Файл: KZ Патофизиология учебник.pdf

366

уыттану 

байқалады. 

Жүйке 

жасушаларында 

су 

мен 

электролиттердің  алмасуы  бұзылады,  нейрондарда  әрекеттік 
потенциал  қалыптасуы  өзгереді.  Осыдан  бастапқы  кезінде 
жүйке жүйесінде қозу үрдістері басым болып,  ауыр жұқпалы 
аурулар  кездерінде  сандырақтау,  елес,  ұйқы  қашу,  қобалжу, 
бас  ауыруы  т.б.  көріністер  пайда  болады.  Артынан  жүйке 
жүйесінде  тежелу  үрдістері  басым  түседі.  Осыдан  көңіл-
күйдің бей-жайлығы, ұйқы басу, ойлау қабілетінің төмендеуі 
т.с.с белгілер байқалады.  

Ас  қорыту  жүйесінде 

  ішек-қарын  жолдарының  қимылдық 

және  сөлденістік  қызметтері  бұзылады,  тәбет  жоғалады. 
Бауырдың уытсыздандыру қызметіне ауыр жүктеме түседі. 

Бүйректе 

несеп  сүзілуі  және

оның  сыртқа  шығарылуы 

өзгереді. 

Бұл  көрсетілгендердің  барлығы  көпшілік  жағдайларда 

организмге  жұққан  жұқпаның  түрлерінен  тікелей  байланысты 
болады. 

Жұқпалы аурулардың ерекшеліктері. 

 
Жұқпалы  аурулардың  басқа  ауруларға  қарағанда  біршама 

ерекшеліктері бар. Оларға: 

●  дамыған  аурудың  туындатқан  жұқпаға  арнайылығы 

(көпшілік  жағдайларда  әрбір  дерт  туындататын  микроб  өзіне 
ғана  тән  ауру  дамытады,  ал  шартты  түрде  дерт  туындататын 
микробтардың 

мұндай 

қасиеті 

болмайды. 

Соңғылардың 

әсерлерінен әртүрлі аурулар дамуы ықтимал); 

● басқа адамдарға жұққыштығы; 
●  жұғу  кезеңінің  болуы  (жұқпалы  ауру  барысында 

микробтың  науқас  адамнан  сау  адамға  жұғатын  мерзімі 
болады. Оның ұзақтығы осы ауруға ғана тән болады); 

●  иммунитет  қалыптасуы  (жұқпалы  ауруларға  ғана  тән. 

Жүре  пайда  болған  иммунитеттің  қарқыны  мен  ұзақтығы 
әртүрлі жұқпалы аурулар кездерінде әртүрлі болады және бұл 
аурулардың  өтуі  мен  аяқталуына  елеулі  ықпал  етеді.  Кейде 
жұқпалардың  әсерлерінен  салдарлық  иммундық  тапшылық  дамуы 
мүмкін.  Егер  иммундық  жауап  сәйкес  болмаса,  онда  ол  өзі 
дерт дамытып, организмнің өліміне әкелуі ықтимал); 

●  ауру  барысының  оралымдылығы  (аурудың  даму  жолдарына 

байланысты бірінен біріне тізбектеліп ауысатын кезеңдердің 
болуы) – жатады.  

Жұқпалы аурулардың өту сатылары. 

 
Жұқпалы  аурулар  бірінен  біріне  ауысатын  4  сатыда 

өтеді: 

367

● әйгіленімсіз (инкубациялық) саты; 
● хабаршы (продромалық) саты; 
● айқындалу сатысы; 
● аяқталу сатысы. 
Жұқпа  жұққаннан  кейін  алғашқы  ауру  белгілерінің  пайда 

болуына  дейінгі  кезеңді 

әйгіленімсіз  сатысы

  дейді.  Оның 

ұзақтығы бірнеше сағаттан (жіті ішек жұқпаларында) бірнеше 
жылдарға  дейін  (ЖИТС)  созылады.  Бұл  кезде  аурудың  ешбір 
белгіісі  байқалмайды.  Әйгіленімсіз  сатысында  микробтардың 
организмнің  ішкі  ортасына  бейімделуі,  белгілі  ағзалар  мен 
тіндерге 

жинақталып, 

өсіп-өнуі 

болады. 

