Файл: KZ Патофизиология учебник.pdf

306

толық 

қалыптасады. 

Тәжірибеде 

стрихининнің 

қалыпты 

жағдайда  жануарлардың  өліміне  әкелетін  өлшемін  қабыну 
ошағына 

енгізгенде, 

одан 

жануарлар 

тірі 

қалатыны 

байқалған. 

Қабыну 

ошағында 

микроорганизмдердің 

тіршілігіне 

қолайсыз жағдай пайда болады. Бұл кезде фагоциттер, арнайы 
антиденелер,  сонымен  қатар  ыдырататын  ферменттер  мен 
катиондық  нәруыздар  бактерияларды  жоятын  қызмет  атқарады. 
Қабынудың  қорғаныстық  жағы  пролиферация  мен  регенерация 
сатыларында басымырақ көрінеді. 

Осы  көрсетілгендердің  бәрі  қабынудың  тек  бір  (жақсы) 

жағын  ғана  көрсетеді.  Екінші  жағымсыз  жағы,  ол  қабыну 
әрқашан  ағзалар  мен  тіндердің  бүліністеріне  әкеледі. 
Қабыну 

ошағында 

зиянды 

әсерлермен 

күрес 

меншік 

жасушалардың  тіршілігін  жоғалтуымен  қабаттасады.  Кейбір 
жағдайларда әлтерация басым болады да, тіннің немесе жалпы 
организмнің жарық дүниеден қайтуына әкеледі. Эксудация көп 
болғанда 

тіннің 

қоректенуі 

бұзылуына, 

ферменттердің 

ыдырауына,  гипоксияға  және  жалпы  организмнің  уыттануына 
әкелуі  мүмкін.  Дәнекер  тіндердің  өсіп-өнуінен  ұлпа 
жасушаларының  орны  басылып,  ағзалардың  беріш  болып  қатып 
қалуы (склероз), олардың қызметтері бұзылуына әкеледі. 

Қабынудың  өтуі  жалпы  организмнің  иммундық,  жүйкелік, 

эндокриндік 

жүйелерінің 

жағдайларына 

байланысты. 

(организмнің реактивтілігін қараңыз).

Қабынуды емдеудің жалпы патогенездік негіздері.

●  қабыну  туындатқан  себепкер  ықпалдармен  күресу,  оны 

аластауға  тырысу;  жұқпаларға  қарсы  бактерияларды  жоятын 
дәрі-дәрмектер қолдану керек; 

●  қабыну  ошағындағы  микроциркуляциялық  бұзылыстарды 

қалпына  келтіру;  осы  мақсатта  әртүрлі  қыздыру  (құрғақ 
қыздыру), 

физиотерапия 

тәсілдері 

қолданылады. 

Микроциркуляцияның жақсаруына байланысты зат алмасуларының 
бұзылыстары түзеледі, қабынудың жазылуы жылдамдайды; 

●  қабыну  медиаторларының  әсерлерін  шектеу;  ол  үшін 

медиаторлардың 

түзілуіне 

қажетті 

ферменттерді 

(гистидиндекарбоксилаза,  5-окситриптаминдекарбоксилаза  т. 
б.)  тежеп,  қабыну  дәнекерлерін  ыдырататын  ферменттерді 
(гистаминаза  т.  б.)  сергіту  қажет.  Простагландиндердің 
түзілуін  шектеу.  Осы  мақсатта  қабынуға  қарсы  стероидтық 
емес  дәрі-дәрмектер  (салицилаттар),  стероидтық  гормондар 
қолданылады; 

●  жасушалардың,  әсіресе  лизосомалардың  мембраналарын 

тұрақтандыру  қажет;  ол  үшін  әртүрлі  антиоксиданттар, 
витаминдер, стероидтық гормондар т. б. пайдаланылады; 

● қан ұю жүйесін реттеу, фибринолизді арттыру; гепарин 

307

қан  ұюын  тежеп,  тромб  құрылуын  азайтады,  гистаминді 
байланыстырып қабынуға қарсы әсер етеді; 

●  иммундық  жүйе  қызметін  ретке  келтіру;  ол  үшін 

иммундық модуляторлар қолданылады; 

● іріңді қабыну болса хирургиялық тәсілмен іріңді жару 

қажет; 

●  организмнің  уыттануымен  күресу  (гемодез,  полидез, 

энтеродез  т.  б.  сүйықтар  негізу)  бауырдың,  ішектердің 
қабыну кездерінде үлкен орын алады. 

