Файл: KZ Патофизиология учебник.pdf

361

Үшінші  түрінде    микробтардың  тіршілігі  организмге 

зиянды  әсер  етпейді.  Мәселен,  қалыпты  тері  мен  шырышты 
қабықтардағы,  ішектердегі  бактериялар.  Олар  организмнен 
қажетті қоректік заттарын алып тіршілік етеді, бірақ оған 
зиянын 

тигізбейді. 

Осындай 

жағдайды 

табақтастық 

(комменсализм,  франц.-  commensal  –  табақтас)  немесе 
табақтасып  тіршілік  ету  дейді.  Бұндай  микробтарды  шартты 
түрде  дерт  туындататын  микробтарға  жатқызады.  Организмнің 
иммундық  жүйесінің  бұзылыстарында  олардың  әсерлерінен 
оппортунистік  (лат.  opportunus  –  көнгіш,  ыңғайлы)  жұқпалы 
аурулар дамиды. 

Жұқпалы аурулар қоздырғыштарының түрлері. 

 
Жұқпалы 

аурулардың 

қоздырғыштарына 

қарапайым 

жәндіктерді,  майда  саңырауқұлақтарды,  бактериялар  мен 
вирустарды  жатқызады.  Олардың  әр  қайсысы  өзіне  ғана  тән 
жұқпалы  үрдіс  дамытады.  Ол  микробтың  жаратылысынан 
байланысты  болады.  Жұқпалы  үрдістің  дәстүрлі  үлгісі 
бактериялық  жұқпаларға  ғана  тән.  Ал  вирустық  жұқпалар 
дамуында  бұл  үрдіс  әртүрлі  болады.  Өйткені,  олар  жасуша 
гендеріне  әсер  ететін  болғандықтан,  әртүрлі  вирустық 
жұқпалардың дамуында маңызды ерекшеліктер байқалады. 

 Микроорганизмдердің  жұқпалы  ауру  туындату  қабілетін 

олардың 

дерттілігі (патогенділігі) 

дейді. 

Дерттілік  қоздырғыштардың  бір  түрінің  өкілдеріне  ғана 

тән  түрлік  белгі.  Бұл  белгі  микроорганизмдердің  гендік 
бағдарламасында  бекітілген  және  ол  тұқым  қуалау  арқылы 
туынды микробтарға беріледі. Дерттіліктің нәтижесінде: 

● жұққыштық немесе организмге ену қабілеті; 
● организмде өсіп-өну қабілеті; 
●  сол  қоздырғышқа  ғана  тән  даму  жолдарымен  ауру 

туындату қабілеті – қамтамасыз етіледі.  

Дерттілік 

өлшемі 

болып, 

микроорганизмдердің 

вируленттілігі 

( 

лат

.

virulentus 

– 

уытты, 

дерт 

туындататын)

 есептеледі. 

Вируленттілік  -  микроорганизмнің  дерт  туындататын 

белсенділік  дәрежесін  сипаттайтын  қасиеті. 

Ол  микробтың 

сипатынан  және  организмнің  қабылдағыштығынан  байланысты 
болады.  Вируленттіліктің  өлшемі  болып,  жұқпалы  аурудың 
дамуына 

қажетті 

тірі 

микробтардың 

ең 

аз 

мөлшері 

есептеледі. 

Жұқпалы 

аурудың 

өту 

қарқыны 

микробтың 

вируленттілігіне 

байланысты 

болады. 

Микробтың 

вируленттілігі  неғұрлым  жоғары  болса,  соғұрлым  ауру  оның 
аз  өлшемінен  жұғады.  Ал,  микробтың  вируленттілігі  төмен 
болғанда  ауру  жұқтыру  үшін  оның  мөлшері  де    көп  болуы 

362

қажет. 

Микробтардың организмде дерт туындататын ықпалдарына: 
● организмге енгіштік және озбырлық ықпалдары; 
●  тіндерге  жабысу  және  колония  құрып,  өсіп-өну 

ықпалдары; 

●  фагоцитозға  және  иммундық  жүйеге  қарсы  тұратын 

ықпалдары; 

● уыттар өндіріп шығаратын ықпалдары – жатады.  
Микроорганизмдер, 

тін 

нәруыздарын 

ыдырататын 

ферменттер  өндіріп  және  жіңішке  талшықтарымен  белсенді 
түрде  қозғалып,  тіндерге  енеді,  организмнің  ішкі  ортасына 
тарайды. 