Организмнің 

қорғаныстық күштері жұмылдырылады. 

Хабаршы  сатысында

  аурудың  жалпылама  бейспецификалық 

(әлсіздік,  дене  қызымы  көтерілуі,  бас  ауыруы,  ұйқы 
бұзылуы,  бұлшықеттердің  сырқырауы  т.с.с.)  белгілері  пайда 
болады.  Дамыған  ауруға  тән  белгілер  әлі  байқалмайды.  Бұл 
саты  барлық  аурулар  кездерінде  болмауы  да  мүмкін.  Бұл 
кезде 

микробтардың 

өсіп-өнуі, 

олардың 

жасушаларды 

бүліндіретін 

ықпалдарымен 

қабаттасады. 

Организмнің 

бейспецификалық 

төзімділік 

тетіктері 

іске 

қосылады. 

Эндогендік 

пирогендердің 

әсерлерінен 

қызба 

дамиды, 

қабынудың 

жіті 

фазасының 

нәруыздары 

түзіледі. 

Төзімділіктің спецификалық тетіктері жұмылдырыла бастайды. 

Айқындалу  сатысында

  аурудың  барлық  әйгіленімдері 

айқындалады. Ағзалар мен тіндердің бүліністері болады.  

Ауру  науқастың  сауығуымен,  дерттің  созылмалы  түрге 

ауысуымен немесе адамның өлімімен аяқталады. 

Жұқпалы  аурудың  дамуы  әрдайым  организмнің  қорғаныстық 

күштерінің 

жұмылдырылуымен 

қабаттасады. 

Олар 

дерт 

туындатқан  микробты  тауып,  жоюға  немесе  аластауға,  ауру 
кезінде 

пайда 

болған 

құрылымдық 

және 

функциялық 

бұзылыстарды қалпына келтіруге бағытталады.  

Жұқпа қоздырғыштарына организмнің қорғанып-бейімделу 

жолдары. 

Организнің қорғану тетіктері спецификалық және 

бейспецификалық болып екіге ажыратылады. 

Бейспецификалық тетіктеріне: 

● терінің, шырышты қабықтардың т.б. тіндердің 

тосқауылдық және бактерияларды жоятын қызметтері; 

● нейтрофилдер мен макрофагтардың микробтарды жеп қоюы 

(фагоцитозы); 

● биологиялық сұйықтардың бактерияларды жоятын немесе 

олардың өсіп-өнуін тоқтататын тетіктері (лизоцим, 
пропердин, лактоферин, лизиндер, интерферондар,  
комплемент құрамбөлшектері т.б.); 

368

● рефлекстік қорғаныстық серпілістер (түшкіру, құсу, 

жөтелу, шырыш шығару) – жатады. 

Арнайыланған қорғаныстық тетіктер. 

 
Жұқпалы  үрдістер  кездеріндегі  ең  нәтижелі  қорғаныстық 

тетік 

болып 

иммундық 

серпілістер 

есептеледі. 

Микроорганизмдердің 

құрамында 

көптеген 

антигендік 

анықтағыштар  (эпитоптар)  болады.  Иммундық  жүйе  соларды 
бөтен  текті  зат  ретінде  таниды  да,  иммунитеттің  сұйықтық 
және  жасушалық  тетіктерін    дамытады.  Содан  әр  микробтың 
жеке түріне ғана қарсы арнайыланған төтемелілік байқалады. 
Бұл  кезде  организмге  жаңадан  енген  микробқа  қарсы 
арнайыланған  антиденелер  өндіріледі,  ал  бұрынғы  кездескен 
микробтарға  бұрын  дамыған  иммунитетті  жаңғыртып,  қарсы 
тұрады. 

Иммундық жауаптың түрі микробтың организмге ену жолына 

және оның түріне, ерекшелігіне байланысты болады. 

Сырттан 

енетін 

дерт 

туындататын 

ең 

тұрпайы 

микроорганизмдерге 

приондар 

жатады. 

Оларда 

нуклеин 

қышқылдары  болмайды.  Приондар  сүт  қоректі  жануарлар  мен 
адамдарда  қан  сорғыш  жәндіктермен  тасымалданатын  ми 
бүліністерін  (энцефалопатиялар)  дамытады.  Бұл  кезде  ми 
сыңарларында  және  мишықта  амилоидтық  түйіндақтар  жиналып 
қалады. Содан бұл жасушаларда көпіршікті бүліністер дамып, 
олардың  семуі  болады.  Бұл  дерт  ұзақ  уақыт  байқалмай, 
артынан тез өршіп, адамның өліміне әкеледі. 

