Дифтерия (определение, этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, осложнения, лечение)

Дифтерия – острое инфекционное заболевание, вызывается токсигенным штаммом дифтерийной палочки, передаётся преимущественно воздушно-капельным путём и характеризуется развитием фибринозного воспаления в месте входных ворот, лихорадкой, синдромом интоксикации и развитием осложнений со стороны сердечно-сосудистой, нервной и мочевыделительной систем.

Этиология. Возбудитель дифтерии -  Corynebacterium diphtheriae, заболевание вызывает  токсигенный штамм. C.diphtheriae – грамположительный аэроб. Имеет 4 биовара: gravis, mitis, intermedius, belfanti – которые различаются по культурально-биохимическим свойствам. Палочка дифтерии устойчива во внешней среде: в дифтерийной плёнке сохраняется до 15 суток, при комнатной температуре до 7 месяцев, при кипячении погибают в течение 1 минуты, при температуре 60 градусов  погибает через 10 минут. С.diphtheriae продуцирует экзотоксин, который легко разрушается при нагревании и на свету. Источником инфекции является больной и носитель токсигенных штаммов. Больной выделяет дифтерийную палочку  5-7 дней  от начала заболевания. Часть  реконвалисцентов продолжает выделять от 14 дней до 2–3 месяцев. Пути инфицирования: аэрозольный, пылевой, контактный, пищевой. Иммунитет после перенесенной дифтерии формируется  антибактериальный на 1-1,5 года, антитоксический на 5, максимум на 10 лет.

Эпидемиология. Эпидемиологические особенности дифтерии зависят от уровня социально-экономического развития и активной иммунизации населения. При отсутствии активной иммунизации эпидемический процесс характеризуется периодичностью и сезонностью (подъемы заболевания через 5-8 лет с продолжительностью 2-4 года). В условиях высокого коллективного иммунитета (95-97%) прекращаются периодические и сезонные подъемы заболеваемости дифтерией.

Патогенез

Входными воротами чаще всего являются слизистые оболочки ротоглотки, носа. В месте внедрения возбудителя происходит его размножение, выделяется экзотоксин, развиваются коагуляционный     некроз эпителия. Под действием дифтерийного токсина развивается парез сосудов и стаз крови в капиллярах, повышается проницаемость сосудистых стенок, замедляется кровоток. Экссудат, содержащий фибриноген, лейкоциты, макрофаги, эритроциты выходит за пределы сосудистого русла. На поверхности слизистой оболочки  в результате контакта с тромбопластином некротизированной ткани фибриноген превращяется в фибрин. Фибринная плёнка прочно фиксируется на многослойном эпителии зева и глотки, но легко снимается со слизистой оболочки покрытой однослойным эпителием, в гортани, трахеи и бронхах. При лёгком течении заболевания воспалительные  изменения могут быть представлены катаральным процессом без формирования фибринозной плёнки. Дифтерийный экзотоксин распространяется по кровеносным и лимфатическим сосудам обуславливая интоксикацию, регионарный лимфаденит  и отёк окружающих тканей. Токсинемия приводит к развитию микроциркуляторных нарушений и воспалительно-дегенеративных процессов в различных органах и  системах – сердечно-сосудистой и нервной системах, надпочечниках.

---

                                           Классификация дифтерии

Дифтерия ротоглотки составляет 90-95% всех случаев дифтерии:

·       дифтерия ротоглотки локализованная с катаральным, островчатым и плёнчатым вариантами;

·       дифтерия ротоглотки распространённая;

·       дифтерия ротоглотки субтоксическая (отёк в углочелюстной ямке);

·       дифтерия ротоглотки токсическая:

·       токсическая 1 степени (отёк до середины шеи);

·       токсическая 2 степени (отёк до ключицы);

·       токсическая 3 степени (отёк ниже ключицы);

·       дифтерия ротоглотки гипертоксическая.

·       Дифтерийный круп:

·       дифтерия гортани (дифтерийный круп локализованный);

·       дифтерия гортани и трахеи (круп распространённый);

·       дифтерия гортани, трахеи и бронхов (нисходящий круп).

Дифтерия носа.

Дифтерия половых органов.

Дифтерия глаз.

Дифтерия кожи.

Комбинированные формы с одновременным поражением нескольких органов.

