Файл: Тема 1 Острые респираторные вирусные инфекции у детей. Коклюш.docx

Скачать файл
Заказать решение

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 22.11.2023

Просмотров: 35

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

Введение

Тема № 1 Острые респираторные вирусные инфекции у детей. Коклюш.

         Инфекционные заболевания респираторного тракта являются самой распространенной патологией детского возраста. Максимальная частота острых респираторных инфекций  приходится на ранний детский возраст (чаще - от 2 до 3 лет), что связано с увеличением числа контактов между детьми вследствие посещения детских организованных учреждений.  В среднем здоровый ребенок может переносить до 4-5 эпизодов респираторной инфекции в год.  Большая часть острых респираторных инфекций протекают легко, и, как правило, не требует проведения серьезных лечебных мероприятий. Однако, определенная часть респираторных инфекций представляют реальную угрозу здоровью и жизни маленького пациента и требует проведения интенсивной терапии на разных этапах госпитализации.

Сохраняющаяся на высоких показателях заболеваемость респираторными инфекциями в детском возрасте обуславливает безусловную актуальность данной проблемы в педиатрии. Повторные инфекции респираторного тракта у детей приводят к формированию вторичного иммунодефицита, способствуют формированию очагов хронической инфекции, вызывают сенсибилизацию, отягощают преморбидный фон, задерживают физическое и психомоторное развитие детей.

Общие представления об инфекциях респираторного тракта.

Инфекции респираторного тракта объединяют группу разнородных по этиологии и локализации поражения инфекционно-воспалительных заболеваний дыхательного тракта. В основе ОРЗ лежит воспаление слизистых оболочек дыхательных путей  с развитием дистрофии, некроза эпителия и нарушением мукоцилиарного клиренса.

Инфекции респираторного  тракта могут вызывать:

  • Респираторные вирусы (часто встречающиеся - парагрипп, РС-вирус, риновирус, коронавирус, грипп в период эпидемии, редко встречающиеся – грипп в период спорадической заболеваемости, аденовирус, реовирус и др.) являются основными возбудителями инфекций респираторного тракта, на их долю у детей приходиться до 90-95% всех заболеваний дыхательных путей.

  • Пневмотропные бактерии (в 5-10% случаев респираторные инфекции имеют бактериальную природу):

   – Streptococcus pyogenus (β-гемолитический стрептококк группы А) чаще вызывает клинику острого тонзиллита;

 – Streptococcus pneumoniae (пневмококк) может вызывать клинику  назофарингита, синуситов, острого среднего отита, при инфицировании этим возбудителем возможна и системная инфекция  с  развитием менингита, пневмонии;

–  Haemophilus influenzaе  типа b – вызывает назофарингит, эпиглоттит, реже – менингит, пневмонию;

– Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhallis, Klebsiella pneumoniae, Enterococcus, Pseudomonas aeruginosa и др. являются более редкими причинами развития ОРИ;

  • Другие возбудители: Mycoplasma pneumoniae, Chlamidia pneumoniae, Candida albicans.

         При отсутствии лабораторного подтверждения и характерных клинических черт определенной респираторной инфекции принято использовать собирательный диагноз «Острая респираторная вирусная инфекция» или «Острое респираторное заболевание». Диагноз «ОРВИ» может быть установлен,  если с большой долей вероятности на основании клинических данных, можно говорить о роли того или иного респираторного вируса.   Диагноз «ОРЗ» чаще указывает на бактериальную этиологию заболевания. О бактериальной природе респираторной инфекции можно думать, когда у больного с катаром верхних дыхательных путей имеет место гнойный ринит, гнойный бронхит, эпиглотит, гнойный отит и др

Особенности эпидемиологии острых респираторных инфекций


         Заболевания респираторного тракта составляют до 90% всей инфекционной патологии в детском возрасте.Для ОРИ характерна максимальная заболеваемость в холодное время года. Подъем заболеваемости начинается с октября, пик приходится на февраль, спад – к апрелю. Однако каждая нозологическая форма острой респираторной инфекции имеет свои эпидемиологические особенности.

         Так, максимальная заболеваемость гриппом наблюдается в январе-феврале. В этот период удельный вес гриппа может составлять более 30-50% всех ОРВИ. Вспышки парагриппа типа 1,2 начинаются в осенний период, для вируса парагриппа 3 серотипа более характерно повышение заболеваемости в весенний период года. Аденовирусная инфекция имеет слабовыраженную сезонность. Рост числа случаев РС-инфекции приходиться на конец зимы и начало весны. Учащение случаев микоплазменной инфекции наблюдается в начале осени, что связано с возобновлением школьных контактов. Хламидии у больных ОРЗ определяются равномерно в течение холодного периода года. Сезонные различия в уровне заболеваемости ОРЗ бактериальной природы менее выражены, чаще регистрируются в холодное время года. Пневмококковая и стрептококковая инфекция группы А могут учащаться в весенние месяцы.