Тіндерге  енген  микробтар  жасушалардың  рецепторларымен 

байланысады  және  онда  өсіп-өну  арқылы  жекелеген  біртектес 
топтар  (колония)  құрады.  Фагоцитозға  және  иммунитетке 
қарсы 

тұратын 

ықпалдарымен 

организмнің 

қорғаныстық 

жүйелерінен сақтанады. 

Микроорганизмдер көптеген уыттар өндіріп шығарады. Бұл 

уыттар эндотоксиндер және экзотоксиндер болып ажыратылады. 

Эндотоксиндер

  бактериялардың  бүліністері  кездерінде 

сыртқы  ортаға  бөлініп  шығады.  Олар  бактериялармен  тығыз 
байланысқан 

болады 

және 

липополиқанттарға 

жатады. 

Эндотоксиндер  фагоциттермен  жұтылады.  Содан  көптеген 
биологиялық 

белсенді 

заттар: 

простагландиндер, 

лейкотриендер, 

тромбоциттерді 

әсерлендіретін 

фактор, 

интерлейкиндер, интерферондар, өспені жоятын фактор т.с.с. 
бөлініп 

шығады. 

Осылардың 

әсерлерінен 

тіндердің 

бүліністері 

болады, 

эритроциттердің 

гемолизі, 

лейкоциттердің  ыдырауы,  тіндердің  некрозы,  жүйке  жүйесіне 
уыттылығы дамиды.  

Экзотоксиндер

көпшілік 

микроорганизмдердің 

тіршілігінде  сыртқы  ортаға  шығарылады.  Олар  негізінен 
нәруыздарға  жатады  және  өте  аз  өлшемдерде  уытты  болады, 
өте  жоғары  спецификалық  әсер  етеді.  Олардың  әсерлерінен 
белгілі бір химиялық үрдістер артады, организм тіршілігіне 
маңызды қосындылар ыдыратылады, оның қорғаныстық жүйелерін 
басып тастайды. 

Экзотоксиндердің 

әсер  ету  жолдарына  қарай  оларды  5 

топқа ажыратады: 

● 

жасуша    қабықтарын  бүліндіретін  уыттар,  мәселен,  E-

coli 

гемолизині, 

P. 

haemolitica 

лейкотоксин, 

C.  

perfringens α-токсиндер, St. aureus α-токсин т.б. көптеген 
уыттар; 

●  жасушаларда  нәруыздар  түзілуін  тежейтін  уыттар, 

мәселен,  C.    diphteriae  гистотоксині,  P.  aeruginoza  А 
экзотоксині, S.  disenteriae токсині т.с.с.; 

363

●  екіншілік  дәнекерлердің  (мәселен,  цАМФ)  алмасу 

жолдарын әсерлендіретін уыттар (мәселен, тырысқақ ауруының 
энтеротоксині  аденилатциклаза  ферментінің  белсенділігін 
көтеріп, цАМФ түзілуін арттырады. Осыдан ішектерде Na

+ 

, K

+ 

иондары мен судың сіңірілуі бұзылады; 

●  протеазалар  өте  күшті  уыттарға  жатады.  Олар  тін 

нәруыздарын ыдыратады (мәселен, ботулин уыты, сіреспе уыты 
т.б.); 

●  иммундық  жауапты  әсерлендіретін  уыттар  (мәселен, 

уытты  сілейме  синдромының  уыттары,  энтеротоксиндер,  S.  
pyogenes  пирогендік  экзотоксиндер  т.б.).  Олар  иммундық 
жүйенің  антигенді  таныстыратын  жасушаларына  және  Т-
лимфоциттеріне 

әсер 

етіп, 

цитокиндердің 

өндірілуін 

арттырады, тін жасушаларын бүліндіріп, қабыну дамытады. 

Жұқпалар пайда болуына әкелетін жағдайлар. 

 
Жұқпалардың 

пайда 

болуы 

олардың 

организмге 

ену 

(қақпаларынан)  жолдарынан,  организмде  тарау  жолдарынан 
және  организмнің  жұқпаға  қарсы  төзімділігінен  байланысты 
болады. 

Микроорганизмдердің  денеге  ену  жолдарын 

ену  қақпалары 

– деп атайды. Олар денеге: 

●  тері  арқылы  (мәселен,  безгек,  бөртпе  сүзек  т.б. 

