады.
Бұлар
атеромалардың
құрылуын
жеделдетеді.
Гипергликемия кезінде қан сұйығындағы және тамыр
қабырғаларындағы липопротеидтер көмірсуларымен байланысып
кешендер
құрады.
Осыдан
өзгерген
төмен
тығыздықты
липопротеидтер
қан
тамырлары
жасушаларымен,
әсіресе
543
макрофагтармен,
жұтылады.
Бұл
атеросклероз
дамуының
негізінде жатады. Ал, жоғары тығыздықты липопротеидтер
көмірсуларымен
байланысудан
олардың
белсенділігі
төмендейді де, холестеринді бауырға тасымалдау қабілеті
азаяды.
Ұзақ мерзім гипергликемия тромбоциттер мен тамыр
қабырғаларында
тромбоксан
А
2
түзілуін
көбейтіп,
простациклин өндірілуін азайтады. Сол себепті қантты
диабет кезінде тромбоциттердің адгезиясы мен агрегациясы
артып кетеді.
Қантты диабетпен ауыратын адамдарда қан тамырларын
кеңейтетін нитроксид өндірілуі азаяды, керісінше, оларды
тарылтатын, тегіс ет жасушаларының өсіп-өнуін сергітетін –
эндотелин-1 өндірілуі артады.
Гиперинсулинизм.
Қанда инсулиннің көбеюі өз бетінше,
төмен тығыздықты және аралық тығыздықты липопротеидтердің
түзілуін арттырып, атерогендік әсер етеді. Сонымен бірге
инсулиннің
артықтығы
қан
тамырлары
қабырғаларының
жасушалары өсіп-өнуін арттырады.
Гипергомоцистеинемия.
Гомоцистеин
эндотелий
жасушаларына
уытты
әсер
етеді.
Сондықтан
гипергомоцистеинемия атерогендік фактор деп есептеледі.
Цистеин мен цистиннің алмасуына қажетті метиониннің,
фолациннің,
кобаламиннің,
В
6
-витаминінің
тағамда
жеткілікті болуы атеросклероз дауынан сақтандыратын әсер
етеді.
Қоршаған орта ықпалдарының маңызы.
Қоршаған ортаның
(демалатын ауаның, ауыз суының, топырақтың) әртүрлі
химиялық заттармен ластанулары атеросклероз дамуына ықпал
етуі мүмкін. Бұл заттарға көміртегі тотығын, күкіртті
сутегін, қорғасын, бензол, сынап қосындыларын т.с.с.
жатқызуға
болады.
Олардың
әсерлерінен
организмде
заттардың, әсіресе майлардың, алмасуларының бұзылыстары
дамиды.
Сонымен
бірге
бұл
кезде
артериялардың
қабырғаларында
май
қышқылдарының
асқын
тотығуынан
дистрофиялық, сіңбелі өсіп-өнулік өзгерістер дамуы мүмкін.
Автокөліктердің
кәсіби
жүргізушілерінің
арасында
өткізілген
зерттеулер,
олардың
қанында
атерогендік
липопротеидтердің көбейетінін, жиі жүректін ишемиялық
ауруы дамитынын көрсетті (Т. П. Ударцева). Бұл мамандарға
бір жағынан химиялық улы мұнай өнімдері, екінші жағынан
ұзақ гиподинамия әсер етеді.
Организмде ванадийдің, супероксиддисмутаза ферментінің
құрамына енетін – селеннің тапшылықтары атеросклероз
дамуын күшейтеді.
Жануарларда өткізілген тәжірибелерде электромагниттік
544
толқындардың әсерлерінен коронарлық қанайналым бұзылып,
жүректің ишемиясы дамитыны байқалды. Бұл жануарлардың
қанында қанықпаған және қаныққан май қышқылдарының
арақатынасы азайып, үшглицеридтердің деңгейі көтерілетіні
анықталды (А. Алдашев, Т. Г. Мысляева, 1995). Ғалымдардың
зерттеулері бойынша бұл әсерлерге ер адамдар, әйелдерге
қарағанда, тым сезімтал көрінеді.
Шылым шегу
атеросклероз дамуына бірнеше жолдармен
әкеледі:
♣ темекі шегетін адамдардың қанында атеросклероз
дамуына
қарсы
әсер
ететін
жоғары
тығыздықты
липопротеидтердің өндірілуі азаяды;
♣
темекі
түтініндегі
көміртегінің
моноксиді
эндотелий жасушаларын бүліндіреді;
♣ темекі түтінінде болатын мутагендік заттар тегіс
салалы ет жасушаларының құрылымдық гендерін мутацияға
ұшыратады;
♣ темекі шегуден дамитын созылмалы гипоксия тегіс ет
жасушаларының өсіп-өнуін арттырады, төмен тығыздықты
липопротеидтердің лизосомалық гидролиздік ферменттермен
ыдыратылуын
тежейді.
