ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 18.11.2021
Просмотров: 5592
Скачиваний: 10
311
Биологиялық мембраналар жасуша іші мен сырты арасында
заттар мен иондардың белгілі дәрежеде бөлінуін ұстап
түрады.
Жасуша
ішінде
К
+
иондары
оның
сыртындағы
деңгейінен бірнеше есе артық. Керісінше, натрий иондары
жасуша сыртында оның ішіндегі деңгейіне қарағанда он есе
көп.
Сонымен
қатар
саркоплазмалық
торшалардың
көпіршіктерінде кальций иондарының мөлшері жоғары болады.
Иондардың жасуша іші мен сыртында біркелкі бөлінбеуі
мембранадағы липидтік екі қабатта иондық «насостардың»
немесе
«помпалардың»
болуымен
қадағаланады.
Олардың
қызметтері АТФ-ның ыдырауынан пайда болатын энергияны
пайдалану арқылы орындалады. Иондық «насостардың» негізгі
үш түрі белгілі: Н
+
- АТФаза, Са
2+
- АТФаза, Nа
+
, К
+
-
АТФаза. Біріншісі 1 молекула АТФ ыдырағанда 2 атом Н
+
тасиды, Са
2+
АТФаза - 1 атом Са
2+
, Na
+
-, К
+
- АТФаза 3 атом
Nа
+
және 2 атом К
+
тасиды. Бұл насостар жасушаның әртүрлі
мембраналарында
орналасқан.
Бірақ
Н
+
-АТФаза
митохондрийлардың,
Са
2+
-
АТФаза
саркоплазмалық
ретикулумның, Nа
+
, К
+
- АТФаза цитоплазмалық мембраналарда
көбірек болады. Бұл АТФазалар Н
+
, Са
2+
, Nа
+
, К
+
- иондарының
бір
келкі
бөлінбеуін
қадағалайды.
Саркоплазмалық
ретикулумнан және жасуша сыртынан оның ішіне Са
2+
иондары
тез арада кіруі еттің қысқаруына және жасушада нәруыз
түзілуінің көтерілуіне әкеледі. Осы кезде саркоплазмалық
ретикулум
мембранасында
Са
2+
-АТФ-аза
әсерленіп,
Са
2+
иондарын саркоплазмадан сорып алады. Осының нөтижесінде ет
талшықтарының босаңсуы болады және нәруыздардың түзілуі
азаяды. Н
+
-АТФ-аза митохондрийларда тотығулық фосфорлануды
арттыру арқылы АТФ түзу үшін қажет. Бұл үрдіс
312
митохондрийлардың
ішкі
қабығы
астында
өтеді.
Онда
тотығатын
заттардан
молекулалық
оттегіге
дейін
электрондарды таситын ферменттердің бір тұтас жүйесі бар.
Осылардың нәтижесінде түзілген энергия тіршілікке қажетті
қызметтер орындалуы үшін пайдаланылады. Егер Са
2+
иондары
не бір себептерден жасуша ішіне артық түссе, онда
митохондрийлар кальцийді сорып алады. Бұның бір жағынан
икемделістік маңызы бар. Өйткені ол бұлшықет талшықтарын
сіресіп жиырылып қалудан сақтандыруға бағытталған. Екінші
жағынан митохондрийларда Са
2+
иондарының жиналып қалуы,
тотығу-тотықсыздану үрдістерінің бұзылуына, энергияның аз
түзілуіне әкеледі.
МЕМБРАНА БҰЗЫЛЫСТАРЫНЫҢ ДАМУ ЖОЛДАРЫ
(ПАТОГЕНЕЗІ).
Биологиялық мембраналардың бүліністері мына 4-жолмен
дамуы ықтимал:
● мембранадағы еркін радикалды тотығу мен майлардың
асқын тотығуынан;
● фосфолипаза, липаза, протеаза ферменттерінің артық
әсерленіп кетулерінен;
●
мембраналардың
механикалық
(осмостық)
бүліністерінен;
● иммундық (аллергиялық) әсерлерден.
ЕРКІН РАДИКАЛДЫ ТОТЫҒУ МЕН МАЙЛАРДЫҢ АСҚЫН
ТОТЫҒУЫ.
