Файл: KZ Патофизиология учебник.pdf

301

мүмкін.  Ол  қабыну  туындатқан  себепкер  ықпалдың  түріне 
және 

ерекшеліктеріне 

байланысты. 

Созылмалы 

қабыну 

дамуының 

негізінде 

макрофагтардың 

фагоцитоздық 

белсенділігі төмен болуы маңызды. 

16-сызбанұсқа 

Жіті және созылмалы қабынулардың айырмашылықтары. 

Сипаттамалары 

Жіті қабыну 

Созылмалы қабыну 

басталу жолдары 

қан тамырларының  
өгерістерімен

әсерленген  
макрофагтардан

қатысатын 
жасушалар 

нейтрофилдер 

макрофагтар, 
лимфоциттер 

өту жылдамдығы 

тез 

баяу 

эксудация 

елеулі 

өте аз мөлшерде 

аяқталуы 

жалқық шығарумен 

дәнекер тін өсіп-
өніп 
беріштенумен 

17-сызбанұсқа 

302

Созылмалы қабынудың даму жолдары. 

Сонымен  жіті  қабынудың  жасушалық  құрамында  көп-түрлі 

ядролы  лейкоциттер  (нейтрофилдер)  басым  болса,  созылмалы 
қабынуда  бір  ядролы  жасушалар  (моноциттер,  лимфоциттер, 
макрофагтар) 

жинақталады. 

Бір 

ядролы 

жасушалардың 

ошақталып  жинақталуынан  қабынған  тінде  майда  түйіршіктер 
қалыптасады.  Сондықтан  ондай  қабынуды  түйіршіктелген 
қабыну  немесе  «гранулема»  деп  атайды  және  ол  қабынудың 
ұзақ  мерзімде  созылмалы  түрде  өтуіне  ықпал  етеді.  Жіті 
қабыну 

микроциркуляцияның 

бұзылыстарымен, 

эксудация 

құбылысының  басымдылығымен  басталса,  созылмалы  қабыну 
әсерленген  макрофагтардың  көп  мөлшерлерде  жиналуымен 
басталады (17-сызбанұсқа) (6, 7-суреттер). 

Созылмалы  қабыну  дамуында  макрофагтардың  әсерленуі 

мына себептерден болуы мүмкін:  

● 

макрофагтардың 

ішінде 

ұзақ 

мерзім 

тіршілігін 

сақтайтын  және  онда  өсіп-өніп,  көбейетін  микробтардың 
(туберкулез 

таяқшалары, 

құлғана 

(лепра), 

сарып, 

токсоплазмоз 

т.с.с. 

көптеген 

жұқпалы 

аурулардың 

Созылмалы бүлініс 

өсу 
факторы 

Тіндік макрофагтардың 
өсіп-өнуі 

Хемотаксистік 
фактор 

Монциттердің 
қаннан тінге 
шығуы 

Тіндік митогендік 
өнім 

Т-лимфоциттердің 
белсенділігі 
көтерілуі 

Моноциттердің 
бактериялық 
және тіндік 
хемотаксистік 
факторлары 

Көп 
ядролы 
алып 
жасушалар 

Қабыну 
ошағында 
макрофагтард
ың 
жинақталуы 

Ұзақ 
сақталатын 
тіндік 
макрофагтар 

Эпителий 
тәріздес 
жасушалар 

303

қоздырғыштары)  әсерлерінен;  Осыдан  макрофагтар  әсерленіп, 
қабыну дәнекерлерін өндіре бастайды 

● макрофагтардың ферменттерімен ыдыратылмайтын заттар 

(мәселен, күрделі поликанттар, декстран, зимозан, көмір, 
кремний ұнтақтары т. б.) әртүрлі ағзалардағы (бауыр, өкпе 
т. с. с.) макрофагтармен жұтылады да, оларды 
әсерлендіреді.  

 
Әсерленген  макрофагтар  химиялық  тартқыштар  өндіріп  

моноциттердің  қаннан  тінге  шығуына  әкеледі.  Бұл  химиялық 
тартқыштарға  моноциттердің  хемотаксистік  протеині-1,  С

4 

және  Д

4

-лейкотриендер,  Е

2

-простагландиндер,  комплемент 

құрамбөлшектері  т.  б.  жатады.  Сонымен  бірге  әсерленген 
макро-фагтар  биологиялық  тотықтырғыштар  өндіріп,  қабыну 
ошағындағы  басқа  жасушалардың  мембраналарында  майлардың 
асқын тотығуын туындатады. 

Макрофагтардың  лизосомалық  ферменттері  (коллагеназа) 

коллагенді  ыдыратады.  Коллагеннің  ыдырау  өнімдері  қандағы 
моноциттерге  күшті  хемотак-систік  әсер  етеді.  Сонымен 
қатар 

әсерленген 

макрофагтар 

қан 

тамырларының 

өткізгіштігін 

жоғарылатады 

(С

4

-

, 

Д

4

-лейкотриендер, 

304

тромбоксан, 

лизосомалық 

ферменттер 

т. 

б.). 

Осылай 

әсерленген 

макрофагтардың 

айналасына 

қаннан 

шыққан 

моноциттер жиналады, гранулема (түйіршіктер) қалыптасады. 