                                      Клиника дифтерии ротоглотки

Дифтерия ротоглотки. Локализованная форма  дифтерии  начинается остро с повышения температуры тела до субфебрильных цифр и выше. Умеренная интоксикация: головная боль, недомогание, снижение аппетита, бледность кожи, тахикардия. Боль в горле отмечают больные в первые дни болезни, а затем  нарастающее чувство давление в ротоглотке из-за отёка образований зева. Отмечается неяркая застойная гиперемия, застойный отёк миндалин, мягкого нёба, дужек. Налёты локализуются на миндалинах, в виде островков, могут распространиться за пределы  миндалин. Фибринозные  налёты в первые часы болезни выглядят как желеобразная масса. Затем как тонкая  паутинообразная плёнка, однако, уже  на 2-е сутки болезни они становятся плотными, гладкими, сероватого цвета с перламутровым отблеском, снимаются с трудом, при их снятии шпателем  слизистая оболочка  кровоточит. На следующий день  на месте удалённой плёнки появляется новая. Снятая  фибринная плёнка, помещённая в воду, не распадается и тонет, при растирании на предметном стекле не растирается.  Регионарные и подчелюстные лимфоузлы умеренно увеличены и чувствительны при пальпации.

Катаральная форма дифтерии ротоглотки  регистрируется очень редко, характеризуется кратковременной  субфебрильной температурой тела, умеренной интоксикацией, небольшой гиперемией слизистой оболочки  ротоглотки, отёчностью миндалин,  а также неприятными ощущениями в горле при глотании.

---

Токсические формы дифтерии ротоглотки  характеризуются выраженным интоксикационным синдромом и выраженными проявлениями в ротоглотке (налёт, отёк, гиперимия). Эти явления возникают сразу и бурно прогрессируют. Для токсической формы  характерным является наличие безболезненного отёка подкожной клетчатки шеи, достигающей её середины при токсической дифтерии I степени, ключицы – при  II степени, ниже ключицы – III степени. При гипертоксической форме дифтерии отмечаются все вышеописанные  симптомы и прогрессирующие расстройства гемодинамики  и ДВС – синдром. 

Дифтерия гортани

Выделяют локализованную дифтерию гортани и распространённую с одновременным поражением гортани, трахеи, бронхов. Распространённая форма чаще начинается с поражения  ротоглотки, носа.Дифтерия гортани (дифтерийный круп) клинически проявляется  в трёх последовательно развивающихся стадиях.

1-я стадия – дисфоническая - характеризуется грубым  лающим кашлем и нарастающей осиплостью голоса. У детей она продолжается 1-2 дня у взрослых 7 дней.

2-я стадия  - стенотическая, продолжается от нескольких часов до 3-х суток. Характеризуется наличием затруднённого вдоха  и втягивания уступчивых  участков грудной клетки, вследствие стеноза гортани, который прогрессирует без специфического лечения, на фоне афонии и беззвучного кашля.

3-я стадия – асфиксическая. Дыхание становится частым поверхностным затем аритмичным. Ребёнок вялый, адинамичный, цвет кожи бледно-серый, развивается общий цианоз, гипотония мышц, сознание затемнено или отсутствует. В дальнейшем наблюдается упокоение больного, появляется холодный липкий пот, отмечается гипотермия, дыхание редкое поверхностное, аритмичное,  возможны судороги, наступает смерть от асфиксии. Длительность  этого периода 3-5 часов.

Дифтерия носа. Начинается постепенно.  Температура норма или умеренно повышена. Ведущий признак – затруднённое носовое дыхание и появление серозных, а затем серозно-сукровичного отделяемого из носа, чаще из одной ноздри.  Длиться заболевание 2-3 недели.

Дифтерия глаз. Характеризуется, как правило, односторонним поражением. Может протекать в катаральной и плёнчатой форме. Характеризуется незначительной интоксикацией, субфебрильной  температурой тела. Веки гиперемированны, отёчные (более выражен отёк верхнего века). Конъюнктива резко отёчна, на ней образуются фибринозные налёты, которые легко снимаются, из глаза отмечается серозно-кровянистое отделяемое, светобоязнь отсутствует, зрение сохраняется в полном объёме.

---

                                                      Осложнения дифтерии

1. Инфекционно-токсический шок является одним из осложнений гипертоксической и токсической форм дифтерии. Развивается на 1-3 сутки болезни и проявляется прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточностью.

2. Миокардит если развивается на первой неделе – некурабельные больные, если развивается на 2-3 недели, то протекает легче. Характеризуется неопределёнными болями с иррадиацией, перебои, изменения на ЭКГ (не менее 2 раз в неделю).

