Добавлен: 09.11.2023
Просмотров: 52
Скачиваний: 3
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Эмоциональный стресс характеризуется различными нарушениями вегетативных функций: изменением электрического сопротивления кожи, сужением или расширением сосудов, изменением скорости, амплитуды и ритма дыхания, температуры кожи, потоотделения, диаметра зрачка, секреции слюны; наблюдается расстройства пищеварительной системы, сокращение и расслабление сфинктеров, изменяется электрическая активность мозга, химический и гормональный состав крови, слюны, основной обмен. У школьников нередко отмечаются различные реакции на стрессовые ситуации, связанные с экзаменационными испытаниями, например, соматические проявления депрессии и состояния тревоги. Особенно часто подростки обращаются к врачу с жалобами на головную боль и желудочно-кишечные боли.
Однако первичные изменения в организме в условиях экзаменационного стресса, порождающие «застойные» эмоциональные возбуждения отрицательного характера, в первую очередь изменяют функцию ЦНС.
Одним из важнейших психогигиенических аспектов изучения экзаменационного стресса является анализ психических проявлений стрессовой реакции. Наиболее часто чрезмерный стресс ассоциируется с беспредметной тревогой, маниакальными формами поведения, нарушениями сна и депрессией. Избыточное нервное возбуждение, восходящее через ретикулярную активирующую систему к лимбической области и неокортексу, и приводит, возможно, к возникновению неорганизованной нефункциональной нервной импульсации, проявляющейся у индивидуума нарушениями сна, неопределенной тревогой и маниакальным поведением.
Стрессовые реакции на различные психосоциальные стимулы экзаменационной обстановки – не столько следствие самих раздражителей, сколько результат когнитивной интерпретации стимула, а также эмоционального возбуждения.
В большей части случаев экзаменационный стресс инициируется самим учащимся, так как именно он приписывает многим факторам экзаменационной ситуации стрессирующий характер. Он реагирует на школьные экзамены в соответствии со своей интерпретацией внешних стимулов. Это зависит от таких параметров, как личностные особенности, социальный статус, социально-ролевой поведение учащегося и др.
В литературе имеются указания на предрасположенность некоторых лиц к проявлению эмоционального стресса, а также на наличие склонности к проявлению определенных стрессовых эффектов. Так например, изучение адаптации студентов к различным учебным ситуациям показало, что 80% из них относящихся к так называемым сверхточными личностями, в период экзаменационной сессии обнаруживали тревожные и неврастенические расстройства. Молодые люди этой категории отличались малой выносливостью к сессионной нагрузке из-за характерного для них сочетания тревожной мнительности с высоким чувством ответственности и положительным отношением к учебе.
Особенно сильное стрессовое влияние экзаменов следует предполагать на учеников, страдающих нервными и психическими заболеваниями.
В настоящее время имеются все основания говорить о выраженном риске невротического заболевания под влиянием стрессовых факторов даже у тех детей, чьи родители страдают хроническим нервным расстройством. Очевидно, это связано с развитием невротического профиля личности, препятствующим высоким результатам на экзамене и способствующим возникновению высокого уровня тревоги и страха.
6) ПРОЯВЛЕНИЕ ЛУЧЕВОГО СТРЕССА. МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ЛУЧЕВОГО СТРЕССА.
Все живое постоянно находится в мире излучений. Уходящий век, часто называемый веком атомной радиации, привел человечество к радиоэкологическому кризису, к риску облучения в повышенных по сравнению с естественным радиационным фоном дозах ионизирующих излучений. В связи с этим возникает вопрос: способна ли ионизирующая радиация инициировать неспецифическую реакцию стресса, или она вызывает только лучевую патологию? Точнее говоря, минует ли лучевая болезнь стадии тревоги и адаптации, столь характерные для классической стресс-реакции.
Данный вопрос уместен в связи с тем, что ионизирующие излучения и особенности восприятия их организмом не имеют аналогов с эффектами других известных физических и химических стрессов. Известно, например, что организм не способен ощутить прямого действия на него облучения даже абсолютно смертельной дозы радиации, так как рецепторов, способных непосредственно ее воспринять, не существует. В силу этого в живых организмах первичный этап лучевого воздействия принципиально отличается от начала соматического или эмоционального стресса. Радиация обладает уникальной способностью одномоментно проникать непосредственно во все структурные элементы живой системы и прямо влиять на процессы жизнедеятельности организма.
Учитывая своеобразие первичного радиационного эффекта, следует отметить, что запуск лучевой реакции начинается с молекулярных изменений, происходящих в клетках и биологических мембранах любых органов. В дальнейшем, как при действии обычного стрессора, уже через несколько минут после острого облучения происходит активация каскадной гормональной системы – также отмечается усиленное выделение адрено-кортикотропного гормона, длящееся несколько часов. Однако имеется и своеобразие в морфофизиологических проявлениях лучевого стресса: он протекает на фоне других радиационных изменений в облученной организме, Например повреждения уникальных структур клеточного ядра, нарушение клеточного деления, приводящего к гибели клеток в «критических» (чувствительных) органах.
В разгар острой лучевой болезни происходит повторный всплеск гормональной активности, что сопровождается увеличением общего количества гормонов коры надпочечников, которое происходит в соответствии с описанным выше стандартным неспецифическим стрессорным ответом: активацией системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников и возбуждение симатической нервной системы. Время возникновения вторичной реакции в коре надпочечников зависит от величины дозы облучения – с ее уменьшением отодвигается начало и снижается степень проявления реакции.
