ВУЗ: Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова
Категория: Учебное пособие
Дисциплина: Медицина
Добавлен: 03.02.2019
Просмотров: 2657
Скачиваний: 17
26
блокируя PGE
2
, повышают стимулируемую АДГ реабсорбцию воды. Это
объясняет задержку воды, вызываемую НПВП.
3. Введение простагландинов ведет к выделению натрия и увеличению
диуреза. Поэтому назначение НПВП снижает активность «петлевых
диуретиков» и некоторых гипотензивных препаратов и повышает кровяное
давление.
4. Стимулируют выделение ренина.
ЭКСТРАРЕНАЛЬНЫЕ ГОРМОНЫ, ДЕЙСТВУЮЩИЕ НА ПОЧКИ
Альдостерон, кортизол, минералокортикоиды. Почки содержат
рецепторы для всех стероидных гормонов: альдостерона, глюкокортикоидов,
эстрогенов, тестостерона. Выработка минералокортикоида альдостерона,
синтезирующегося в клубочковой зоне коры надпочечников, стимулируется
ангиотензином II, АКТГ и ионами калия. Снижение содержания натрия в
плазме крови (диарея, рвота) стимулирует секрецию альдостерона. Действие
альдостерона на почки:
1. Стимулирует реабсорбцию натрия путем обмена натрия на ионы калия и
водорода в дистальных канальцах и собирательных трубках, т.е.
задерживает натрий и способствует выделению калия. Это действие
блокируется
спиронолактоном
(верошпирон)
–
антагонистом
альдостерона, что приводит к Na-урезу и задержке калия. Амилорид и
триамтерен блокируют поступление натрия в этих отделах канальцев и
оказывают также натрийуретический эффект.
2. Стероидные гормоны усиливают подкисление мочи, способствуя
образованию аммиака.
3. Минерало- и глюкокортикоиды необходимы для того, чтобы
собирательные трубки были максимально непроницаемы для воды,
способствуя полному выделению воды. Поэтому у больных с болезнью
Аддисона (хроническая надпочечниковая недостаточность) не выделяется
осмотически свободная вода.
Вазопрессин
(АДГ)
синтезируется
в
паравентрикулярных
и
супраоптических ядрах гипоталамуса и выделяется из задней доли гипофиза.
Обладает сосудосуживающим действием (V
1
рецепторы) и антидиуретическим
действием (V
2
рецепторы). Любое повышение осмоляльности плазмы (выше
295 ммоль/кг Н
2
О) активирует осморецепторы и ведет к высвобождению АДГ
(Рис 13). Падение осмоляльности плазмы крови тормозит его выделение, что
ведет к усилению водного диуреза и нормализации осмоляльности. Стимулы,
действующие на симпатическую и центральную нервную систему (особенно
тошнота и рвота) влияют на выделение АДГ.
Вазопрессин оказывает антидиуретическое действие на уровне
собирательных трубок почек. В норме они непроницаемы для воды.
Вазопрессин увеличивает их проницаемость для воды, взаимодействуя с V
2
–
рецепторами, что приводит к реабсорбции воды и сохранению ее в организме
и концентрированию мочи.
27
Недостаточность вазопрессина, связанная с неспособностью его синтеза
или разрушением нейрогипофиза, ведет к развитию центрального несахарного
диабета (НД). Нефрогенный несахарный диабет вызван не снижением синтеза
АДГ, а нарушением чувствительности V
2
–рецепторов к АДГ, токсическим
действием
лекарственных
препаратов
(литий)
или
анатомической
неполноценностью нефрона при ХБП различной причин, в том числе в
врожденной. Для НД характерны гипернатриемия выделение большого
количества разведенной мочи (более 4-5 л) с низким удельным весом (1000-
1005), полидипсия, обезвоживание.
Паратгормон и кальцитонин
Паратиреоидный гормон (ПТГ), синтезируемый паращитовидными
железами в ответ на низкую концентрацию ионизированного кальция,
оказывает влияние на кишечник, кости и почки.