Приондарға 

организмнің 

иммундық 

жүйесінің 

толық 

шыдамдылығы  (толеранттығы)  болып,  оларға  қарсы  иммунитет 
дамымайды. Сондықтан олардан организм қорғана алмайды. Оны 
приондардың  нәруыздарының  тін  нәруыздарына  ұқсастығымен 
байланыстырады. 

Вирустар. 

Вирустардың  организмге  ену  қақпаларында, 

қанға 

түсуінде, 

нысана-жасушаларға 

жабысуында 

және 

жасушаларға енуінде оларға қарсы иммундық жауап төрт түрлі 
болады. 

 Ену  жолдарында

  (шырышты  қабықтар  мен  теріде)  олар 

сөлденістік 

А-иммундық 

глобулиндермен 

және 

интерферондармен шабуылданады. 

Вирус  қанға  түскенде

  қандағы  иммундық  глобулиндердің 

әсеріне  ұшырайды.  Бұл  осы  кезеңде  ғана  нәтижелі  болады. 
Бірақ  оның  организм  үшін  жағымсыз  жақтары  да  болуы 
ықтимал. Өйткені ол: 

●  антиденелермен  байланысуынан  организмнің  қорғаныстық 

күштеріне    вирустың  төзімді  құрамбөлшектері  пайда  болуына 
әкеледі; 

369

● вирус антиденелермен байланысуынан иммундық кешендік 

аурулар дамуын арттырады; 

● 

тін 

жасушаларына 

бүліндіргіш 

ықпал 

ететін 

цитокиндердің өндірілуін тым арттырып жібереді. 

Вирус  өзіне  сезімтал  жасушалармен  жабысады

  және 

олардың 

сыртқы 

беттерінде 

өсіп-өнеді. 

Жасушалардың 

сырттарындағы 

вирустарды 

байланыстыратын 

арнайы 

рецепторлар 

қалыпты 

жағдайларда 

әртүрлі 

міндеттер 

атқаратын  рецепторлар  болулары  мүмкін.  Олар  гормондардың 
немесе басқа дабылдық молекулалардың әсерлерін қабылдайтын 
рецепторлар болуы ықтимал. 

Бұл 

кезде 

организм 

вирустың 

жасушаға 

енетін 

нәруыздарына  қарсы  антиденелер  өндіреді.  Содан  бұл 
өндірілген  антиденелер  бөтен  текті  зат  ретінде  танылып, 
оларға 

қарсы 

аутоантиденелер 

түзіледі. 

Оларды 

аутоантиидиотиптер 

дейді.  Бұлардың  детерминанттық  топтары 

вирустың  эпитоптарымен  бірдей  болады.  Сондықтан  бұл 
аутоантиидиотиптер  жасушалардың  вирусты  байланыстыратын 
рецепторларымен  байланысады  және  сол  рецепторларды  бөгеп 
тастайды 

немесе 

оларды 

қоздырып 

жібереді. 

Осыдан 

аутоиммундық  рецепторлық  аурулар

  дамуы  мүмкін.  Мәселен, 

ұйқыбездің  β  -  жасушаларының  немесе  нейрондардың  вирустық 
бүліністері осы жолмен дамиды.  

Вирус  жасушаға  енеді.

  Вирус  жұқтырған  нысана-ағзаның 

жасушалары  вирустық  антигенді  өршітеді  және  вирустың 
әсерінен  бұл  жасушаларда  жаңа  антигендер  түзіледі.  Бұл 
кезеңде  вирусқа  қарсы  организмнің  иммундық  жауабы  бірнеше 
түрлі болады: 

● 

нысана-жасушаларға 

уытты 

(цитотоксиндік)Т-

жасушаларының қатысуымен; 

● табиғи жендет жасушалардың қатысуымен; 
●  антиденеге-тәуелді  жендет  жасушалардың  қатысуымен. 

