ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 18.11.2021
Просмотров: 5602
Скачиваний: 10
376
бірнеше:
● өсіп-өну атипиясын
● морфологиялық атипиясын
● биохимиялық атипиясын
● антигендік атипиясын
● функциялық атипиясын
● физикалық-химиялық атипиясын – ажыратады.
Өсіп-өну атипиясы.
Өспелердің
өсіп-өну
атипиясына
олардың
өсу
дербестілігі және тіршілігін жоғалтпай, ұдайы шексіз өсіп-
өнуі жатады.
Өспе өсуінің дербестілігі.
Өспе өспеге айналған бір
жасушаның ғана қарқынды бөлініп көбеюі нәтижесінде дамиды
және оған қажетті затгарды қаннан сорып алады. Өйткені
өспе
жасушаларының
өсіп-өнуі
өзін-өзі
реттейтін
(аутокриндік) жолмен болады. Өспе өсуі жасушалардың
бөлініп көбеюін қадағалайтын нәруыздардың артып кетуінен
немесе оны тежейтін нәруыздардың жетіспеушілігінен дамиды.
Бұл нәруыздардың түзілуі белгілі гендердің қадағалауымен
болады. Мәселен, жасушалардың бөлініп көбеюін арттыратын
нәруыздар онкогеннің, ал оны тежейтін нәруыздар супрессор-
гендердің (антионкогендердің) қадағалауымен түзіледі. Осы
гендердің мутациясы нәтижесінде онкогендер өршіп кетуінен
немесе супрессор-гендердің бөгеліп қалуынан, онконәруыздар
түзіліп,
жасушалар
шектен
тыс
артық
өсіп-өніп
кетеді.Онконәруыздар
протеинкиназалар
тобына
жататын
фосфопротенидер. Бұл нәруыздар өспе жасушаларына өсу
факторы болып есептеледі. Осыдан өспе жасушалары өз
беттерінше ұдайы бөлініп көбейе береді. Олар қалыпты
(эпидермистің,
тромбоциттердің,
фибробластардың,
Т-
лимфоциттерінің т.б.) өсу факторларын қабылдамайды да,
оларға жауап қайтармайды. Өйткені өспе жасушаларының
сыртқы беттерінде қалыпты өсу факторларын қабылдайтын
рецепторлар жоғалып немесе қалыптыдан ауытқып кетеді.
Кейбір өспе жасушаларының қабықтарында қалыпты өсу
факторларын қабылдайтын рецепторлар болуы да мүмкін. Бірақ
бұл рецепторлармен өсу факторлары байланысқанмен, одан
пайда болған хабар жасуша ядросына тарамайды. Өспе
жасушаларының сыртында өздері ғана өндірген өсу факторын
қабылдайтын
рецепторлар
қалыптасады.
Бұл
қалыптыдан
ауытқыған
рецепторлар
жасушаның
бөлініп
көбеюіне
әдеттегіден тыс өзгерген хабар жеткізіп тұрады. Сондықтан
өспе
жасушалары,
қалыпты
жүйкелік-эндокриндік
және
паракриндік реттеу жолдарына бағынбай, өз беттерінше
ырықсыз өседі. Осындай жағдайды
өспе өсуінің дербестілігі
377
дейді.
Өспе жасушаларының тіршілігін жоғалтпай, шексіз өсіп-
өнуі.
Өспелердің шексіз өсуі олардың жасушаларының толық
жетіліп нақтыланбай, қартаймай, жас күйінде сақталып
қалуынан болады. Сондықтан олар үдайы бөлініп көбейе
береді. Қалыпты жасушалар, жабыстырғыш (адгезиялық)
молекулалардың
(кадгериндер
мен
интегриндердің)
қатысуымен, өзара жанасқаннан кейін бөлінуін тоқтатады.