         Механизм передачи инфекции  при всех ОРИ – воздушно-капельный. Вирусы, имея меньшие размеры по сравнению с бактериями, дольше остаются в аэрозоле (состоит из частиц слизи верхних дыхательных путей, выделяемых больным во внешнюю среду при кашле и чихании), более «летучи», в связи с чем могут распространяться на большие расстояния. Контактный путь (для аденовирусов – через предметы обихода, грязные руки) играют  не последнюю роль в передаче вирусов, особенно в детских коллективах. Для реализации бактериальных ОРЗ необходим более тесный и длительный контакт.

         Восприимчивостьк возбудителям ОРИ всеобщая. Максимальная заболеваемость отмечается у детей от 6 месяцев до 3-х лет, что обусловлено с расширением числа контактов детей, анатомо-физиологическими особенностями (прежде всего с морфофункциональной незрелостью лимфоглоточного кольца) и отсутствием типоспецифического иммунитета к возбудителям респираторных инфекций. Считается, что в этот период жизни ребенок переносит от 4 до 8 случаев ОРИ в год. У детей школьного возраста заболеваемость ОРИ сокращается до 2-6 случаев в год, а среди взрослых  не превышает 2-5 эпизодов на протяжении года.

Особенности этиопатогенеза острых респираторных инфекций.

     В патогенезе ОРИ принято выделять пять фаз патологического процесса:

1-я фаза –  Внедрение возбудителя в верхние дыхательные пути.  Входными воротами респираторных вирусов являются верхние дыхательные пути. При встрече макроорганизма с вирусом инфекционный процесс может протекать по двум  вариантам.

     1-ый вариант встречи с вирусом -  немедленное уничтожение вируса в верхних дыхательных путях благодаря действию ряда защитных факторов:

 - мукоцилиарный транспорт (благодаря действию ресничек мерцательного эпителия не прикрепившиеся к эпителиальным клеткам верхних дыхательных путей вирусные частицы «смываются»),

 - секреция sIgА на слизистых верхних дыхательных путей (препятствует закреплению возбудителя на слизистой), 

-  активация неспецифических факторов защиты (лизоцим  и пр.).

     Активация этих защитных факторов препятствует развитию инфекционного процесса при встрече с вирусом.

     2-ой вариант встречи с респираторным вирусом предусматривает развитие инфекционного процесса. Вирус проникает в мерцательный эпителий верхних дыхательных путей, где начинается его размножение.  При этом отмечено, что возбудители ОРВИ избирательно поражают эпителий респираторного тракта. Многочисленные провоспалительные факторы (в том числе повышенная продукция провоспалительных цитокинов), вырабатывающиеся в ответ на внедрение возбудителя, нарушают метаболизм и целостность мембраны эпителиальных клеток, нередко вызывая их некроз. Разрушение местного барьера приводит к проникновению вируса в кровь.


2-я фаза – вирусемия. Из места первичной локализации вирус, токсины, продукты распада эпителиальных клеток попадают в кровоток, оказывая токсическое действие, прежде всего, на сердечно-сосудистую, центральную  и вегетативную нервную системы.

3-я фаза – развитие воспалительного процесса в органах респираторного тракта.   В зависимости от вида возбудителя поражаются различные отделы респираторного тракта.

 4-я  фаза – развитие бактериальных осложнений. Возбудители ОРВИ способствуют значительному снижению иммунологической защиты, благодаря чему присоединение бактериальной флоры или активизация микрофлоры дыхательных путей способствует формированию бактериальных осложнений (синусит, острый средний отит, пневмония).

5-я фаза  – формирование местного и общего специфического иммунитета к возбудителю (обратное развитие патологического процесса). Обратное развитие патологического процесса, возникающее благодаря  синтезу интерферонов, специфических иммуноглобулинов, соответствует  клиническому и морфофункциональному выздоровлению.

Грипп

Этиология.Возбудители гриппа - РНК-содержащие вирусы  семейства Orthomyxoviridae, включающее в себя два рода – род вирусов гриппа А, В и род вирусов гриппа С. Вирусы гриппа типа А поражают человека, некоторые виды животных (лошади, свиньи и др.) и птиц. Вирусы гриппа типов В и С патогенны только для людей.

Вирионы гриппа имеют крупные размеры (80-100 нм) и шарообразную форму. Геном вируса состоит из 8 фрагментов РНК, каждый из которых представляет собой ген, кодирующий синтез определенных белков. Рибонуклеиновые фрагменты, находящиеся в чехле из нуклеопротеидного белка (S-антиген), составляют нуклеоид вирусной частицы, которая окружена белково-липидной внутренней мембраной (М-антиген). Внешняя оболочка вируса (суперкаспид) представлена гемагглютинином (Н) и нейраминидазой (N). Вирусы гриппа, принадлежащие к одному серотипу, обладают сходными S- и М-антигенами и отличаются по N- и Н-антигенам.