1. ПТГ способствует повышению содержания кальция 3 путями: повышает
его абсорбцию в ЖКТ, повышает почечную реабсорбцию и усиливает
резорбцию и деминерализацию костей
2. ПТГ повышает выведение почками фосфатов и бикарбоната.
3. ПТГ является регулятором образования активной формы витамина
1,25(ОН)
2
Д
3.
ХПН – самая распространенная причина вторичного гиперпаратиреоза.
Выделение ПТГ у больных с ХПН стимулируется задержкой фосфатов и
гипокальциемией, вызванной снижением уровня 1,25(ОН)
2
Д
3.
Кроме того
гиперфосфатемия при ХПН способствует снижению чувствительности
рецепторов в паращитовидной железе к уровню гиперкальциемий и развити
устойчивости костной ткани к действию ПТГ. Гиперпаратиреоз при ХПН
устраняется витамином 1,25(ОН)
2
Д
3,
препаратами, связывающими фосфаты в
ЖКТ (фосфатбиндеры). В качестве последних используется карбонат кальция
и некальциевые фосфатбиндеры. Иногда при необходимости проводят
паратиреоидэктомию.
Кальцитонин секретируется парафолликулярными или С-клетками щитовидной
железы в ответ на повышение концентрации ионизированного кальция. Основной эффект
гормона – угнетение остеокластов и уменьшение резорбции костей. При болезни
Педжета, при которой происходит увеличение остеокластической активности,
кальцитонин используется для снижения активности остеокластов. Его применяют для
лечения остеопороза и гиперкальциемии при злокачественных новообразованиях.
Натрийуретический пептид предсердий (НПП) – гормон, который выделяется из
миоцитов предсердий в ответ на растяжение предсердий, наступающее при увеличении
объема крови и повыщении АД. НПП вызывает расслабление мускулатуры сосудов и
увеличивает СКФ, усиливает выведение натрия, благодаря прямому торможению
секреции альдостерона, ренина, вазопрессина. Все эти эффекты снижают АД,
уменьшают объем крови. Таким образом, НПП противодействует гормонам,
сохраняющим соль и воду, таким как гормоны РААС и вазопрессин. Поэтому синтез НПП
повышается при застойной сердечной недостаточности, ХПН и отеках.
28
Гормональные изменения при ХПН
Гормональные изменения, вызванные утратой почечной функции,
многообразны и сложны. Выделяют 4 механизма эндокринных нарушений,
наблюдаемых в конечные стадии ХБП (ХПН):
1. Снижение выработки гормонов, синтезируемых почками, вызванное
уменьшением почечной ткани. Так, ренальная анемия у больных с ХПН
связано со снижением синтеза эритропоэтина в почках. Гипокальциемия и
остеомаляция – следствие снижения образования активной формы
витамина Д
3.
2. Снижение эффективности гормонов у больных с ХПН. Вследствие потери
почечной паренхимы снижается эффект гормонов у больных с ХПН.
Вследствие потери почечной паренхимы (место действия гормонов),
например, снижается натрий-задерживающий эффект альдостерона, что
ведет к ограничению резерва натрия, развитию сольтеряющего синдрома.
Также снижается действие вазопрессина и он не может оказывать
антидиуретический эффект, что ведет к полиурии и разведению мочи.
3. Утрата почками экскреторной функции удлиняет период полураспада
гормонов и снижает скорость их клиренса. Например, это ведет к
гипогликемии
у
больных
сахарным
диабетом,
получающих
инсулинотерапию.
4. Сложные изменения и токсины, образующиеся на стадии уремии, могут
изменять
действие
гормонов.
Некоторые
гипотиреоидоподобные
метаболические изменения, отмечаемые при уремии, связаны со
снижением активности тиреоидных гормонов.
Таким образом, при ХПН включаются все механизмы эндокринных
нарушений. Сложные изменения в костях – пример сочетанного действия
недостатка витамина Д
3
, проявляющегося гипокальциемией и остеомаляцией,
и паратиреоидной остеодистрофии, вызванной вторичным гиперпаратиреозом.
