ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 23.11.2023
Просмотров: 225
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Фиброз пульпыхарактеризуется замещением клеточных элементов пульпы фиброзной соединительной тканью. Иногда фиброз сочетается с отложением репаративного дентина.
Петрификаты (кальцифинаты) пульпы встречаются довольно часто и выглядят как отдельные образования или диффузные отложения. Гистологически различают два вида петрификатов: высоко- и низкоорганизованные. У первых строение характеризуется наличием дентинных канальцев строгой ориентации. Они получили название дентикли. Низкоорганизованные — не имеют дентинных канальцев и слоистости. Они растут за счет отложения минеральных компонентов на поверхности.
Дентикли образуются вокруг эпителиальных клеток и имеют органический матрикс с кристаллами гидроксиапатитов. Предполагают, что клетки эпителия стимулируют одонтобласты, что и приводит к появлению дентиклей. С другой стороны, кальцификация может происходить вокруг дегенерирующих клеток, кровяных тромбов, коллагеновых волокон. Некоторые авторы рассматривают этот процесс как форму дистрофической кальцификации.
Диффузная кальцификация чаще выявляется на стенках сосудов корневой пульпы и наблюдается в старшем возрасте. Она защищает клеточные элементы пульпы.
До настоящего времени не установлена причинно-следственная связь дентиклей и петрификатов с воспалением пульпы или наличием боли. Но бесспорным является отрицательная роль этих образований при инструментальной обработке корневых каналов.
Возрастные изменения сопровождаются, в первую очередь, значительным отложением заместительного дентина, что приводит к уменьшению объема полости зуба. Это затрудняет вскрытие полости зуба, мешает доступу к корневым каналам и их проходимости. С возрастом в пульпе уменьшается число клеток, в том числе одонтобластов, и увеличивается количество сосудов и нервов, изменяется устойчивость структур пульпы к действию протеолитических ферментов и гиалуролидазы.
Возрастные изменения в дентине выражаются увеличением перитубулярного и склерозированного дентина и появлением мертвых путей (трактов), под которыми определяется группа дентинных канальцев с отсутствующими отростками одонтобластов.
10.2. Воспаление пульпы — пульпит
Воспаление пульпы (пульпит) — наиболее распространенное осложнение кариеса, которое в структуре стоматологической помощи составляет от 20 до 30 %. По современным представлениям причиной возникновения воспаления пульпы могут быть бактериальная инвазия, ятрогенные, травматические и идиопатические факторы.
Бактериальное инфицирование. Бактерии и продукты их жизнедеятельности наиболее часто приводят к воспалению. В настоящее время имеется достаточно данных, что при наличии кариозной полости, даже если пульпа закрыта значительным слоем неизмененного дентина, могут иметь место признаки воспаления. Обусловлено это тем, что по дентинным канальцам в пульпу проникают биологически активные вещества (ферменты бактерий, эндотоксины, полисахариды, антитела, иммунные комплексы, продукты распада тканей). Одним из действенных механизмов защиты пульпы от внешних воздействий является более интенсивное отложение репаративного и образование склерозированного дентина, что снижает проницаемость и, тем самым, уменьшает возможность попадания в пульпу раздражающих факторов. При медленно протекающем кариесе и последующем лечении воспаление может не возникать. Однако при активном или длительном течении кариозного процесса в процесс вовлекается пульпа.
H.S.Simon (1987) указывает, что пульпа отвечает на кариозный процесс воспалительной реакцией, так как дентинные канальцы проницаемы для микроорганизмов и их токсинов.
Ятрогенные факторы. Они занимают второе место среди причин возникновения пульпита. Существует много лечебных манипуляций, обусловливающих воспалительные изменения в пульпе, которые могут быть обратимыми и необратимыми. Среди этих факторов указывают на нагрев пульпы во время препарирования, пересушивание зуба воздухом, оказываемое на пульпу давление при снятии слепков, и, наконец, раздражение пульпы некоторыми пломбировочными материалами и лекарственными препаратами. Особенное внимание обращается на силу давления во время препарирования зуба. Значительная сила часто вызывает коагуляционный некроз, быстро распространяющейся на всю пульпу.
Травма. Ее воздействие на состояние пульпы может в легких случаях приводить к незначительной реакции, в тяжелых — к выраженным изменениям, вплоть до некроза. Травма, сопровождающаяся трещиной или переломом зуба, создает путь для инфицирования пульпы микрофлорой полости рта. Аналогичная картина наблюдается и при случайном обнажении пульпы во время препарирования кариозной полости.
Идиопатические факторы. Иногда возникает воспаление пульпы неясной этиологии. В качестве примера приводят внутрикорневую резорбцию (внутрикорневую гранулему), которая характеризуется бессимптомным течением, но выраженными изменениями в пульпе и резорбцией дентина. Наличие многоядерных клеток при морфологическом исследовании служит тому подтверждением.
10.2.1. Классификация пульпитов
При создании классификации любых заболеваний к ней предъявляется ряд требований: она должна быть простой, научно-обоснованной и помогать в выборе методов лечения.
Совершенно определенно можно сказать, что имеющиеся классификации пульпита в полной мере этим требованиям не соответствуют. Отсутствие корреляции между клиническим проявлением пульпита и характером морфологических изменений, а также несовершенство методов диагностики не позволяют создать единую и совершенную классификацию, удобную для клиницистов.
Из многочисленных вариаций, разработанных отечественными авторами, наибольшее распространение получила классификация с учетом клинических данных.