Моноциттер 

қабыну 

сіңбелеріне 

түскеннен 

кейін 

фибронектин  өндіреді.  Осыдан  макрофагтар  дәнекер  тіннің 
коллаген талшықтарына жайылып жабысады. Мұның фагоцитоздық 
қызмет  атқару  үшін  маңызы  зор.  Макрофагтардың  қызмет 
атқаруында  олардың  лимфоциттермен  функциялық  бірігуінің 
маңызы  бар.  Бұл  жасушалардың  өзара  әсерлері  инфекциялық 
қабыну ошағында арнайы иммундық қызмет атқаруға қатысады. 

Макрофагтар 

микробтарды 

жұтып, 

оларды 

жартылай 

ыдыратады.  Осылай  өңделген  антиген  макрофагтың  сыртқы 
мембранасына  қайта  шығарылып,  иммундық  жауаптың  күшін 
анықтайтын  нәруыздардың  түзілуін  қадағалайтын  гендермен 
байланысады.  Тек  осылай  өңдеуден  өткен  антигенді  Т-
лимфоциттер  таниды.  Осындай  созылмалы  қабыну  ошағындағы 
макрофаг  пен  Т-лимфоциттердің  өзара  әрекетесуін  антигенге 
тәуелді әрекет деп атайды. 

Сонымен  бірге,  макрофагтар  лимфоциттердің  өсіп-өнуін 

және  олардың  белсенділігін  күшейтетін  зат  (интерлейкин  I) 
өндіреді. 

Ал, 

белсенділігі 

көтерілген 

лимфоциттер 

макрофагтарды әсерлендіретін цитокиндер шығарады. Бұлардың 
көпшілігі 

гликопротеидтерге 

жатады. 

Макрофагтардың 

миграциясын  тежейтін  цитокин,  олардың  мембраналарының 
жабысқақтығын ұлғайтады, макрофагтармен өндірілетін қабыну 
медиаторларының 

өндірілуін 

көбейтеді. 

Сонымен 

қатар 

лимфоциттер  макрофагтардың  өзара  жабысуын,  олардың  өсіп-
өнуін  күшейтетін  және  созылмалы  қабынуға  тән  көп  ядролы 
алып  жасушалар  құратын  макрофагтардың  өзара  бірігуін 
арттыратын  цитокиндер  өндіреді.  Цитокиндер  макрофагтардың 
бактерияларды жоятын әсерлерін жоғарылатады.  

Сонымен  бірге,  әсерленген  макрофагтар  сүйек  кемігінде 

моноциттердің  өндірілуін  ұлғайтатын  зат  шығарады.  Содан 
моноциттер  қабыну  ошағындағы  әсерленген  макрофагтардың 
орнын  ұдайы  толтырып  тұратындықтан  қабыну  сүзілмелерінің 
тез тарап кетуі болмайды. Сондықтан қабыну созыла береді. 

Созылмалы  қабыну  науқас  адамның  өмір  бойына  созылуы 

ықтимал. 

Мезгіл-мезгіл 

оған 

нейтрофилдер 

мен 

жаңа 

макрофагтар 

түсуінен 

созылмалы 

қабынудың 

асқынулары 

байқалады.  Осыдан  келіп  дәнекер  тінінің  бүліністері 
қайталанып,  онда  жаңа  талшықтар  өсіп  кетеді,  ағзаның 
қызметі  бұзылуына  әкелетін  беріштену  дамиды.  Осылай 
созылмалы  бауырдың  қабынуы  —  циррозға,  өкпенің  қабынуы  — 
пневмосклерозға, 

бүйректің 

қабынуы 

— 

нефросклерозға 

т.с.с. әкеледі. 

305

 
-сурет.  Созылмалы  қабыну  кезіндегі  макрофагтардың 

маңызы. 

Жергілікті қабыну мен жалпы организмнің байланысы.

Қабыну  жергілікті  үрдіс  бола  тұра  жалпы  организмге 

әсер етеді. Осының нәтижесінде: 

● қанда лейкоциттердің саны көбейеді; 
● дене қызуы көтеріледі; 
● иммундық жүйенің өзгерістері байқалады; 
●  қабынудың  жіті  даму  сатыларына  тән  нәруыздар  (α-

антитрипсин, С-реактивті нәруыз т. б.) түзіледі. 

 Сонымен  бірге  біртектес  дерттік  үрдіс  ретінде  қабыну 

өзінің  мәні  бойынша  қарама-қарсы  үрдіс.  Онда  организмнің 
қорғану  күштері  мен  бүліну  құбылыстары  тығыз  байланысқан. 
Организм өзіне зиянды әсер ететін заттардан қабыну ошағын 
оқшаулау  арқылы  қорғанады.  Бұндай  әсер  зиянды  заттарға 
қарсы 

күресті 

бір 

жерде 

шоғырландырып, 

қабыну 

зардаптарының организмге тарап, шашырап кетуінен сақтайды. 
Қабыну  ошағы  өзіндегі  барлық  заттарды  ұстап  қана  қоймай, 
қандағы  айналып  жүрген  уытты  заттарды  сорып  алады.  Бұл 
қабыну  ошағының  айналасында  өзіне  тән  бір  бағытта  ғана 
өткізетін  тосқауылдың  қалыптасуынан  болады.  Ол  алдымен 
ошақтан шығатын лимфа мен қан тамырларын бітеу және тамыр 
сыртындағы  тасымалдануды  бөгеу  арқылы  жүзеге  асады. 
Артынан  бұл  тосқауыл  дәнекер  тін  жасушаларының  көбеюімен