Осындай жағдайды жасуша бөлінуінің
жанасулық тежелуі
деп
атайды. Сол себепті жасанды жағдайда өсетін жасушалар
белгілі бір қатты қабатқа жабысып, бір қатарға тізіліп
өседі. Өспе жасушаларында бұл жанасулық тежелу қатты
азайған. Сондықтан бұл жасушалар әр бағыттарда көбейе
беруінен, олар көп қабатталып өседі. Өспе жасушалары бір
қатты қабатқа жабыспайды. Өйткені оларда жабыстырғыш
молекулалар қатты азайған немесе жоғалып кеткен. Содан
өспе жасушалары жартылай сұйық ортада өсіп-өну қабілетін
қабылдайды. Олардың жетіліп дамуы бұзылғандықтан өспе
жасушалары, тіршілігін жоғалтпай, жас күйінде сақталып
қалады. Осыдан олар ұдайы өсіп-өне береді. Осы жағдайды
өспенің тоқтамай
шексіз өсуі
дейді. Бұл жасушаларда
қалыпты жағдайларда болатын
шекті бөліну өлшемі (Хейфлик.
өлшемі)
жоғалған. Мәселен, адамның фибробласт жасушасы
қалыпты жағдайда тек 50 рет қана бөлінеді. Ары қарай ол
қартайып, тіршілігін жоғалтады. Өспе жасушалары қартаймай,
жетілмеген жас түрінде қала береді. Бұндай жағдай өспе
жасушаларында апоптозды қадағалайтын гендердің қызметтері
бұзылыстарынан байқалады.
Өспе өсуі үшін оның ошағына қан тамырларының тарауы
маңызды орын алады. Өспе жасушалары қаннан қажетті
қоректік заттарын қабылдап тұруы керек. Сол себепті өспе
ошағында жаңа қан тамырлары ашылады. Осы жағдайды
ангиогенез
дейді. Өспе жасушалары ангиогенезді дамытатын
факторлар өндіріп шығарады. Бұл факторларға: қалыпты
жағдайда жараның бітуі кезінде өндірілетін ангиогенин,
гепатоциттердің өсу факторы, α- және β-өсу фактолары,
өспені жоятын фактор, простагландиндер Е
1
және Е
2
,
интерлейкин-8 т .б. заттар жатады.Содан жақын орналасқан
дәнекер тіндерінен өспе ошағына эндотелий жасушалары еніп,
жаңадан қан тамырлары өседі.
Өспе жасушаларының өсіп жетілуі және нақтылануы
бұзылыстарына байланысты анаплазия (дамымау), катаплазия
(кері
даму,
ұрық
жасушаларына
ұқсас
нақтыланбаған
жасушалардың болуы), метаплазия (басқа тін жасушасына
айналып даму немесе басқа тін жасушаларына ұқсап, өспе
378
жасушаларының құрылымы мен атқаратын міндеттемелерінің
өзгеріп кетуі), дисплазия (бұрыс даму, өспе жасушаларының
орналасқан тін жасушаларынан сыртқы пішіні, құрылымы және
орналасу тәртібі бойынша қатты алшақтанып, ерекшеленіп
кетуі) деген түсініктер қалыптасқан.
Морфологиялық атипия.
Морфологиялық атипия тіндік және жасушалық болып
ажыратылады.
Тіндік атипия
– деп тіндік құрылымдардың қалыпты
арақатынасының
бұзылуын
айтады.
Әрбір
өспеде
оның
арнайыланған бөлшектерінен тұратын
ұлпасын
және, құрамына
қан
тамырлары,
жүйке
және
коллаген,
аргирофилдік
талшықтары кіретін, болбыр тіректік дәнекер тін -
строманы
ажыратуға болады. Қатерлі өспелерде строма қатты азайып,
ұлпасы басым болып кетеді. Өспелерде ірі қан тамырлары
қалыпты пішінін жоғалтып, олардың саңылаулары босап
қалады. Кейбір қатерлі өспелерде майда қан тамырларының
ішкі қабықтарында эндотелий жасушалары жоғалып, олардың
орнын өспе жасушалары басады. Өспелер негізінен көптеген
қылтамырлармен жабдықталған және олардың өздері өспенің
шеткері жақтарында орналасады. Өспе өсу аумағында жүйке
талшықтары бүліністерге ұшырап, тіршілігін жоғалтады.
