Файл: RU ПАТОФИЗИОЛОГИЯ В СХЕМАХ И ТАБЛИЦАХ часть 1.pdf

91 

11.3. Гипосенсибилизация 

снижение чувствительности организма к аллергену. Различают специфиче-
скую и неспецифическую гипосенсибилизацию. 
 
Cпецифическая гипосенсибилизация 
 

Неспецифическая гипосенсибили-
зация 

достигается введением того аллергена, 
который вызвал аллергию (введение 
сыворотки по методу А.М.Безредка, 
введение малых доз аллергена при ато-
пии) 
При введении малых доз аллергена:  



образуются блокирующие антитела, 
относящиеся к иммуноглобулинам 
G, которые, соединяясь с аллерге-
ном, формируют фагоцитируемый 
комплекс,  



снижается синтез реагинов (IgЕ),  



успевают инактивироваться медиа-
торы аллергии,  



нормализуется Т-супрессорная ак-
тивность 

Специфическая гипосенсибилизация 
эффективна для аллергических реакций 
I типа.  

Достигается измененим реактивно-
сти организма (нормализация 
функции нейроэндокринной сис-
темы: условия труда, отдыха, пи-
тание, игло-, рефлексотерапия, фи-
зиолечение); 
применение препаратов антиме-
диаторного действия (антигиста-
минных, ингибиторов кининовой 
системы, стабилизаторов мембран, 
антагонистов кальция), иммуномо-
дуляторов, иммуносупрессоров                                 
(глюкокортикоиды, цитостатики и 
др.) 
 

11.4. Псевдоаллергические реакции - 

группа реакций, по проявлениям 

сходных с аллергией, но отличающихся отсутствием иммунологической ста-
дии. Развиваются при действии факторов, вызывающих дегрануляцию туч-
ных клеток и высвобождение биологически активных веществ. 

Механизмы развития 

Гистаминовый 

(



содержания гистамина) 

Нарушение акти-

вации системы 

комплемента 

Нарушение мета-

болизма арахидо-

новой кислоты 

-

Дегрануляция тучных клеток 

-

Нарушение инактивации гиста-
мина 

-

Повышенное поступление гис-
тамина с пищей (ферментиро-
ванные сыры, копченые колба-
сы) 

-

Дисбактериозы (



 кишечной 

миклофлоры с декарбоксили-
рующей активностью) 

-

Чрезмерная ак-
тивация систе-
мы комплемен-
та 

-

Дефицит инги-
биторов ком-
племента 

Нарушение балан-
са между простаг-
ландинами и лей-
котриенами (при-
менение аспирина) 

 92   
 

12. ВОСПАЛЕНИЕ – PHLOGOSIS, INFLAMMATIO 

 
реакция  организма  на  местное  повреждение.  Типовой  патологический  про-
цесс, включающий альтерацию, экссудацию, пролиферацию. 

12.1. Этиология воспаления 
 

ПРИЧИНЫ ВОСПАЛЕНИЯ – ФЛОГОГЕНЫ 

ЭКЗОГЕННЫЕ                                                                   ЭНДОГЕННЫЕ 

-

Биологические  

-

Механические,  

-

Физические, 

-

Химические,  

-

Социальные 

-

Кровоизлияние 

-

Продукты тканевого распада,  

-

Токсические метаболиты, обра-
зующиеся при нарушении 
функции почек, печени. 

-

Отложения солей 

-

Иммунные реакции 

-

Свободные радикалы 

12.2. КОМПОНЕНТЫ ВОСПАЛЕНИЯ 

1.Альтерация  2.Сосудистые  изменения преимущественно 

в    микроциркуляторном русле с явлениями 
экссудации и эмиграции  лейкоцитов -  

экс-

судация

3.Пролиферация 

93 

12.2.1.  АЛЬТЕРАЦИЯ  –  повреждение  - 

нарушение  структуры  и  функции 

клеток, межклеточного вещества, нервных окончаний, сосудов. 

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ 

НАРУШЕНИЯ 



ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ 

НАРУШЕНИЯ 



ультраструктурные повреждения 
мембран клетки и ее органелл 
дистрофии 
некроз 

нарушение обмена веществ, 
физико-химические изменения 

ПЕРВИЧНАЯ АЛЬТЕРАЦИЯ – 

возникает под действием флогогенного фактора  

(причины) 
ВТОРИЧНАЯ АЛЬТЕРАЦИЯ – является следствием первичной альтерации и 
связана с изменением обмена веществ, физико-химическими изменениями, 
действием медиаторов воспаления. 

12.2.1.1. Характеристика очага воспаления 
Нарушение обмена веществ в очаге воспаления 

Обмен веществ изменяется количественно и качественно: 





распад углеводов, белков, жиров (повреждение мембран лизосом 



 выход и активация лизосомальных гидролаз) 





анаболические  процессы 



окисление веществ не доходит до конечных продуктов - СО

2

и Н

2

О (вследствие повреждения мембран митохондрий) 





 дыхательного коэффициента  

         ( ДК = выделенный СО

2

/поглощенный О

2

) 

Местное повышение те-
плопродукции 

Накопление недоокис-
ленных продуктов 

Физико-химические из-
менения 

 94   
 

Флогоген 

ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ  В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ 

ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ 

Гипер H

+

иония  



Гипер К

+

иония 

Гиперосмия 

Гиперонкия 

ацидоз 



 недоокисленных 

продуктов обмена 

Выход ка-

лия из кле-

ток 

-



диссоциации со-

лей (



 Na+, Cl-) 

-

выход внутрикле-
точных ионов из 
поврежденных 
клеток 

-



 количества 

полипептидов и 
аминокислот 

-



 дисперсности 

белковых моле-
кул 

-

выход белков 
из сосудов  в 
очаг воспале-
ния 

Повреждение мем-
бран лизосом 
                





 распад белков, жи-

ров, углеводов 

Повреждение мембран митохон-
дрий, разобщение 
окисления и фосфорилирования 





 АТФ 



снижение анаболических 

процессов 



анаэробного 

гликолила 



внутриклеточный 

ацидоз 



 дыхательного ко-

эффициента 

Повреждение плазмолеммы 



ионный дисбаланс 



нарушение мембранного по-

тенциала 

95 

12.2.1.2. Медиаторы воспаления 

                      Н

1

 рец        

Гистамин 

                      Н

2

 рец            

Серотонин 

Лизосомальные  фер-
менты  

Катионные 

нефер-

ментные белки. 

Эйкозаноиды: 

а) лейкотриены 

б) простагландины  Е 

 простагландины F

2



Тромбоксан А

2 

Простациклины 

 Цитокины:

Клеточные медиаторы 

Сужение венул.  



проницаемости  сосудов,



эмиграции  лейкоцитов 



синтеза простагландинов,  

 расширение  артериол, 



  эмиграции  лейкоцитов 



синтеза  простагландинов 

Спазм посткапиллярных венул,  



 проницаемости  стенки сосудов. 

Вторичная альтерация тканей, хемотаксис  



 проницаемости стенки сосудов,  высвобождение 

других медиаторов,  активация систем  комплемента, 
свертывания крови и фибринолиза. 



 проницаемости стенки сосуда,  



эмиграции лейкоцитов,  

бактерицидное действие на микробы 

 расширение сосудов, 



 проницаемости сосудов,  хемотаксис 



 чувствительности нервных окончаний к действию  

брадикинина 

противовоспалительное действие. 



агрегации тромбоцитов, вазоконстрикция, 



сверты-

вания крови 

Дезагрегация тромбоцитов, расширение сосудов