I. Острый пульпит: очаговый, диффузный.
II. Хронический пульпит: фиброзный, гипертрофический (пролиферативный), гангренозный.
III. Обострение хронического пульпита.
ВОЗ в 10-м пересмотре диагнозов и заболеваний (1997) в главе VI «Болезни органов пищеварения» в разделе под шифром К04 рекомендует следующую классификацию.
К04 Болезни пульпы и периапикальных тканей
К04.0 Пульпит
К04.00 Начальный (гиперемия)
К04.01 Острый
К04.02 Гнойный (пульпарный абсцесс)
К04.03 Хронический
К04.04 Хронический язвенный
К04.05 Хронический гиперпластический (пульпарный полип)
К04.08 Другой уточненный пульпит
К04.09 Пульпит неуточненный
К04.1 Некроз пульпы
Гангрена пульпы
К04.2 Дегенерация пульпы
Дентикли, петрификация пульпы
К04.3 Неправильное формирование твердых тканей в пульпе
Вторичный или иррегулярный дентин
К04.4 Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения
Острый апикальный периодонтит
К04.5 Хронический апикальный периодонтит
Апикальная гранулема
К04.6 Периапикальный абсцесс со свищом
К04.60 Имеющий сообщение (свищ) с верхнечелюстной пазухой
К04.61 Имеющий сообщение (свищ) с носовой полостью
К04.62 Имеющий сообщение (свищ) с полостью рта
К04.63 Имеющий сообщение (свищ) с кожей
К04.69 Периапикальный абсцесс со свищом неуточненный
К04.7 Периапикальный абсцесс без свища К04.8 Корневая киста
К04.80 Апикальная и боковая
К04.81 Остаточная
К04.82 Воспалительная парадентальная
К04.89 Корневая киста неуточненная
К04.9 Другие и неуточненные болезни пульпы и периапикальных тканей
Болезни пульпы и периапикальных тканей (по нашей терминологии — периодонтиты) представлены в одном разделе, что подчеркивает этиопатогенетическую связь этих заболеваний, а следовательно, и общность лечения.
Рассматривая подробно классификацию ВОЗ, следует указать на ее глобальный подход. В ней рассмотрены все варианты возможных изменений и клинических проявлений как в пульпе, так и периодонте.
По решению Фонда обязательного медицинского страхования (ОМС) все регионы страны должны перейти на учет заболеваний согласно международной классификации болезней (МКБ) 10-го пересмотра как единого нормативного документа.
Классификация ВОЗ включает все нозологии пульпита, которые используются в нашей классификации. Острый очаговый и диффузный пульпит нашей классификации в полной мере соответствует острому (К04.01) и гнойному (К04.02) по классификации ВОЗ, а хронический, фиброзный, гипертрофический (пролиферативный) и гангренозный пульпит — хроническому (К04.03), хроническому язвенному (К04.04), хроническому гиперпластическому (пульпарный полип) (К04.05).
Классификация ВОЗ ввела 3 дополнительные нозологии: К04.08 — другой уточненный пульпит и К04.09 — неуточненный, которые не требуют комментариев. Но нозология К04.00 — пульпит начальный (гиперемия) — требует рассмотрения.
Воспалительный процесс в пульпе, в основном, протекает так же, как и в других соединительных тканях организма. Однако особенности строения — почти полное отсутствие коллатерального кровообращения и топографии — расположение внутри неподатливой полости — придают течению воспаления ряд характерных черт. Так, при экссудации повышается внтурипульпарное давление, что ухудшает кровообращение, а при недостаточной сети коллатералей это приводит к гипоксии и аноксии тканей и локальному некрозу.
В свою очередь, некротическая ткань, выделяя продукты распада, усиливает проницаемость ткани, что приводит к дальнейшему распространению воспаления. При нагноении и созревании микроабсцесса процесс становится необратимым. Таким образом, пульпа может постепенно некротизироваться.
С
осуды при воспалении пульпы сначала сужаются, но очень быстро этот процесс сменяется длительным расширением — дилатацией. Это приводит к замедлению тока крови с последующей экссудацией и выводом нейтрофилов (рис. 10.2).Рис. 10.2. Расширение сосудов пульпы при воспалении. Микрофотогра-фия, х 110.
Острый пульпит, кроме того, характеризуется повышением активности ферментов, участвующих в окислительно-восстановительных процессах, — щелочной фосфатазы и, особенно, сукцинатдегидрогеназы, цитохромоксидазы. При остром воспалении наблюдается выход вначале полиморфноядерных нейтрофилов (ПМН), а затем моноцитов (макрофагов), что в итоге приводит к лейкоцитарной инфильтрации, вначале очаговой, а затем и диффузной.
Различие в клинических формах острого пульпита обусловлено многообразием реакций, участвующих в воспалительном процессе. Как правило, острое воспаление пульпы протекает по гиперергическому типу, т. е. имеет иммунную основу (аллергическое воспаление). При этом ведущая роль принадлежит иммунным комплексам, осаждающимся на клеточных мембранах и активизирующим систему комплемента с выделением медиаторов воспаления.
Исходом острого пульпита может быть восстановление, некроз пульпы и переход в хроническую форму.
Восстановление пульпы до нормального состояния при поступлении микроорганизмов через кариозную полость невозможно. Однако при лечебном воздействии, включающим непрямое покрытие, нормализация состояния пульпы возможна на этапе ее гиперемии.