Майлардың асқын тотығуы (МАТ) – деп жасуша
мембраналырының
фосфолипидтерінің
құрамына
кіретін
қанықпаған май қышқылдарының еркін радикалды тотығуын
айтады
.
Оның
тым
артып
кетуіне
бос
радикалдар
(супероксиданионрадикал - О
‾
, гидроксил радикалы – ОН
•
,
сутегінің радикалы - Н
•
, сутегінің асқын тотығы – Н
2
О
2
,
синглетті оттегі -
1
О) әкеледі. Организмде еркін радикалды
тотығу белгілі деңгейде қалыпты жағдайларда болып
тұратын үрдіс. Ол электрондардың тасымалдануына, тыныстық
ферменттердің
тізбектерінде,
простагландиндер
мен
лейкотриендер
түзілуіне,
жасушалардың
өсіп-өнуі
мен
нақтылануларында,
фагоцитозда,
катехоламиндердің
алмасуларында т.б. құбылыстарда өте маңызды орын алады.
Осы жағдайларда оттегінің молекуласы бір электрон қосып
альш, супероксиданионрадикалга (О
‾
) ауысады. Қалыпты
жағдайда
супероксиданион
радикалы
фермент
супероксиддисмутазаның
(СОД)
әсерімен
сутегі
асқын
тотығына
(Н
2
О
2
),
ары
қарай
Н
2
О
2
каталаза
мен
глутатионпероксидазаның
әсерінен
суға
және
оттегіге
айналады.
313
Көрсетілген ықпалдардың әсерлерінен О
‾
- ның тым артық
өндірілуінен
антиоксиданттық
ферменттермен
жойылып
үлгермейді де, супероксиданион радикалы мен сутегінің
асқын тотығынан өте озбыр гидроксил радикалы (ОН
•
) пайда
болады. Ол өз алдына қанықпаған май қышқылдарымен
байланысып, олардың гидроксилді радикалдарын және асқын
тотықтарын (RОН°; RООН°) тудырады. Олар ары қарай диенді
қоспалардың,
малондық
диальдегидтердің
және
Шифф
негіздерінің пайда болуына әкеледі. Қалыпты жағдайларда
бұл асқын тотығудың өнімдері табиғи антиоксиданттармен
(альфа-токоферол, глутатион, аскорбин қышқылы, коэнзим-Q
т. с. с.) байланыстырылады да өздерінің белсенділігін
жояды. Ал, антиоксиданттар жүйесінің тұқым қуатын немесе
жүре пайда болған жеткіліксіздіктері кездерінде бос
радикалдардың бейтарапталуы болмайды да, майлардың асқын
тотықтары май қышқылдарының жаңа молекулаларымен әрі қарай
тізбек тотығу реакциясына ілігеді.
Сонымен,
жасуша
мембраналарының
бүліністерінде
майлардың асқын тотығуы екі түрлі жағдайларда болуы
ықтимал:
● біріншісі, бос радикалдардың тым артық өндірілуінен
;
●
екіншісі,
антиоксиданттық
жүйелердің
жеткіліксіздігінен.
Осыған байланысты организмде
белсенді бос радикалдар
артық өндірілуі
мына жағдайларда:
♣ организм улы заттармен (ауыр металдармен, төрт
хлорлы көміртегімен т. б.) уланғанда;
♣ механикалық жарақат, жан-дүниелік күйзелістер т. б.
ауыртпалықтар кездерінде катехоламиндерден бос радикалдар
құрылғанда;
♣ иондағыш сәулелермен сәулеленгенде;
♣ оттегімен уланғанда;
♣ тіндер қабынуға ұшырағанда;
♣ фагоцитоз кезінде;
♣ гипоксия және реоксигенация кездерінде – тым артып
кетеді.
Антиоксиданттық жүйелердің туа біткен және жүре пайда
болған жеткіліксіздігі мына жағдайларда:
● антиоксиданттық ферменттердің (супероксиддисмутаза,
каталаза,
глютатионпероксидаза
т.б.)
түзілуі
бұзылыстарында;
● бұл ферменттердің қызмет атқаруларына қажетті темір,
мыс, селен иондарының тапшылығында;
● антиоксиданттық витаминдердің (витамин Е, С т.б.)