3. Полинейропатии.  На 3-15 сутки болезни развиваются ранние полиневриты и проявляются они: парез мягкого нёба (изменение голоса – гнусавость, попёрхивание, попадание пищи в дыхательные пути), нёбная занавеска неподвижна. Затем возникает парез аккомодации и снижение конвергенции, птоз, отмечается косоглазие. С 16 по 50 день развиваются полирадикулоневриты, характеризующиеся парезами и параличами мышц конечностей, шеи и туловища.

4. Токсический нефроз развивается на 3-5 сутки. Отмечаются изменения в моче: лейкоцитурия, эритроцитурия, цилиндрурия и незначительно повышается количество белка.

Лечение дифтерии

·                 успех в лечении дифтерии зависит, главным образом, от своевременного введения противодифтерийной сыворотки (ПДС)

·                 раннее введение и достаточные дозы противодифтерийно сыворотки обеспечивают благоприятный исход даже при тяжелых токсических формах заболевания

·                 для предупреждения анафилактического шока первое введение проводится по методу Безредка

·                 в дальнейшем доза введения сыворотки определяется формой тяжести, днем болезни и возрастом больного (доза уменьшается только детям первого и второго года жизни в 1,5-2 раза)

·                 дезинтоксикационная терапия осуществляется введением глюкозо-солевых растворов, белковых препаратов – общее количество жидкости из расчета 20-50 мл/кг массы тела ребенка в сутки

·                 при токсических формах показаны гормональные препараты

·                 параллельно при тяжелых, смешанных формах дифтерии назначают антибиотики широкого спектра действия

Профилактика

·                 основное значение в профилактике имеет активная иммунизация дифтерийным анатоксином, который входит в качестве составляющего компонента в комплексные вакцины, содержащие коклюшную вакцину, дифтерийный и столбнячный анатоксины

---

·                 детям с неблагоприятным аллергическим фоном используют вакцину – АДС-М-анатоксин, который отличается уменьшенным содержанием антигенов

·                 первичная вакцинация проводится с 3-месячного возраста АКДС-вакциной трехкратно с интервалом 45 дней

·                 первая ревакцинация проводится вакциной АКДС через 12-18 мес. после третьей вакцинации

·                 лица, не подвергавшиеся иммунизации против дифтерии, в случае контакта с больным или носителем токсигенной дифтерийной палочки подлежат немедленной вакцинации по полной схеме в соответствии с возрастом

Инфекционный мононуклеоз (этиология, патогенез, клиника)

Этиология.  

Инфекционный мононуклеоз (железистая лихорадка, болезнь Филатова) вызывается вирусом Эпштейн-Барра из семейства Herpes viridae, содержит ДНК.

Патогенез.

В основе патогенетических изменений лежит лимфопролиферативный процесс, следствием которого является увеличение иммунокомпетентных органов и уровня субпопуляций лимфоцитов. В патогенезе обширных наложений на миндалинах, часто возникающих при этом заболевании, кроме действия вируса определенное значение имеет бактериальная или грибковая инфекция.

Клинические проявления

            - появление тонзиллита, как правило, отстает по времени от повышения температуры тела, развития симптомов общей интоксикации

            - поражение зева чаще возникает к 3-4 дню болезни

            - поражение миндалин двустороннее

            -  миндалины увеличены 2-3 степени, слизистая оболочка их гиперемирована, отечна

            -  характерным является некротические изменения миндалин

            -  налет на миндалинах часто фибринозный, который напоминает налеты при дифтерии, он более толстый, рыхлый, желтоватой окраски и никогда не выходит за пределы миндалин

            -  лихорадка сохраняется длительно (до 2 недель и более)

            -  изменения в зеве всегда сочетаются с генерализованной лимфаденопатией, увеличением печени и селезенки

Лабораторная диагностика

·                 типичные клинические и гематологические проявления

---

Смотрите также файлы

• Определение, этиология, эпидемиология, патогенез, классификация клинических форм.docx

• Тема 1 Острые респираторные вирусные инфекции у детей. Коклюш.docx

• Тема Дефицитные анемии у детей. Обмен железа в организме. Железодефицитные состояния.docx

• Моделирование социальноэкономических процессов.docx

• На страже обороноспособности государства (по материалам Красной звезды 10 февраля 2021 года).doc