Файл: Занятие 12 поражения в результате внутреннего радиоактивного заражения.pptx

• Характер распределения радиоцезия в организме во многом определяет клиническую симптоматику при его поступлении. При достижении определенной дозы обнаруживаются общие реакции со стороны системы крови, нервной системы. Позже присоединяются нарушения функций критических органов: мышц, печени. Они проявляются нарушениями некоторых ферментных систем в клетках этих органов, изменениями ЭКГ, электромиограммы, При одновременном поступлении в организм цезия и калия, калий накапливается в 3 раза быстрее и может вытеснять цезий. В связи с этим при лечении поражений радиоактивным цезием рекомендуется и с успехом применяется метод изотопного разбавления. Повышение содержания калия в пище и интенсификация водного обмена способствуют выведению цезия из организма.
• Изотопы цезия включаются в биологический круговорот и свободно мигрируют по биологическим цепочкам.
• Содержание 137Cs в организме может быть измерено как прямыми (измерение мощности дозы гамма-излучения от тела), так и косвенными (измерение бета- и гамма- излучений от выделений) методами.
• Изотоп 134Сs имеет период полураспада около 2 лет, что и определяет его меньшую опасность по сравнению с 137Сs. Мощность дозы от 134Сs на зараженной территории снижается значительно быстрее. По проявлениям биологического действия оба изотопа существенно не различаются.

Стронций-90

• 90Sr- бета-излучатель с периодом полураспада 28,6 лет. В результате распада 90Sr образуется 90Y иттрий, тоже бета-излучатель. Период полураспада 90Y составляет 64,2 ч.
• Выпадающие на поверхность Земли изотопы стронция мигрируют по биологическим цепочкам и, в конце концов, могут поступить в организм человека. Степень и скорость всасывания радиостронция из желудочно-кишечного тракта зависит от того, в состав какого химического соединения он входит, от возраста человека и функционального состояния организма, от состава пищевого рациона. Так, у лиц молодого возраста стронций всасывается быстрее и полнее. Увеличение содержания в диете солей кальция снижает всасываемость соединений стронция.
• При потреблении молока всасываемость стронция повышается. В разных условиях всасываемость стронция из желудочно-кишечного тракта человека колеблется от 11 до 99 %.
• Всосавшийся стронций активно включается в минеральный обмен. Являясь аналогом кальция,радиоактивный стронций депонируется преимущественно в костях и в костном мозге, которые и оказываются критическими органами.
• Выводится стронций с калом и мочой, а, как установлено в эксперименте, у лактирующих самок и с молоком. Эффективный период полувыведения составляет 17,5 лет.

• В ранние сроки после поступления 90Sr в большом количестве наблюдаются изменения в органах, через которые он поступает или выводится: слизистые рта, верхних дыхательных путей, кишечник. Позднее нарушаются функции печени. При ингаляционном поступлении малорастворимых соединений стронция изотоп может достаточно прочно фиксироваться в легких, которые в этих случаях вместе с дыхательными путями являются критическими органами. Однако, в отдаленные сроки и после ингаляционного поступления критическими органами становятся кости и костный мозг, в которых депонируются до 90 % всей активности.
• В процессе реакции кроветворной ткани на радиостронций в течение длительного времени морфологический состав крови меняется мало. Лишь при поступлении больших количеств развивается и прогрессирует цитопения. Тяжелых случаев поражения с острым или подострым течением у человека не наблюдали. По аналогии с данными, полученными на животных, можно полагать, что такие случаи будут напоминать клинику острой лучевой болезни после внешнего облучения в дозах, при которых преимущественно поражается костный мозг.
• При длительном поступлении радиостронция и подостром течении болезни постепенно развивается анемия, наблюдается угнетение спермато- и овогенеза, нарушения иммунитета, функции печени и почек, нейроэндокринной системы, сокращается продолжительность жизни.
• В отдаленные сроки развиваются гипер- или гипопластические процессы в костном мозге, лейкозы, саркомы кости. Реже наблюдаются новообразования в гипофизе и других эндокринных органах, в яичниках, молочной железе.

Йод-131

• 131I - бета- и гамма-излучатель с периодом полураспада 8,05 сут. Соединения йода хорошо растворимы, и при алиментарном поступлении практически полностью всасываются в кровь. Большая часть йода всасывается и при ингаляционном поступлении. 30 % поступившего в кровь йода откладывается в щитовидной железе и выводится из с биологическим периодом полувыведения 120 сут.
• Эффективный период полувыведения из щитовидной железы равен 7,5 сут. Остальные 70% всосавшегося йода равномерно распределяются по остальным органам и тканям. Биологический период полувыведения этой фракции составляет 12 сут; эффективный- 4,8 сут. 10 % от этой органически связанной формы йода выводится с калом. Основное же количество радиоактивного йода выводится с мочой. Незначительное количество - через легкие, а также с потом, слюной, молоком.
• У взрослого человека при алиментарном поступлении 1 мкКи радиоактивного йода ожидаемая эквивалентная доза облучения щитовидной железы составляет 1,8 бэр (4,8.10-7 Зв/Бк). При ингаляционном поступлении соотношение составляет 1,1 бэр/мкКи (2,9.10-7 Зв/Бк). Доза облучения щитовидной железы детей и подростков при поступлении такого же количества изотопов йода больше из-за меньшей массы щитовидной железы. После однократного поступления доза облучения щитовидной железы накапливается очень быстро: 50% дозы за 7,5 дней, а 90% - уже за 25.