Темекі
шегетін
адамдарда
атеросклерозбен қатар артериосклероз дамиды. Осыдан аяқ
артерияларын бітеп қалатын эндоартериит жиі кездеседі.
Жұқпалар мен вирустардың маңызы.
1973 ж. С. Fabricant
әріптестерімен
атеросклероздың
дамуын
вирустардың
созылмалы әсерлерімен түсіндірді. Олар мысықтарда жасалған
тәжірибелерде
ұшық
(герпес)
туындататын
вирустардың
әсерлерінен
бүйрек
жасушаларында
майлардың
алмасуы
бұзылатынын
және
оларда
холестериннің
жиналатынын
көрсетті. Артынан бұл ғалымдар, жұқпаларға ұшырамаған
тауық балапандарын өсіріп, оларда герпес вирустарының
әсерінен
қан
тамырларының
атеросклерозы
дамитынын
көрсетті. Электрондық микроскоппен кенеттен өлген адамның
жүрегінде, артынан атеросклерозға ұшыраган қолқа мен
артериялардың қабырғаларында герпес вирусының бөлшектері
табылды. Сонымен, ұшық дамытатын вирустармен атеросклероз
дамуында белгілі байланыс бар екені анықталды. Солардың
ішінде
атеросклероздың
этиологиясында
Эпштейн-Барр
вирусының (ЭБВ) маңызы бар. Атеросклероздың клиникалық
көріністері кездерінде қанда Эпштейн-Барр вирусына қарсы
антиденелер
болатыны
анықталды.
ЭБВ
Т-
және
В-
лимфоциттерге, макрофагтарға, қан тамырларының эндотелий
жасушаларына,
тегіс
ет
жасушаларына,
тромбоциттерге
тікелей
бүліндіргіш
әсер
етеді.
Осы
келтірілген
деректердің негізінде, кейбір ғалымдардың ойлары бойынша,
атеросклероз дамуын туындататын себепкер ықпал болып ЭБВ
545
есептеледі.
Сонымен бірге, соңғы жылдары атеросклероз кезіндегі
эндотелий жасушаларының бүліністері созылмалы жұқпалардың
(Chlamydia pneumoniae) әсерлерімен түсіндіріледі. Оған
мынадай дәлелдер келтіруге болады:
● серологиялық әдістермен эпидемиологиялық зерттеулер
кездерінде бұл бактерияларға қарсы антиденелер табылды;
●
атеросклероздық
түйіндақтарда
көрсетілген
бактерияларды анықтауға болады;
● атеросклерозбен және осыдан миокард инфарктымен
ауыратын адамдарды антибиотиктермен емдеу өзінің алғашқы
нәтижелерін көрсете бастады (Грацианский Н. А., 1997).
Егер бұл дерттің пайда болуын герпес вирустардың
немесе жұқпалардың әсерлерінен десек, онда: неге жаңа
дамып келе жатқан мемлекеттердің тұрғындарының немесе
әйелдердің арасында атеросклероз сирек кездеседі?— деген
сүраққа жауап қайтару қиын.
Атеросклероздың патогенезі.
Атеросклероз
даму
жолдары
организмде
майлардың
алмасуы бұзылыстарымен тығыз байланысты.
Қан плазмасындағы майлар мен липопротеидтердің
алмасулары.
Қан плазмасында негізгі липидтер болып май қышқылдары
(МҚ),
үшглицеридтер
(ҮГ),
фосфолипидтер
(ФЛ),
сфингомиелиндер, бос холестерин және май қышқылдарымен
байланысқан
холестерин
(холестериннің
эфирлері)
есептеледі,
Ересек адамның қан сары суында барлық липидтердің
деңгейі 4-8 г/л. Оның 95%-ға жуығы май қышқылдарының
әртүрлі
заттармен
байланысқан
(эстерификацияланған)
түрінде болады: соның ішінде 45% үшглицеридтермен, 35%
фосфолипидтермен, 15% холестеринмен байланысқан болады.
Бос май қышқылдарының мөлшері 5%-дан аспайды. Қан
плазмасындағы
жалпы
холестериннің
1/3-бос,
2/3-май
қышқылдарымен
қосылған
әтірлер
(эфирлер)
түрлерінде
болады.
Липидтер қан плазмасында нәруыздармен байланысқан
түрде
кездеседі.
Эстерификацияланған
май
қышқылдары
әлбуминмен байланысқан. Қалған липидтер - ҮГ, ФЛ,
холестерин
және
сфингомиелиндер
–
α-
және
β-
глобулиндермен байланысып, липопротеидтер кешенін құрады.
Плазма липопротеидтері бауыр ұлпасында және ашішектің
эпителий жасушаларында құрылады. Липопротеид бөлшектері
орталық үшглицеридтерден, холестерин эфирлерінен құрылатын
май тамшысынан (ядросы) тұрады. Ол сыртынан нәруыздан және