29
Список использованной литературы
1. Анатомия и физиология почки. В книге: Руководство по нефрологии. Под
ред. Дж. А. Витворт, Дж.Р. Лоренса. Перевод с англ., Москва, 2000.
2. Джеймс А. Шейман «Патофизиология почки». М. 1999. Перевод с англ.
Л.З. Певзнера. Под редакцией Ю.В. Наточина
3. Крис А. О’Каллагхан «Наглядная нефрология». М. 2009. Перевод с англ.
под редакцией Е.М. Шилова.
4. Мухин Н.А., Тареева И.Е., Шилов Е.М., Козловская Л.В. Диагностика и
лечение болезней почек. Руководство для врачей, ГЭОТАР-Медиа. Москва
2008.
5. Наушабаева А.Е. К.А.Кабулбаев, А.Л.Румянцев, В.Бройке, Й.Эрих
Рациональные методы и алгоритмы диагностики заболеваний почек у
детей. Вопросы диагностики в педиатрии, Москва, Россия, №3 2009.
6. Наушабаева А.Е. Фокально-сегментарный гломерулосклероз. Обзор
литературы. Нефрология и диализ, №1 2008 Т. 10.- С. 15-20
7. Руководство по нефрологии. Под ред. Дж. А. Витворт, Дж.Р. Лоренса.
Перевод с англ., Москва, 2000.
8. Суханов А.В. Курс лекций «Патологическая анатомия болезней почек».
Москва, март 2005.
9. Renal Pathology Tutorial Written by: J. Charles Jennette, MD Produced by:
F.W. Maddux, MD
http://www.gamewood.net/rnet/renalpath/ch1.htm
10. Томилина Н.А. Лекция «Новая классификация стадий хронической
болезни почек и проблема хронической почечной недостаточности». 7-я
Российско-Французская школа-семинар, Липки, апрель 2005.
30
ТЕСТЫ по теме «Анатомия и физиология почек»
Выбрать один правильный ответ
1. V2 Рецепторы антидиуретического гормона находятся в почке:
1) В клубочке в месте выхода эфферентной артериолы
2) В клубочке в зоне юкстагломерулярного аппарата
3) В проксимальных извитых канальцах
4) В проксимальных прямых канальцах
5) В собирательных трубочках
2. Что неправильно в отношении Боумэнова пространства:
1) из Боумэнова пространства фильтрат (первичная моча) поступает в канальцевую
систему
2) находится между капсулой и сосудистым клубочком
3) снаружи покрыт париетальным, изнутри – висцеральным листком
4) висцеральный слой представлен подоцитами клубочка
5) подоциты покрыты висцеральным листком Боумэнова пространства
3. Что неправильно в отношении альдостерона:
1) синтезируется в клубочковой зоне надпочечников
2) стимулируется ангиотензином ІІ
3) стимулируется АКТГ и ионами калия
4) повышает реабсорбцию натрия в обмен на калий в дистальных канальцах и
собирательных трубках
5) синтезируется в дистальных канальцах почек
4. Клубочковую фильтрацию определяют, за исключением одного способа:
1) определением клиренса эндогенного креатинина
2) клиренсом инсулина
3) клиренсом ЭДТА
4) клиренсом иоталамата
5) клиренсом парааминогиппурата (ПАГ)
5. Перитубулярные капилляры, снабжающие кровью проксимальные и дистальные
канальцы почек берут начало от:
1) Дуговой артерии
2) Междолевой артерии
3) Афферентной артерии
4) Эфферентной артериолы
5) Междольковой артерии
6. В одной почке здорового индивидуума имеется нефронов около:
1) 2 миллионов
2) 1 миллиона
3) 500 тысяч
4) 300 тысяч
5) 50 тысяч
7. Юкстамедуллярные нефроны, играющие важнейшую роль в концентрировании мочи,
составляют ___% от всех нефронов:
1) 1
2) 3
3) 15
4) 30