Бұл  келтірілген    кездерде  вирус  қана  жойылып  қоймай, 
вирусы  немесе  вирустық  антигені  бар  тін  жасушалары  да 
жойылады.  Сондықтан  мұндай  иммундық  қорғану  организм  үшін 
өте ауыр зардаптарға әкелуі мүмкін.  

●  комплементтің  және  фагоцитоздың  қатысуымен  иммундық 

жауап  болуы  ықтимал.  Бірақ  бұл  кезде  вирусты  және 
комплементтің  құрамбөлшектері  мен  антидене  кешендерін  жеп 
қоюдан  фагоциттердің  өздеріне  вирус  жұғуы  болады.  Сонымен 
бірге жасушалардың сыртқы беттеріндегі вирустық антигендер 
фагоциттелініп 

кетуден, 

вирус 

жұқтырған 

жасушалар 

цитотоксиндік Т-лимфоциттерімен бөтен текті жасуша ретінде 
танылмайды.  Содан  вирус  жұқтырған  жасушалар  цитотоксиндік 
Т-лимфоциттерімен  жойылмайды. 

Бактериялар. 

Бактериялық  жұқпалардың  бастапқы 

370

сатысында

  организмнің  бейспецификалық  қорғану  тетіктері 

жұмылдырылады. (оларды жоғарыдан қараңыз). 

Клиникалық  көріністері  пайда  бола  басталу  сатысында 

бактериялардың 

липополиқанттарына, 

қылшықтарының 

антигендеріне, 

Т

х

1-жасушаларына 

тәуелсіз, 

тездетілген 

иммундық  жауап  болады.  Ол  IgM  түзілуін  арттыру  арқылы 
жүзеге  асады.  Осыдан  микробтардың  денеге  тарауы  шектеліп, 
олардың фагоциттермен желініп қойылуы артады. 

Жұқпалы  үрдістердің  айқындалу  сатысында

  арнайыланған 

иммундық  жауап  дамиды.  Қанмен  айналып  жүрген  антиденелер 
микробтарға қарсы бірнеше ықпалдар етеді: 

●  бактериялардың  уыттарын  (мәселен,  сіреспе  уытын) 

бейтараптайды; 

●  бактериялардың  денеге  тарау  (мәселен,  гиалуронидаза 

ферментін)  факторын    және  вируленттілік  факторларын 
әсерсіздендіреді; 

●  бактериялардың  өсу  факторларының  рецепторларын 

(мәселен,  темір  иондарын  байланыстыратын  нәруыздарын) 
бөгейді; 

● 

бактериялардың 

фагоциттерді 

тежейтін 

әсерін 

әлсіретеді; 

●  бактериялардың  фагоциттерге  жабысуын  қамтамасыз 

етеді; 

●  комплементтің  қатысуымен  бактерияларды  ыдыратып 

жібереді; 

● бактериялардың қимыл-қозғалысын жоғалтады; 
● 

бактериялардың 

жабыстырғыш 

молекулаларын 

байланыстырып, 

олардың 

дене 

жасушаларына 

жабысуынан 

сақтандырады; 

● ыдырататын ферменттер ретінде әсер етеді. 

Фагоциттердің  іштерінде  бактериялардың  төзімділігі 

болғанда

  бактерия  жұқтырған  жасушаларға  және  грамм  теріс 

микроорганизмдерге қарсы иммундық сұйықтық жауаппен қатар, 
одан  да  басымырақ,  жасушаларға  уыттылық  әсер  дамиды.  Ол 
мыналармен қамтамасыз етіледі: 

●   

жасушаларға  уытты 

CD

8

+ 

  корецепторлары  бар 

цитотоксиндік Т-лимфоциттерінің қатысуымен; 

●    табиғи  жендет  NK-жасушаларының  бактерия  жұққызған 

жасушаларға тікелей жанасуы арқылы уытты әсерімен; 

●  шырышты  қабықтардың  цитотоксиндік  Т-лимфоциттерінің 

қатысуымен; 

● 

әдеттен 

тыс 

фагоциттердің 

(мәселен, 

ішінде 

бактериялары 

бар 

фибробластардың) 

өндіріп 

шығарған 

белсенді 

цитокиндерінің 

жасушаларға 

уытты 

және 

бактериялардың өсіп-өнуін тежейтін ықпалдарының қатысуымен 
- ықпал етеді.