аурулардың қоздырғыштары); 

●  тыныс  алу  жолдарының  шырышты  қабықтары  арқылы 

(мәселен,  тұмау,  қызылша,  жәншау  (скарлатина)  т.б. 
аурулардың қоздырғыштары); 

●  ас  қорыту  жолдарының  шырышты  қабықтары  арқылы 

(мәселен,  іш  сүзегі,  сатқақ  (дизентерия),  тырысқақ  т.с.с. 
аурулардың қоздырғыштары); 

●  несеп-жыныс  жолдарының  кілегей  қабықтары  арқылы 

(мәселен,  соз  ауруының,  мерездің,  жүре  пайда  болған 
иммундық  тапшылықтық  синдромның  (ЖИТС)  т.б.  дерттердің 
қоздырғыштары); 

●    қан  және  лимфалық  тамырлардың  қабырғалары  арқылы 

(мәселен,  вирустық  гепатиттер,  ЖИТС  егіп  дәрі  енгізгенде, 
қан құйғанда) – енеді. 

Микроорганизмдер  денеде  жасуша  аралық  кеңістіктердің 

бойымен,  лимфамен,  қанмен  және  сірі  қуыстар  мен  жұлын-ми 
өзегінің сұйықтары  арқылы тарайды. 

Микробтардың  организмге  енуі  әлі  жұқпалы  аурудың 

дамуына  әкелмейді.  Организмнің  қорғаныстық  күштерінің 
жағдайына  қарай  жұқпалы  ауру  дамымауы  мүмкін  немесе 
организм,  өзі  сырқаттанбай,  бактерия  тасымалдаушы  болып 
қалуы ықтимал. Организмнің жұқпаларға қарсы төзімділігі: 

364

● микробтардың денеге еніп кетуінен сақтандыратын; 
● 

микробтардың 

денеде 

өсіп-өніп 

кетуінен 

сақтандыратын; 

● микробтардың дерт туындату әсерінен сақтандыратын   - 

мүмкіншіліктері- 

мен 

қамтамасыз 

етіледі 

(Организм 

реактивтілігін қараңыз). 

Микроорганизмдердің жасушаларды бүліндіру тетіктері. 

Вирустар.

  Вирустық  жұқпалар  кездерінде  жасушалардың 

ішінде вирус өсіп-өнеді және вирустық геном мен жасушалық 
геномның  өзара  әрекетесуі  болады.  Вирустар  жасушаны 
бірнеше жолдармен бүліндіреді: 

● 

жасушалардың нуклеин қышқылдарының қызметтерін тежеп 

нәруыздардың 

түзілуін 

бөгеп 

тастайды. 

Мәселен, 

полиовирустар  жасушалардың  m-РНК–ның  трансляциясын  бөгеп, 
вирустық m-РНК молекуласының трансляциясын әсерлендіреді; 

●

  кейбір  вирустардың  (адамның  иммундық  тапшылықты 

вирусы,  қызылшаның,  ұшықтың  вирустары)  нәруыздары  жасуша 
қабығына  кіріп  кете  алады  және  тікелей  оның  рецепторлық 
т.б. қызметтерін бұзады; 

●  вирустар  жасушаларды  ерітіп  жібере  алады.  Мәселен, 

құтырма  ауруының  вирусы  жүйке  жасушаларын,  сарғыш  қызба 
ауруының вирусы бауырдың жасушаларын, тыныстық вирус тыныс 
алу жолдарының эпителий жасушаларын ыдыратып жібереді; 

● 

вирустар 

жасушалардың 

апоптозына 

әсер 

етеді. 

Мәселен,  адамның  иммундық  тапшылықты  вирусы,  аденовирус 
E1A  апоптозды  әсерелендіреді;  Кейбір  вирустар  (мәселен, 
өспе 

туындататын 

вирустар) 

керісінше 

жасушалардың 

апоптозын бөгеп тастайды; 

●  вирустық  нәруыздар  жасушалардың  сыртына  шығарылып, 

организмнің  иммундық  жүйелерімен  бөтен  текті  антиген 
ретінде  танылады  және  ол  жасушалар  Т-лимфоциттерімен 
жойылып  жіберіледі.  Осыдан  осы  вирусы  бар  жасушалардан 
тұратын ағзалар мен тіндер бүлінеді; 