Қатерсіз өспелерде строма басым болады.
Жасушалық атипия - ө
спе жасушаларының құрылымы мен
пішіні және көлемі бойынша орналасқан қалыпты тін
жасушаларынан алшақтанып, ерекшеленуін айтады. Олардың
сыртқы пішіні өзгерген, көлемі үлкен болады. Ядроның
көлемі үлкеюінен ядро мен цитоплазманың арақатынасы
ұлғаяды, ядрода хроматин мен ядыршықтары көбейеді,
хромосомалардың саны өзгереді, кейбіреулерінің құрылымы
бұзылады, митохондрийлар азаяды, олардың тарақшаларының
(кристаларының) құрылымы өзгереді, цитоплазмасында нәруыз
түзілуіне қажетті рибосомалар көбейеді және әртүрлі
қоспалар пайда болады. Өспе жасушалары мембраналарының,
әсіресе лизосома мембраналарының, өткізгіштігі көтеріледі.
Митоздық бөліну сатысындағы жасушалардың саны артады.
379
Биохимиялық атипия.
Биохимиялық
атипия
–
деп
өспе
тінінде
зат
алмасуларының қалыптыдан ауытқып ерекшеленуін айтады. Өспе
өсуіне қажетті энергияны глюкоза ыдыратылуынан алады.
Сондықтан өспе тіні глюкозаны қаннан ұдайы сорып алады.
Сол себепті өспені «
глюкозаның қақпаны»
– деп атайды. Бұл
кезде
оттегінің
қатысуынсыз
глюкозаның
(анаэробтық)
ыдыратылуы артады. Осы жағдайды
Варбург әрекеті
дейді.
Артынан оттегінің жеткілікті болуына қарамай аэробтық
гликолиз жалғаса береді. Бұны
Пастер әрекетінің әлсіреуі
дейді. Сонымен бірге глюкозаның пентоздық-фосфаттық жолмен
тотығуы әсерленеді. Осыдан нуклеин қышқылдары түзілуіне
қажетті
рибозалардың
түзілуі
артады.
Көмірсулары
алмасуының аралық өнімдері (сүт қышқылы т. б.) өспе
тінінде жиналып қалады, рН төмендеп, ацидоз дамиды.
Өспе
жасушаларында
нәруыздардың
өндірілуі
мен
ыдырауының арақатынасы бұзылады. Жасушалардың тез бөлініп,
өсуіне көп мөлшерде нәруыздардың түзілуі қажет. Өспе
жасушалары қаннан амин қышқылдарын және азоттық негіздерді
көптеп сорып алады және өзіне тән нәруыз өндіру үшін
пайдаланады. Сондықтан өспені
«азоттың қақпаны»
деп
атайды. Өспе жасушаларымен өндірілетін нәруыз
онконәруыз
(онкопротеин) деп аталады. Ол жасушалардың бақылаусыз және
шексіз көбеюіне ықпал етеді. Оның түзілуі белсенді
онкогендердің
қадағалауымен
болады.
Кейбір
өспе
жасушаларында ұрықтық нәруыздар түзіледі.
Өспелерде нуклеин қышқылдарының түзілу ферменттері
қатты көбейген. Белсенділігі жоғары киназалар, АТФ
энергиясын пайдаланып, бос пуринді және пиримидинді
негіздерден, рибозадан (дезоксирибозадан) нуклеотидтердің
өндірілуін үдетеді. Өспелерде РНҚ және ДНҚ өндірілуін
арттыратын белсенді полимеразалардың мөлшері көбейеді.
Керісінше,
бүл
қышқылдарды
ыдырататын
(мәселен,
дезоксирибонуклеаза,
аденаза,
гуаназа
т.с.с.)
