ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 18.11.2021
Просмотров: 5582
Скачиваний: 10
286
С
2в
құрамбөлшегі
тамыр
қабырғасының
өткізгіштігін
көтереді,
С
3в
құрамбөлшегі
фагоциттелінетін
затты
фагоцитке жабыстырады.
14- сызбанұсқа
Қабыну дамуындағы комплемент жүйесінің маңызы
Микроциркуляцияның бұзылыстары, эксудация мен
лейкоциттердің эмиграциясы
Қан тамырларының серпілістері.
Қабыну жергілікті қан
және лимфа айналымдарының, әсіресе майда қанайналымның
бұзылыстарымен сипатталады. Оларды 1887 жылы Конгейм
ажыратып жазды.
Микроциркуляция
деп
қанның
майда
(артериолалар,
метаартериолалар, қылтамырлар және венулалар) тамырлар
Лаброциттердің
әсерленуі
Анафилотоксин
(С
4а
, С
3а
, С
5а
)
Тіндердің
әсерленуі
Тегіс
еттердің
жиырылуы
Простагландиндер,
лейкотриендер
түзілуі
Гистамин босап
шығуы
Иммундық
жауаптың
тежелуі
Тамыр
қабырғаларының
өткізгіштігі
көтерілуі
бронхоспазм
Ісіну
Лейкоциттердің
хемотаксисі
Лейкоциттердің
хемотаксисі
287
арқылы қозғалуын, сонымен қатар осы тамырлар мен тіндер
арасында әртүрлі заттармен (О
2
, СО
2
, қоректік зат алмасу
өнімдерімен) алмасуды айтады. Қабыну дамуы кезінде
микроциркуляцияның өзгерістері төрт сатыда өтеді:
● қысқа мерзімді қан тамырларының жиырылуы;
● артериялық гиперемия;
● веналық гиперемия;
● стаз алды жағдай және стаз.
Микроциркуляцияның өзгерістерін Конгейм тәжірибесі
көмегімен зерттеу ыңғайлы. Бұл кезде бақаның ішектерін
сыртқа шығарып, тақтайдың тесігінің үстіне кереді де,
шажырқайды микроскоппен қарайды. Сол кезде бірінші
сатысында қоздырғыштың әсерінен (ішектерін шығарғандағы
зақымдану) бірден пайда болатын өте қысқа мерзімде
артериолалардың тарылуын (спазмын) микроскоппен көруге
болады. Ол рефлекстік түрде (аксон рефлексі бойынша тамыр
жиырылтқыш жүйкенің межеқуаты артуынан) болады және тез
арада, бірнеше секундтар ішінде, өтіп кетеді. Бұның
артынан артериялық гиперемия пайда болады. Ол қабыну
ошағында көп мөлшердегі қабыну дәнекерлері (гистамин,
серотонин, брадикинин т.б.) пайда болып, олар тамыр
қабырғаларындағы эндотелий жасушаларының рецепторларына
әсер етуден азоттың сыңар тотығы (NO) және басқа тамыр
кеңітетін заттар өндіріледі. Сонымен бірге аксон-
рефлекстік
жүйкелік
серпіндерден
қан
тамырларын
кеңітетін пептидтер (Р-заты, нейропептид V т.б.) босап
шығады. Сонымен қатар, артериялық тамырлардың кеңеюіне
қабыну ошағында ацидоз дамуы, К
+
- иондарының жиналуы
т.с.с.
құбылыстар
әкеледі
Осылардың
әсерлерінен
артериолалардың қабырғаларының тегіс еттерінің босаңсып,
кеңіп кетуі болады. Артериялық гиперемияның нәтижесінде
қанның қабынған тінге ағып келуі ұлғаяды; бұрын қызмет
атқармай бос тұрған қылтамырлар ашылып, оларда қан қысымы
көтеріледі. Осыдан қабыну ошағында қызару болады және зат
алмасу
үрдістері
көтерілуіне
байланысты
оның
температурасы жоғарылауы байқалады.
Тәжірибе басталғаннан кейін 30-60 минөт өткен соң
қабынудың барысы ақырындап өзгереді: артериялық гиперемия
веналық
гиперемиямен
ауысады.
Бұл
кезде
қан
ағу
жылдамдығы баяулайды, қан ағу түрі өзгереді. Мәселен,
егер
артериялық
гиперемия
кезінде
қан
жасушалары
негізінен тамыр орталығында (орталық ағым), ал тамыр
қабырғаларына жақын плазма мен аз мөлшерде лейкоциттер
орналасқан (плазмалық ағым) болса, онда енді бүл бөліну
бұзылады. Қанның реологиялық (гр. rhеоs — ағым) қасиеті
өзгереді.
Қан
қоюланып,
тұтқырланады,
эритроциттер
288
ісініп, өзара ретсіз шоғырланып қалады. Олар тамыр
ішінде баяу жылжиды немесе ұсақ тамырларда топталып
тұрып қалады.
Веналық
гиперемия
көптеген
ықпалдардың
әсерлерінен
дамиды. Солардың ішінде қан қоюлануы, зритроциттердің
өзара жабысуы, көктамырларда қан қатпалары пайда болуы
т.б. ықпалдар маңызды орын алады.
Ары қарай стаз алды жағдай және стаз дамиды. Стаз
алды жағдай дамуымен қан қозғалысы тербелмелі түр
қабылдайды. Жүрек систоласы кезінде ол артериялардан
венаға қарай қозғалса, диастоласы кезінде — кері бағытта
қозғалады. Соңында қан қозғалысы толық тоқтайды, стаз
дамиды (Шеткері қанайналым бұзылыстарын қараңыз).