жетіспеушілігінде;
314
● зат алмасуларының пентоздық-фосфаттық жолдарының
бұзылыстары-
нан
антиоксиданттарды
тотықсыздандыруға
қажетті
НАДФН
және
НАДН
молекулалары
жеткіліксіз
түзілгенінде - байқалады Ауаны ластайтын химиялық уытты
газдар мен заттар (ауыр металдар, фосфор, гербицидтер мен
пестицидтер
т.б.)
антиоксиданттық
ферменттердің
белсенділігін
төмендетуі
және
антиоксиданттық
витаминдерге организмнің мұқтаждығын арттыруы мүмкін.
Бұл
кездерде
болмысты
зат
алмасулары
кездеріндегі
өндірілген бос радикалдар бейтарапталмай майлардың асқын
тотығуын өршітіп жібереді.
Қай жолмен дамығанына қарамай, майлардың асқын тотығуы
жасуша мембраналарының барлық қызметтерінің бұзылыстарына
әкеледі.
ФОСФОЛИПАЗА, ЛИПАЗА, ПРОТЕАЗА ФЕРМЕНТТЕРІНІҢ АРТЫҚ ӘСЕРЛЕНІП КЕТУІ.
Бұлардың әсерленуі жоғарыда көрсетілген себепкер
ықпалдардан болады. Сонымен бірге:
● биологиялық ықпалдар (жұқпалар, жылан және ара улары
т. б.);
● ишемия;
●
Са
2+
иондарының
жасуша
ішінде
артық
жиналуы
фосфолипаза А мен липазаны, қышқыл протеазаларды қатты
әсерлендіреді.
Осыдан
мембраналарда
фосфолипидтер,
майлар,
гликолипопротеидтер ыдырайды, босаған қанықпаған май
қышқылдары асқын тотығуға ілігеді және артық бос май
қышқылдарының өздері мембранаға тікелей бүліндіргіш әсер
етеді. Сонымен бірге, фосфолипаза А
2
–ферментінің
әсерінен фосфолипидтерден босаған арахидон қышқылынан
простагландиндер
мен
лейкотриендер
түзіледі.
Фосфолипидтердің құрамынан май қышқылдары бөлініп алынудан
олардың құйыршықтарында май қышқылынан тұратын бір ғана
тізбек
сақталады.
Осындай
фосфолипидтерді
лизофосфолипидтер дейді. Олар мембранаға одан сайын
бүліндіргіш әсер етеді. Ишемия кезіндегі жасушалардың
бүліну жолдары 18-сызбанұсқада келтірілген.
18- сызбанұсқа
Ишемия кезіндегі жасушалардың бүліну жолдары
315
МЕМБРАНАЛАРДЫҢ МЕХАНИКАЛЫҚ (ОСМОСТЫҚ) БҮЛІНІСТЕРІ.
Механикалық
жарақаттар,
сыртынан
ауыр
заттармен
қысылып
қалуы
мембрананың
жыртылып
кетуіне
т.с.с.
бүліністеріне әкеледі. Организмде су мен электролиттер
алмасуы бұзылудан мембраналардың осмостық керіліп созылуы,
содан механикалық жыртылуға дейінгі өзгерістер байқалады.
Бұл кезде жасуша ішіндегі осмостық қысымның жасуша
сыртындағы деңгейінен артық болуынан су көптеп оның ішіне
кіреді. Мәселен, бүйрек қызметінің жеткіліксіздігі кезінде
денеде жиналған артық су жасушалардың ішіне еніп, олардың
ісінуіне әкеледі Осыдан жасуша мембраналарының керіліп
созылуынан
эритроциттердің
еріп
кетуі
байқалады.
Жасушалардың
осмостық
бүліністері
гипотониялық
гипогидратация мен гипергидратация кездерінде болады
Ишемия
Аноксия
Коагуляциялық некроз дамуы
Митохондрийларда электрондар тасымалдануы бұзылуы
Энергия түзілмеуі
азаюы
Са
2+
-иондарының цитоплазмада жиналуы
Фосфолипаза, протеаза ферменттерінің әсерленуі
Мембрана фосфолипидтері ыдыратылуы
Мембраналардың тұтастығы бұзылуы
Са
2+
-АТФ-аза насосының белсенділігі жоғалуы