• Биологическую активность радиоактивного йода показывают следующие экспериментальные данные.
• У крыс при однократном введении в желудок изотопа наблюдали развитие деструктивных процессов в щитовидной и паращитовидной железах, реактивные изменения в гипофизе. Развивалось расстройство функций половых желез, нарушался эстральный цикл, снижалась плодовитость вплоть до полной стерильности. При длительном введении животным радиоактивного йода развивались изменения в передней доле гипофиза, нарушались функции всех желез внутренней секреции. В поздней стадии хронического поражения развивался нефросклероз. В отдаленные сроки после введения радиоактивного йода у животных развивались опухоли щитовидной, паращитовидной и молочной желез.
• Пороговой дозой для развития гипотиреоза у человека называют 45 Гр. Эта доза соответствует результату однократного поступления в организм примерно 3 мКи 131I.
• Наибольшая опасность при поступлении в организм радиоактивного йода связана с возможностью возникновения рака щитовидной железы.

Плутоний-239

• 239Pu - трансурановый элемент, обладающий высокой радиотоксичностью. Это смешанный альфа- и гамма- излучатель. Период полураспада 239Pu - 24360 лет.
• Плутоний легко гидратируется и склонен к комплексообразованию. Образующиеся в результате соединения в большинстве очень плохо растворимы. Внешнее облучение 239Pu не опасно для человека. Поступление же этого изотопа внутрь организма, которое может произойти алиментарным, ингаляционным путем или через поврежденную и даже неповрежденную кожу требует проведения немедленных и весьма активных лечебных мероприятий.
• Абсорбция плутония из ЖКТ в кровь очень мала. Для наиболее "хорошо растворимых" соединений (нитрат плутония) она составляет 3.10-5, а для "сравнительно плохо растворимых", например, PuО2 - 1.10-6. Иногда могут быть и более высокие значения резорбции. На абсорбцию существенно влияет состав пищевого рациона.
• При ингаляционном поступлении значительное количество плутония надолго оседает в легких, позднее частично перемещается в бронхолегочные лимфатические узлы, а затем и в кровь.
• Всасывание плутония через кожу зависит от ее состояния. Наличие ссадин и царапин, воздействие растворителей, кислот резко повышают резорбцию плутония через кожу. Если кожа не повреждена, плутоний поступает, в основном, через волосяные фолликулы.
• Поступивший в кровь плутоний откладывается в печени (45%), в скелете (45%), остальное его количество - в других органах и тканях и выводится с экскретами в ранние сроки после поступления.
• Доля плутония, отложившегося в гонадах у мужчин, составляет, примерно, 3,5.10-4 у мужчин и 1.10-4 у женщин.

• Биологический период полувыведения плутония из скелета составляет 100 лет, а из печени - 40 лет. Эффективный период полувыведения для 239Pu практически равен биологическому. В экспериментах после энтерального введения больших количеств плутония в клинической картине преобладали проявления поражения функций кроветворения и кровообращения. Животные погибали в течение 2-3 недель от апластической анемии и кровоизлияний.
• При подостром поражении нарушения кроветворной функции сопровождались развитием регенераторных процессов в системе крови. Происходило рассасывание костного вещества. Животные погибали от цирроза печени, проявлявшегося асцитом, желтухой, истощением.
• После введения малых доз 239Pu крысам развивалась хроническая форма поражения, проявлявшаяся возникновением гипо- и гиперпластических процессов в системе крови, развитием цирроза печени, нефросклероза, злокачественными новообразованиями в различных органах, наиболее часто в костях.
• При поступлении плутония через органы дыхания критическим органом оказываются легкие. Острые поражения плутонием при ингаляционных затравках характеризовались развитием фибринозной пневмонии с пневмосклерозом, наблюдалось истощение животных, постепенно развивались умеренные лимфопения и лейкопения. Развитие пневмосклероза наблюдалось и при введении в легкие и меньших количеств плутония, однако, в этих случаях процесс протекал медленнее. Для поздних сроков характерно возникновение опухолей легких.
• Время накопления дозы медленное - 50% дозы в скелете и печени реализуются в течение 27-100 лет. Прижизненное определение плутония в организме возможно с помощью СИЧ или по активности проб мочи.