Веналық гиперемия мен стаз қабыну дәнекерлерін,
микробтар мен олардың уыттарын қабыну ошағында жинап,
жалпы қан айналымға түсірмейді. Егер олар жүйелік қан
айналымға тарап кетсе, онда организмде көптеген дерттік
өзгерістерге әкелетіні сөзсіз. Бұл кездерде қан
сұйығының және лейкоциттердің тамыр сыртына шығуына
қолайлы жағдай пайда болады.
Экссудация
(лат. ехsudаге - терлеу)
- деп қанның
сұйық бөлшектерінің, онда еріген электролиттердің, қан
нәруыздары мен жасушаларының тамыр сыртындағы тінге
шығуын айтады.
Оның дамуында мына факторлардың:
●
қылтамырлар
мен
венулалардың
қабырғаларының
өткізгіштігі артуының;
●
қылтамырлар мен
майда көктамырларда қан қысымы
көтерілуінің;
●
қабынған тінде осмостық және онкотикалық қысым
жоғарлауының – маңызы бар.
Қылтамырлар мен майда көктамырлар қабырғаларының
өткізгіштігі көтерілуі мына себептерден болуы ықтимал:
♣
бастапқы
және
салдарлық
әлтерациялардың
нәтижесінде
қан
тамырлары
қабырғаларының
құрылымы
бүлінуінен,
♣ эндотелий жасушаларының аралықтарына жабысқан
лейкоциттер
өздерінің
протеолиздік
ферменттерін,
катиондық нәруыздарын шығарып, тамыр қабырғаларының
құрамын ыдыратудан;
♣ қабыну дәнекерлерінің (серотонин, гистамин,
кинин жүйесі, ПГЕ, F, лейкотриендер т. б.) әсерлерінен
эндотелий жасушаларының жиырылып дөңгеленуі жасуша аралық
саңылауларды кеңітуінен;
♣ интерлейкин-1, өспелерді жоятын фактор эндотелий
аралық байланыстарды ыдыратуынан;
♣ жасуша сезімімен (рецепторлармен) байланысты
289
эндотелий
жасушаларының
белсенді
микровезикуляциялық
қызметінің көтерілуінен. Эндотелий жасушалары сұйықтың
өте ұсақ тамшыларын жұтып (оны микропиноцитоз дейді),
оларды жасушаның екінші жағына тасымалдап шығарады. Мұны
микровезикуляция (грек. mikros - ұсақ, vesicula -
көпіршік) - нәзік көпіршіктену дейді.
Қылтамырлар мен майда көктамырларда қан қысымы
көтерілуі оларда қан іркілуінен болады.
Қабыну ошағында осмостық және онкотикалық қысымның
жоғарылауы ондағы физикалық-химиялық өзгерістерден дамиды
(жоғарыда келтірілді).
Экссудациямен лейкоциттердің тамыр сыртына шығуы
(эмиграциясы, лат. emigгаге — орын ауысгыру) тығыз
байланысты және ол үш сатыдан тұрады:
● лейкоциттердің тамыр жиектеріне кемерленіп тұруы
(маргинациясы);
● лейкоциттердің тамыр қабырғалары арқылы оның
сыртына шығуы (5-сурет);
● лейкоциттердің қабыну ошағында қозғалуы.
Лейкоциттердің тамыр жиектеріне кемерленіп тұруы.
Қабыну медиаторлары венулалардың эндотелий жасушаларына
әсер
етіп,
олардың
қабықтарында
жабыстырғыш
молекулалардың түзілуін арттырады. Осыдан эндотелий
жасушалары
мен
қандағы
лейкоциттердің
өзара
әрекеттесулері басталады да, артынан лейкоциттер жасуша
аралық заттармен әрекеттеседі.
Лейкоциттер ұсақ тамырлардың ішкі қабаты бойында
тізбектеліп орналасады, эндотелий жасушаларына жабысады.
Эндотелий жасушалары өздеріне лейкоциттерді жабыстыратын
молекулалар бөліп шығарады. Оларға Е – және Р-
селектиндер мен иммуноглобулиндерге ұқсас адгезиялық
молекулалар жатады (5-сурет).
290
5-сурет. Селектиндердің әсерленуі.
Бұл жабыстырғыш (адгезиялық) молекулаларға жасуша
ішілік жабыстырғыш молекула – ICAM-1, ICAM-2 (intercell
adgesion molecule – 1, 2), қан тамырлары жасушаларының
жабыстырғыш молекуласы – VCAM-1 (vascular cell adgesion
molecule – 1) жатады. Е-селектин тіндердің бүліністерінен
пайда болатын цитокиндердің әсерлерінен бірнеше сағаттан
соң эндотелий жасушаларының қабықтарында өндіріледі. Р -
селектин эндотелий жасушаларында ұдайы өндіріледі де,
олардың
іштерінде
жинақталады.
Қабыну
дәнекері
гистаминнің әсерінен бірнеше минөттің ішінде ол эндотелий
жасушаларының сыртқы беттеріне шығарылады.
6-сурет.
Лейкоциттердің
сыртқы
беттеріндегі
L-
селектин мен интегриндер.
Сонымен бірге лейкоциттердің сыртқы беттерінде L –
селектиндер
және
интегриндер
болады
(6-сурет).
Лейкоциттер L-селектинімен эндотелий жасушаларының Е-
және Р-селектиндерімен байланысудан олар тамырлардың ішкі
қабығының беттерінде домаланып, тербеліп тұрады. Осындай
құбылысты ағылшынша «роллинг» деп атайды (7-сурет).