ферменттердің деңгейі қатты төмендейді. ДНҚ түзілуін
тежейтін гистондардың түзілуі азаяды.
Қалыпты жағдайда әрбір тін өзіне ғана тән ферменттер
түзеді. Бұл ферменттер осы тінге тән изоферменттердің
жиынтығымен сипатталады. Өспелерде бұл ерекшелік жоғалады,
изоферменттердің саны азаяды, олардың жиынтығы әртүрлі
өспелерде
біркелкі
сәйкес
болады
Осы
жағдайды
изоферменттік қарапайымдану дейді. Кейде, керісінше,
изоферменттер тым көбейіп кетуі мүмкін. Оны изоферменттік
күрделілену дейді.
Өспе
жасушалары
қаннан
төмен
тығыздықты
липопротеидтерді және антиоксиданттарды (токоферол) сорып
380
алады. Оларда май қышқылдарының түзілуі азаяды, керісінше,
мембрана құрамына енетін өзгерген фосфолипидтердің түзілуі
артады. Содан мембрана липидтері біркелкі болады да, өспе
жасушаларының мембраналары қалыптыдан өзгеріп кетеді.
Антигендік атипия.
Өспелердің
антигендік
қасиеті
өзгереді.
Өспе
жасушаларында вирустармен енгізілген бөтен гендік ақпарат
бар. Бұл ақпарат бойынша түзілген онконәруыз бөтен текті
болады. Қалыпты жағдайда әрбір тін тек өзіне ғана тән
антигендердің
жиынтығын
өндіреді.
Бұл
антигендердің
арасында әртүрлі тіндерге тән және орналасқан ағза
тініне
ғана
тән
арнайы
антигендер
болады.
Өспе
жасушаларында
антигендердің
жиынтығы
өзгереді.
Осы
өзгерістерге байланысты антигендік қарапайымдану немесе
күрделілену болуы ықтимал. Антигендік қарапайымдану өспе
жасушаларымен өндірілетін антигендердің саны азаюымен
сипатталады. Оның нәтижесінде көптеген жасушалардың
сыртқы беттерінде тін үйлесімділігі үлкен кешенінің
антигендері
жоғалып
кетеді.
Содан
өспе
жасушалары
организмнің иммундық жүйесімен бетен текті зат ретінде
танылмайды.
Антигендік күрделілену антигендік дивергенция және
реверсия түрлерінде байқалады.
Антигендік дивергенция
-
деп өспе жасушасында орналасқан тіннен басқа тіндердің
антигендері өндірілуін айтады. Мәселен, гепатомада, бауыр
антигендерінің орнына, көкбауырдың, бүйректің немесе
басқа ағзалардың антигендері өндіріледі.
Антигендік реверсия
(лат. rеvеrзіо-кері қайту) - деп
өспе
жасушаларымен
ұрықтық
антигендердің
өндірілуін
айтады. Мәселен, бауыр обырында ұрықтық альфа-фетопротеин
өндіріледі. Бұл кез келген қатерлі өспелерге тән. Ұрықтық
антигендерге
организмнің
иммундық
жүйесі
жауап
қайтармайды. Сондықтан бұндай өспе жасушаларына иммундық
шыдамдылық болады.
Функциялық атипия.
Ө
спе орналасқан ағзаның немесе тіннің атқаратын
қызметін:
●
жоғалтады немесе төмендетеді; мәселен, асқазан обыры
оның сөл шығаруын азайтады, лейкоз кезінде лейкоциттер
фагоцитоздық қызмет атқармайды;
●
арттырады; мәселен, аденома кездерінде эндокриндік
бездердің гормон шығару қызметі артып, гиперфункция
дамиды;
●
орналасқан тін жасушаларына тән емес қызмет
атқарады; мәселен, бронхогендік обыр аденогипофиздің
гормондарын, сүт безінің обыры тиреоидтық гормондарды