Лучевые поражения в результате алиментарного и ингаляционного поступления радионуклидов

• Представления о патогенезе и клинике поражений большими количествами продуктов ядерного деления (ПЯД) основываются на экспериментальных данных. В реальных условиях собственно ПЯД могут оказаться смешанными в разных соотношениях с продуктами наведенной радиоактивности и нераспавшейся частью урана или плутония.
• Радиоактивность поступивших в организм молодых ПЯД быстро снижается в первое время за счет распада короткоживущих изотопов, и интенсивность облучения организма со временем падает. Во всех органах кроме костей 30-50 % всей накопленной дозы формируется в течение 1 сут после поступления ПЯД в организм, в течение недели - практически вся доза.
• При распаде ПЯД испускают бета-, а во многих случаях и гамма-излучение. Характерна резкая неравномерность в распределении поглощенных доз (до 3 порядков) между различными органами и тканями, что зависит, прежде всего, от тропности отдельных радионуклидов к различным органам и низкой проникающей способности бета-частиц. Гамма- излучение более равномерно поглощается различными участками тела. Например, в эксперименте после введения собакам ПЯД возрастом 36 часов соотношение поглощенных доз в щитовидной железе, кишечнике, печени и скелете составляло 1000:100:10:1 соответственно. Радионуклиды накапливались неравномерно и в пределах одного органа.
• Вначале наиболее интенсивно облучаются органы дыхания и пищеварения, через которые ПЯД поступают в организм. Далее следуют органы преимущественного депонирования: щитовидная железа, печень, почки. В этих органах основная часть дозы формируется в ближайшие дни после заражения. В костях доза формируется гораздо медленнее по причине накопления в них таких долгоживущих радионуклидов как стронций.

• В клинике лучевой болезни при алиментарном поступлении больших количеств ПЯД доминируют проявления поражения кишечника, вызванные контактным бета-облучением. Повреждения кишки часто имеют очаговый характер, особенно при поступлении плохо растворимых радионуклидов, длительно задерживающихся в криптах и регионарных лимфатических узлах, в результате чего местно формируются высокие дозы. Нарушается баланс жидкостей и электролитов, развиваются интоксикация, бактериемия, страдают секреция и ферментообразование в желудке, кишечнике. Клинически для тяжелой степени поражения характерны рвота, понос, тенезмы, слизь и кровь в кале, обезвоживание организма, общее угнетение животных, снижение количества поедаемого корма.
• Патологический процесс можно обозначить как острый геморрагический гастроэнтероколит. Состояние тонкой кишки при этом напоминает поражение при кишечной форме острой лучевой болезни от внешнего облучения. В связи с очаговым характером поражения, а также с большей длительностью облучения равноэффективные дозы для кишки при внутреннем заражении ПЯД оказываются в 2-2,5 раза выше, чем при внешнем облучении.
• Ингаляционное поступление ПЯД опаснее, чем алиментарное. Это связано, в первую очередь с облучением легких за счет продуктов, задержавшихся в них и попавших в лимфатические узлы. В результате высоких местных доз, формирующихся вокруг задержавшихся в легких радиоактивных частиц, развиваются очаги кровоизлияний, переходящие в фибринозно-геморрагическую пневмонию со слабо выраженной клеточной реакцией. Наблюдаются проявления радиационного ожога верхних дыхательных путей. Наряду с органами дыхания при ингаляционном поступлении ПЯД поражается и кишечник. В остром периоде болезнь можно определить как бронхопневмонию с гастроэнтероколитом.

• Гематологические изменения при поступлении ПЯД внутрь организма зависят от их количества, изотопного состава (который меняется в зависимости от "возраста" осколков) и растворимости. Если поступление невелико, а продукты мало растворимы, обычно наблюдают умеренный лейкоцитоз, моноцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, иногда лейкемоидную реакцию костного мозга.
• При поступлении больших количеств радионуклидов появляются признаки угнетения лейко- и эритропоэза. В числе причин изменений кроветворения кроме прямого облучения гемопоэтических органов могут быть названы и отраженные реакции. Так, начальный лейкоцитоз выражен сильнее, чем при общем облучении, что связано с бета-поражениями слизистых дыхательных путей и пищеварительного тракта. Значимость гематологических изменений для прогноза тяжести лучевой болезни в случае внутреннего поступления ПЯД значительно меньше, чем при внешнем облучении.
• Из органов депонирования ПЯД на первом месте стоит щитовидная железа, в которой концентрируется до 30 % всех всосавшихся молодых ПЯД. До 15 % всосавшихся ПЯД депонируются в печени (99Mo, 132Te, 131-135I, 140Ba и др.). Выделяющиеся с желчью изотопы могут повторно всасываться в кишке и вновь служить причиной облучения печени.
• Так же как и при ОЛБ от внешнего облучения, при внутреннем заражении ПЯД развиваются существенные расстройства иммунологической реактивности: повышается чувствительность к инфекции, развиваются аутоимунные реакции. Поражения кишечника, печени, щитовидной железы при внутреннем заражении ПЯД обусловливают нарушения углеводного, липидного и белкового обмена, активности ферментов, накопление токсичных метаболитов.
• Причиной смерти при острых поражениях ПЯД чаще всего являются повреждения желудочно-кишечного тракта и органов дыхания, развивающиеся на фоне глубоких нарушений кроветворной функции и приводящие к обезвоживанию, потере электролитов, интоксикации, генерализации инфекции.