Қорыта  келгенде,  қабынуды  емдегенде  бұл  үрдістің 

қарама-қайшылықты  мәнін  естен  шығармау  керек.  Сондықтан 
бүліну  үрдістерін  шектеп,  аластаумен  бірге,  қорғаныстық 
икемделістік  үрдістерді  арттыру  қажет.  Пролиферацияның 
маңызды  икемделістік  мәні  болғандықтан  оны  арттырудың 
созылмалы  қабынулар  кездерінде  маңызы  өте  үлкен.  Ол  үшін 
организмде  нәруыздар  түзілуін  арттыратын  дәрілерді  (фолий 
қышқылы,  витамин  В

)2

),  анаболизмдік  гормондарды  енгізу 

керек.

Жасуша патофизиологиясы

Жасуша 

бүліністерінің 

этиологиясы. 

Жасуша 

бүліністеріне    көптеген  себепкер  ықпалдар  әкеледі.  Оларды 
сырттан  әсер  ететін- 

экзогендік

  және  организмнің  өзінде 

пайда  болатын  – 

эндогендік 

–  деп  екі  үлкен  топқа 

ажыратады.  Экзогендік  бүліндіргіш  ықпалдар  өз  алдына 
инфекциялық және бейинфекциялық болып бөлінеді. Оларға

: 

● 

биологиялық ықпалдар (микробтар, вирустар, қарапайым 

жәндіктер,  майда  саңырауқұлақтар,  аутоантиденелер  мен 
цитотоксиндік иммундық глобулиндер т.б.); 

● 

 физикалық ықпалдар (иондағыш сәулелер, ыстық немесе 

суық 

температуралар, 

электр 

соққы, 

электромагниттік 

толқындар т. б.); 

● 

механикалық  ықпалдар  (жарақат,  жаншылу,  қысылу 

т.б.); 

● химиялық ықпалдар (органикалық немесе бейорганикалық 

улы 

заттар, 

кейбір 

дәрі-дәрмектер, 

гипоксия, 

реоксигенация т.б.) 

●  психогендік  ықпалдар  (  жан  жарақаты,  рухани 

күйзелістер, ауыр эмоциялар т.б.)  – жатады. 

Эндогендік  себепкер  ықпалдар

  туа  біткен  және  жүре 

пайда  болған  болып  бөлінеді.  Туа  біткен  себепкер 
ықпалдарға 

жасуша 

мембранасындағы 

тұқым 

қуалайтын 

ақаулардың  болуы  жатады.  Бұл  кезде  мембрананың  құрамында 
кейбір  нәруыздар,  фосфолипидтер  немесе  ферменттер  болмауы 
ықтимал.  

Жүре пайда болған эндогендік себепкер ықпалдарға: 

308

● 

жүйкелік 

эндокриндік 

реттелулердің 

біріншілік 

бұзылыстары; 

● иммундық бұзылыстар немесе аллергиялық үрдістер; 
●  зат  алмасу  өнімдерінің  (Н

+

,  К

+

,  Са

2+

,  асқын  тотықтар 

т. б.) жиналып қалуы; 

● 

организмде 

су 

мен 

электролиттер 

алмасуының 

бұзылыстары; 

● бүйрек қызметінің жеткіліксіздігі; 
●  ағза  қызметінің  тым  қатты  көтерілуі  немесе  ұзақ 

мерзім болмауы; 

● жасушаның қартаюы т. т. - жатады.  
Жасушаның  бүліністері  пайда  болуында  әсер  ететін 

ықпалдармен  бірге,  жасушаның  өзінің  ішкі  жағдайы  да 
маңызды. Жасушаның алғашқы жағдайына байланысты кез келген 
ықпал қорғаныстық немесе бүліндіргіш әсер етуі мүмкін. 

Жасушаның  жағдайлары  тұқым  қуалайтын  қасиеттерімен 

анықталады және жүре пайда болған авитаминоздар, созылмалы 
гипоксия,  зат  алмасу  үрдістерінің  өзгерістері  т.  т. 
жасушаның  көптеген  әдеттегі  әсерлерге  төзімділігін  төмен-
детеді.  Гормондық  реттелудің  бұзылыстары  зат  алмасу 
үрдістерін  бірінші  бұзып,  сол  арқылы  әртүрлі  әсерлерге 
жасушаның  тұрақтылығын  азайтады.  Мәселен,  гипертиреоз 
кезінде  оның  гипоксияға  төзімділігі  төмендейді.  Қантты 
диабет кезінде микробтарға төзімділігі азаяды. 