●  вирустар  микробтарға  қарсы  қорғаныстық  жасушаларды 

бүліндіреді.  Осыдан  салдарлық  жұқпалар  дамып  қосылуына 
мүмкіншіліктер  пайда  болады.  Мәселен,  адамның  иммундық 
тапшылықтық 

вирусы 

Т-хелпер 

жасушаларын 

бүліндіріп, 

қалыпты  жағдайларда  дерт  туындатпайтын  бактериялардың 
әсерлерінен оппортунистік жұқпалар дамуына әкеледі; 

● 

вирустар 

бір 

жасушаларды 

бүліндіріп, 

олардың 

қызметтеріне тәуелді басқа жасушалардың тіршілігін бұзады. 
Мәселен,  полиовирустар  қимылдық  нейрондарды  бүліндіруден 
бұлшықет жасушалары семіп қалады; 

● 

жасушаға 

енген 

вирустар 

жасушаның 

өсіп-өнуін 

365

арттырып,  өспеге  айналдырады,  кейде  созылмалы  және 
аутоиммундық аурулар дамуына әкеледі. 

Бактериялар 

барлық  дерттілік  ықпалдарын  пайдаланып 

тіндердің 

бүліністерін 

туындатады. 

Олар 

гидролиздік 

ферменттерімен (гиалуронидаза) тіндерді ыдыратады. Сонымен 
бірге  бактериялардың  уыттары  организмді  уыттандырады.  Бұл 
уыттардың 

да, 

әсіресе 

экзотоксиндердің, 

ферменттік 

белсенділігі болады (жоғарыдан қараңыз). 

Жұқпалы үрдістердің патогенезі. 

 
Жұқпалы  үрдістер  кездерінде  қызба,  қабыну,  гипоксия, 

зат  алмасуларының  бұзылыстары  және  организм  ағзалары  мен 
тіндерінің, 

жүйелерінің 

қызметтерінің 

бұзылыстары 

байқалады.  Қызба  жұқпалардың  әсерлерінен  фагоциттерде 
өндірілетін эндогендік пирогендердің ықпалынан, қабыну тін 
бүліністеріне  жауап  ретінде  дамиды.  Гипоксия  тіндерде 
биологиялық 

тотығудың 

бұзылыстарынан 

және 

өкпе 

гиповентиляциясынан  дамиды.  Жұқпалы  үрдістердің  бастапқы 
кезеңдерінде  зат  алмасуларында  ыдырау  үрдістері  басым 
болса,  соңғы  сауығу  кездерінде  түзілу  үрдістері  басым 
болады.  

Жүрек-қан  тамырлар  жүйесінде

  бактериялардың  уыттарының 

әсерлерінен дамитын: 

● су мен электролиттер алмасуларының бұзылыстары; 
● қышқылдық-сілтілік үйлесімнің бұзылыстары; 
● қан құрамы мен оның қасиеттерінің өзгерістері т.с.с. 

бұзылыстардан 

миокардта 

қан 

айналым 

өзгереді, 

кардиомиоциттердің мембраналары мен ферменттік жүйелерінің 
бүліністері, жүректің энергиямен қамтамасыз етілуінің және 
жүйкелік-сұйықтық  реттелістерінің  бұзылыстары  байқалады. 
Қан тамырларының өзгерістері дамиды. Осыдан: 

♣ жүрек аритмиясы; 
♣ коронарлық қан айналым жеткіліксіздігі; 
♣ жүректе майда қан айналым бұзылуы; 
♣ жүрек қызметінің жеткіліксіздігі; 
♣  айналымдағы  қанның  дене  мүшелері  арасында  қайта 

бөлініске  ұшырауы  –  байқалады.  Осылардың  нәтижесінде 
жүйелік  қан  айналымның  жіті  (кейде  коллапс,  кардиогендік 
сілейме дамуына дейін) немесе созылмалы жеткіліксіздіктері 
дамиды. 

Сыртқы  тыныс  жүйесінде

  жұқпалардың  әсерлерінен  тыныс 

алудың  реттелуі  өзгеріп,  өкпеде  ауа  алмасуы  бұзылады, 
тыныс  алу  жиі  және  үстіртін  болудан  өкпе  ұяшықтарында 
гиповентиляция дамиды. Осыдан тыныстық гипоксия байқалады.  

Жүйке  жүйесінде 

бактериялардың  уыттарының  әсерлерінен