В состав вирусов гриппа человека типа А входят три гемагглютинина (Н1, Н2, и Н3) и две нейраминидазы (N1 и N2). Гемагглютинин является рецептором, с помощью которого вирус адсорбируется на чувствительных клетках. Он обладает гемагглютинирующей активностью, протективными свойствами и индуцирует в организме образование вируснейтрализующих антител. Нейраминидаза является ферментом, участвующим в высвобождении вирионов из клетки хозяина. Вырабатывающиеся в ходе инфекции антитела к нейраминидазе также участвуют в противогриппозном иммунитете.


У вирусов гриппа типа А обнаружено две разновидности антигенной изменчивости, связанной с изменением антигенных свойств гемагглютинина и нейраминидазы. Полная замена одного или обоих поверхностных белков на новые (антигенный шифт) приводит к появлению новых вариантов возбудителя (подтипов), вызывающих крупные эпидемии и пандемии. Точечные мутации с соответствующим изменением в Н или N возникающие в пределах подтипа, называют антигенным дрейфом.

Антигенные варианты вируса гриппа типа В имеют одинаковую нейраминидазу, но отличаются по структуре гемагглютинина, соответственно антигенная мутация ограничена только дрейфом. У вируса гриппа типа С существенных изменений этих компонентов не обнаружено. Вирус грипп типа С имеет только один поверхностный антиген – гликопротеин.

Вирусы гриппа неустойчивы во внешней среде и быстро погибают под действием химических (дезинфицирующие вещества) и физических факторов (ультрафиолетовое излучение, температура выше 56°С и др.).

Патогенез. При гриппе действие вирусов, продуктов метаболических и протеолитических процессов на стенку сосудов приводит к микроциркуляторным нарушениям, которые проявляются спазмом капилляров с дальнейшей дилатацией, стазами, тромбозами и повышением проницаемости сосудистой стенки. Расстройство микроциркуляции и действие токсинов приводит к нарушению функций головного мозга, лёгких, почек, печени и т.д. Для гриппа характерна деструкция сосудистых стенок с развитием капилляростазов, микродиапедезных кровоизлияний, в результате чего наблюдается гиперемия слизистых всего респираторного тракта и появление сети расширенных мелких сосудов и точечных кровоизлияний. Такие изменения наблюдаются и в других органах. Кроме того, происходит десквамация, деформация клеток мерцательного эпителия с образованием гигантских одноядерных клеток и гиалиновых мембран.

Клиническая картина.

Инкубационный период продолжается от 12 до 48 ч.

Основные проявления инфекции – острое начало заболевания с появлением лихорадки, симптомов интоксикации и поражением респираторного тракта. При этом общеинтоксикационный синдром преобладает над катаральным.

Основные клинические проявления: 

  • Синдром интоксикации. Температура повышается до высоких цифр (39-40°С) с первых суток заболевания, на фоне чего появляются и другие признаки интоксикации: озноб, головная боль, боли в глазных яблоках, мышцах, в животе, чувство разбитости, тошнота, рвота, нарушение сна, гиперемия лица и шеи, инъекция сосудов склер, повышенное потоотделение. У детей раннего возраста – адинамия или беспокойство, отказ от груди, срыгивания, жидкий стул. Продолжительность интоксикации и лихорадочного периода обычно не превышает 2-5 дней.

  • Катаральный синдром выражен слабо, появляется через сутки от  появления первых симптомов, характеризуется обязательным вовлечением в процесс трахеи. Проявляется затруднением носового дыхания, скудным слизисто-серозным отделяемым из носа, сухостью слизистых, першением в горле, сухим нечастым, грубым болезненным кашлем. В ротоглотке наблюдается умеренная гиперемия, зернистость и инъекция мягкого нёба и задней стенки глотки. Реже наблюдается поражение других отделов респираторного тракта с возникновением клинической картины  ларингита, бронхита, сегментарного отека легких (в результате циркуляторных расстройств в пределах одного сегмента или доли), интерстициальной пневмонии, геморрагического отека  легких (при гипертоксической форме).   Катаральные проявления при гриппе, как правило, не превышают 7-9 дней.

  • Энцефалическая или менингоэнцефалическая реакции развиваются  при тяжёлом, гипертоксическом течении гриппа. Характерны гипертермия, бред, общемозговые нарушения, нарушение сознания, менингеальные симптомы. В цереброспинальной жидкости патологических изменений не обнаруживается.

  • Геморрагический синдром проявляется в виде петехиальной сыпи на лице, шее, верхней части туловища, носовыми кровотечениями.

Смотрите также файлы