Сонымен бірге, көптеген (биологиялық, химиялық, 

физикалық) ықпалдар жиі бірігіп әсер етуі мүмкін. 

Жасуша бүліністерінің жалпы даму жолдары мына 

бұзылыстардан байланысты болады:

● 

энергиямен қамтамасыз етілуінің бұзылыстарына; 

● жасуша мембраналарының бұзылыстарына; 

● 

гендік құрылымдарының

бұзылыстарына; 

● 

жасушада 

иондар 

мен 

сұйықтардың 

алмасуы 

бұзылыстарына;  

● 

жасуша  қызметтерінің  реттелулерінің  бұзылыстарына  - 

байланысты дамиды.  

Жасушаның  энергиямен  қамтамасыз  етілуінің  бұзылыстары 

мына жағдайларда байқалады: 

●  макроергиялық  фосфорлық  қосындылардың  (АТФ)  түзілуі 

бұзылудан; Ол өз алдына мына жағдайларда: 

♣ оттегінің жетіспеушілігінен; 
♣ қоректік заттардың аздығынан; 
♣ гликолиздік және тотығу-тотықсыздану ферменттерінің 

белсенділігі төмендеуінен; 

♣ митохондрийлардың бүліністерінен – байқалады. 

● 

энергияның 

жасуша 

ішінде 

тасымалдануы 

бұзылыстарынан; 

Мәселен, 

адениннуклеотидтрансфераза 

309

ферменті  митохондрийлардың  ішінен  олардың  ішкі  мембранасы 
арқылы 

АТФ 

энергиясын 

шығарады. 

Ары 

қарай 

оны 

митохондрийдің  мембранасындағы  креатинфосфокиназа  (КФК) 
ферменті  креатинге  ауыстырып,  креатин  фосфат  (КрФ) 
құрады.  Креатин  фосфат  жасушаның  цитоплазмасына  түседі 
де,  қызмет  атқаратын  құрылымдардың  КФК  ферментінің 
көмегімен  оның  бір  фосфор  қышқылы  АДФ  молекуласына 
ауыстырылып,  АТФ  түзіледі.  Ол  жасушаның  тіршілікке 
қажетті 

міндетін 

атқаруға 

пайдаланылады. 

Осындай 

энергияны 

тасымалдау 

жүйесі 

көптеген 

бүліндіргіш 

ықпалдардан бұзылады. 

●  жасушаның  энергияны  пайдалануы  бұзылыстарынан  – 

дамиды.Әрбір  жасуша  өзі  өндірген  АТФ  қуатын  ғана 
пайдаланады,  басқа  жасушаларда  өндірілген  немесе  емдік 
мақсатта 

сырттан 

енгізілген 

АТФ 

пайдаланылмайды. 

Энергияны  пайдалану  әртүрлі  уыттардың  әсерлерінен  АТФ-аза 
ферменттерінің белсенділігі төмендегенде байқалады. 

Жасуша мембраналарының бұзылыстары. 

Биологиялық 

мембрана 

екі 

қабат 

фосфолипидтердің 

молекуласынан 

және 

нәруыздардан 

құрылады 

(8-сурет). 

Атқаратын міндеттемелері бойынша нәруыздар әртүрлі болады. 
Оларға  иммундық  және  құрылымдық  нәруыздар,  иондар  үшін 
каналдар  құратын  нәруыздар,  медиаторлар  мен  гормондардың 
рецепторлары, 

ферменттер, 

оның 

ішінде 

тасымалдағыш 

ферменттер жатады. 

Мембрана  мен  өзара  арақатынастарына  қарай  нәруыздар 

липидтік  екі  қабатпен  өте  тығыз  байланысқан  және 
мембрананы  бір  немесе  бірнеше  рет  жарып  өтетін  тұтастық 
(интегралдық) және липидтік  екі қабаттың бір бетімен ғана 
байланысқан шеткері нәруыздар болады. Тұтастық нәруыздарды 
бөліп  алғанда  мембрананың  тұтастыгы  бұзылады.  Шеткері 
нәруыздар  тіпті  әлсіз  әсерлерден  (осмостық  қысым,  ортаның 
қышқылдығы, Са

2+ 

иондарының мөлшері өзгергенде) мембранамен 

байланысын  жоғалтады.  Мембрананың  құрылымдық  тұтастыгы 
липидтермен 

анықталады. 