Однократное облучение в малых дозах или хроническое воздействие радиации низкой интенсивности (лишь в несколько раз превышающее среднее значение естественного радиационного фона) с некоторой вероятностью вызывает стимуляцию клеточного деления и других жизненно важных функций в организме, повышение устойчивости к радиации и другим воздействиям, т.е. так называемый лучевой гормезис. Однако вопрос о благоприятном полезном или тренировочном действии лучевого гормезиса остается дискуссионным.
Для первой стадии стресс-реакции (стадия тревоги) характерна мобилизация антиоксидантов ( витаминов Е и А и других каротиноидов, локализованных в мембранах, витамина С, карнозина, ансерина, биогенных аминов, тиолов, находящихся в цитоплазме), ферментов-антиокислителей, а также мембранных механизмов, предотвращающих одноэлектронное восстановление кислорода. Емкость антиокислительного буфера начинает возрастать, препятствуя образованию вредных для жизнедеятельности продуктов липопероксидации.
К началу второй стадии (стадия адаптации) значительно увеличивается уровень антиокислительного буфера, все еще сдерживающего накопления токсических перекисей. Именно в этот момент может происходить кратковременное повышение резистентности облученного механизма. Процесс возрастания устойчивости связывают с активизацией восстановления клеток радиочувствительных, «критических» органов. Отличительная черта лучевого стресса – кратковременность и слабая выраженность (по сравнению с другими стрессами) стадии адаптации. Вероятность ее обнаружения при остром облучении небольшая, что одновременно связано со значительным развитием лучевых повреждений.
На последней, третьей стадии лучевого синдрома (стадия истощения) происходит постепенное расходование антиокислительного буфера, вплоть до снижения его ниже нормального уровня. На этой стадии в наибольшей степени отмечается разобщение и дисбаланс окислительных и регуляторных механизмов. Длительная активизация перекисного окисления липидов при снижении емкости антиокислительного буфера приводит к нарушению структуры и функции биологических мембран, повреждению структуры и функции клеток и клеточному опустошению тканей. Так, клетки, не справившиеся с кислородной экспансией, с задачей защиты их от образующихся продуктов перекисного окисления, включают механизм «программы гибели» – апоптоз, зависимый от избыточной концентрации активных форм кислорода. По образному выражению академика В.П.Скулачева, поврежденные клетки кончают свое существование самоубийством.
Изменения на молекулярном и клеточном уровнях приводят к физиологическому проявлению стресса, описанному еще Г.Селье: вялости, ослаблению реакции на внешние раздражители, снижению к ним устойчивости, ломоте в теле, изъявлению слизистых желудка и кишечника, воспалению, снижению массы тела, подавлению иммунитета и т.д.
Облучение, так же как и любой другой фактор воздействия, вызывает в любом живом организме стресс-реакцию, зависящую от величины дозы и продолжительности облучения. Начальные стадии лучевой реакции обратимы, клетки способны переходить в состояние радиорезистентности. Элементарная неспецифическая стресс-реакция липопероксидации ответственна за повреждение биологических мембран и клеток. Лучевые процессы неферментативного окисления липидов, проходя стадии неспецифической реакции, способны выйти из-под контроля антиокислительного буфера. Это наблюдается при значительной степени изменений, накоплении липидных перекисей и истощении антиокислителей. Происходящие повреждения могут привести к гибели клетки и организма.
Разрушительное действие стресса
IV. 1) CАМЫЕ ЧАСТЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СТРЕССА НА ФИЗИОЛОГИЧЕСКОМ УРОВНЕ.
Вот самые частые и наиболее яркие проявления стресса на физиологическом уровне:
-
Скачкообразное повышение артериального давления, сопровождающее ощущением жара – будто кровь бросилась в голову. Такие эмоциональные реакции могут стать причиной ошибочного диагноза, и человека будут долго и безуспешно лечить от гипертонии.
-
Боли в области головы (напоминающие мигрень, иногда сопровождающиеся головокружением) и шеи (нередко связываемые с шейным остеохондрозом), в области сердца (ошибочно расцениваемые как заболевания сердца, особенно если наблюдаются усиленное сердцебиение или перебои ритма) и в области живота (похожие на боли при язвенной болезни, холецистите или панкреатите, у женщин – андексите и др.) Что же касается таких состояний, сопровождающихся болевыми приступами, как дискинезия желчевыводящих путей, то как показывает опыт, они в основном связаны именно со стрессами и служат телесным выражением негативных эмоций.
-
Одышка (обычно «неудовлетворенность» глубиной вдоха, чувство «нехватки воздуха») при отсутствии каких-либо серьезных заболеваний сердечно-сосудистой или дыхательной системы. Она может служить причиной обращения к терапевту по поводу астмы. Как правило, эта одышка обусловлена факторами, обычно провоцирующими ее возникновение при терапевтических заболеваниях (физической нагрузкой, вдыханием загрязненного воздуха, пребыванием на открытом воздухе в холодную погоду). Зато часто обнаруживается ее тесная связь с эмоционально острыми житейскими ситуациями. Кроме того, такая одышка сопровождается тревожными переживаниями различной степени выраженности – от легкого беспокойства до приступов паники.