Жануарлар 

жасушаларының 

қабықтарында  фосфолипидтер  басым  болады  жөне  липидтердің 
құрамына холестерин кіреді. 

Мембранада  көмірсулары  бос  күйінде  кездеспейді.  Олар 

көбінесе  нәруыздармен,  липидтермен  байланысқан  түрде 
болады және әртүрлі қызметтер атқарады. Мысалы, көмірсулар 
тізбегі  нәруыздармен  байланысып,  мембрананың  қажетті 
бөлшегіне  олардың  байланысуын  қамтамасыз  етеді.  Май 
қышқылдары  мембранада  глико-  немесе  фосфолипидтердің 
құрамында  болады.  Мембранадағы  липидтік  екі  қабатта 
бірнеше  түрлі  қозғалыстар  болады:  тербелулік,  айналмалы, 
мембрана  бойынша  көрші  молекулалармен  орын  ауыстыру 

310

арқылы,  мембрананың  бір  жағынан  екінші  жағына  өту  (флип-
флоп қозғалысы).  Бірінші үш  қозғалыс минөтіне миллион рет 
болса, соңғысы сағатына 1 рет немесе одан да сирек болады. 
Сонымен  мембрана  көптеген  әлсіз  байланыстармен  бекітілген 
көп  қозғалатын  жүйе.  Кейбір  байланыстар  жеңіл  үзіліп, 
жаңадан  пайда  болып  жатады.  Көпшілік  мембраналардың 
арасында  жасушаның  сыртқы  беті  маңызды  орын  алады.  Ол 
гликопротеидтерден 

тұрады. 

Гликопротеидтер 

жасушаның 

иммундық  қасиетін  анықтайды.  Жасушаның  сыртқы  бетінің 
өзімен  түйісетін  басқа  жасушалар  мен  молекулаларды 
(гормондарды,  медиаторлар,  цитокиндерді  т.  б.)  танитын 
ғажап қасиеті бар. Ол цитоплазмалық мембрананың сыртындағы 
гликопротеидтермен қамтамасыз етіледі. Тану қызметі тіннің 
жасуша  аралық  өзара  әсерлерінің,  лимфоциттердің  иммундық 
жауаптарының,  гормондар  мен  жасуша  ішіндегі  үрдістердің 
реттелуінің, 

медиаторлардың 

әсерлерінен 

жасушалардың 

қозуының  негізінде  жатады.  Арнайы  қызмет  атқаратын 
жасушаларда  биологиялық  мембраналары  көптеген  құрылымдар 
құрады. 

Мысалы, 

бауыр 

жасушаларының 

мембраналары 

организмде 

улы 

қосындыларды 

усыздандыруға 

жауапты 

эндоплазмалық  торшалардың  күрделі  торын  құрады.  Без 
жасушаларының  мембраналары  гормондардың  түзілуіне  жауапты 
көпіршіктер мен өзектердің торын қалыптастырады және Гөлдж 
жүйесін  құрастырады.  Жүйке  жасушаларында  биологиялық 
мембраналар  бір  жасушадан  екіншісіне  сыртқы  хабарды 
тасымалдау,  тарату  және  қабылдау  қызметтерін  атқарады. 
Бұлшықет  жасушаларының  мембранасы  (сарколемма),  Т-жүйесі 
деп  аталатын,  жіңішке  түтікшелер  ретінде,  жасушаның  ішіне 
кіреді. Ол жасуша ішіндегі бұлшықет қысқаруын қадағалайтын 
саркоплазмалық 

торлармен 

қалыптасқан 

көпіршіктермен 

жалғасады. 

Эпителий 

жасушаларында 

биологиялық 

мембраналардың қызметі жасушаның қай жағында орналасқанына 
байланысты  болады.  Тіндер  жағына  қараған  мембраналар 
иондар мен заттарды белсенді тасымалдау қызметін атқарады. 
Сыртқа  қарайтын  үстіңгі  жағындағы  мембраналар  енжар 
тосқауыл қызметін орындайды.