ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 23.11.2023
Просмотров: 10
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
| | Артериальная гиперемия | Венозная гиперемия | Ишемия |
| Определение | усиление кровотока в органе или ткани вследствие расширения приводящих артерий и увеличения притока | увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови в отводящие вены | ослабление кровотока в органе или ткани вследствие затруднения ее течения по приводящим артериям; |
| Причины | усиленное действие обычных физиологических раздражителей (солнечных лучей, тепла и др.), а также действие болезнетворных факторов (биологических, механических, физических). Расширение просвета приводящих артерий и артериол достигается за счет реализации нейрогенного и гуморального механизмов или их сочетания. | Венозный застой крови возникает вследствие механических препятствий для оттока крови из микроциркуляторного русла в венозную систему. Отток крови по коллатеральным венозным путям недостаточен. Увеличение сопротивления кровотоку в венах: 1) тромбозом и эмболией вен, препятствующими оттоку крови; 2) повышением давления в крупных венах (вследствие правожелудочковой сердечной недостаточности), что приводит к недостаточной артериовенозной разности давлений; 3) сдавлением вен, которое происходит относительно легко ввиду тонкости их стенок и сравнительно низкого внутрисосудистого давления (разросшейся опухолью, увеличенной маткой при беременности, рубцом, экссудатом, отеком ткани, спайкой, лигатурой, жгутом). | Ишемия возникает при значительном увеличении сопротивления кровотоку в приводящих артериях и отсутствии (или недостаточности) коллатерального (окольного) притока крови в данную сосудистую территорию. Ангиоспазм, тромб, эмбол, склеротические и воспалительные изменения, сдавление артерии извне. |
| Виды и механизмы | Физиологическое: при физической нагрузке в мышцах, рефлекторное покраснение лица, реактивная. Патологическое: воспалительное – расширение артерий под действием медиаторов воспаления, ангионевротическое – нарушение симпатической иннервации (вазопрессорного влияния), контралатеральное – блокада основного ствола питающей артерии, свищевая – формирование артерио-венозных свищей, постанемическая – при снятии лигатуры, удалении опухоли или реканализации артерии. Нейрогенный механизм: -нейротонический - преобладанием эффектов парасимпатических вазодилататорных влияний на сосудистую стенку (за счет ацетилхолина) по сравнению с симпатическими влияниями; - нейропаралитический - заключается в снижении или отсутствии симпатических влияний на стенки артерий и артериол; Гуморальный механизм: обусловлен действием на артерии и артериолы вазодилататоров, которые местно увеличиваются и оказывают сосудорасширяющий эффект. Расширение сосудов вызывают гистамин, брадикинин, молочная кислота, избыток углекислоты, оксида азота, аденозина, гипоксия, ацидоз тканевой среды, некоторые простагландины | Возникает из-за нарушения оттока венозной крови и замедление тока крови. При уменьшении количества кислорода – возникает гипоксия, уменьшается скорость кровотока и увеличеваеся гидростатическое давление в кровеносных сосудах – что взывает пропитывание плазмы крови в интерстициальное пространство. | Ангиоспазм – вазоконстрикция, из-за спазма гладких мышц, под влиянием гуморальных или нервных (симпатическая НС) влияний: БАВ – вазоконстрикторы (катехоламины, серотонин, некоторые простагландины, ангиотензин-II, тромбин, эндотелин, некоторые лейкотриены, тромбоксан А2) Мембранный механизм, обусловленный нарушением процессов реполяризации плазматических мембран гладкомышечных клеток артерий. Внутриклеточный механизм, когда нерасслабляющееся сокращение гладкомышечных клеток вызывается нарушением внутриклеточного переноса ионов кальция (нарушения удаления их из цитоплазмы) или же изменениями в механизме сократительных белков - актина и миозина. Тромбоз - прижизненное отложение сгустка стабилизированного фибрина и форменных элементов крови на внутренней поверхности кровеносных сосудов с частичной или полной обтурацией их просвета (причины триада Вирхова – нарушение реологических свойств крови, нарушение целостности сосуда, турбулентный ток крови) Эмболия - закупорка артерий принесенными током крови пробками (эмболами), которые могут иметь эндогенное происхождение: тромбы, кусочки тканей, жировые или экзогенные: пузырьки воздуха, пузырьки газа Склеротические изменения – атеросклеротическая бляшка Сдавление приводящей артерии – опухолью, инородным телом, жгутом. |
| Приток крови | Увеличен | Не изменен | Уменьшен |
| Отток крови | Не изменен | Уменьшен | Уменьшен |
| Диаметр сосуда | Дилатация артерий, вторичное расширение капиллярного и венозного русла | Расширение венозного русла от сдавления или закупорки отводящих вен | Сужение или закупорка артерий |
| О2 в тканях | Увеличение | Уменьшен | Уменьшен (почти нет) |
| Обмен веществ | Ускорение | Уменьшен | Замедление |
| Местная температура | Повышена - вследствие усиления кровотока в них, так как баланс приноса и отдачи тепла смещается в положительную сторону. В дальнейшем само по себе повышение температуры может вызвать усиление окислительных процессов и способствовать еще большему повышению температуры. | Понижена Вследствие уменьшения интенсивности кровотока в органе к нему приносится меньше тепла, чем обычно. В поверхностно расположенных органах это вызывает нарушение баланса между количеством тепла, приносимого с кровью и отдаваемого в окружающую среду. Поэтому температура их при венозном застое понижается. Во внутренних же органах этого не происходит, так как теплоотдача из них в окружающую среду отсутствует. | Понижена Температура поверхностно расположенных органов при ишемии понижается, так как вследствие уменьшения интенсивности кровотока через орган нарушается баланс между доставкой тепла кровью и его отдачей в окружающую среду, т.е. отдача тепла начинает превалировать над его доставкой. Температура при ишемии, естественно, не понижается во внутренних органах, с поверхности которых теплоотдача не происходит. |
| Отек | Образование тканевой жидкости незначительно, отек развивается редко | Образование тканевой жидкости увеличено значительно, отек Повышение кровяного давления внутри капилляров обусловливает усиление фильтрации жидкости через стенки капилляров в тканевые щели и уменьшение ее резорбции обратно в кровеносную систему, что означает усиление транссудации. Проницаемость стенок капилляров увеличивается, также способствуя усиленной транссудации жидкости в тканевые щели. | Образование тканевой жидкости нет, отека нет |
| Внешний вид органа | Орган ало-красный из-за расширения поверхностных сосудов с оксигемоглобином в эритроцитах Тургор (напряжение) тканей возрастает, так как микрососуды расширяются, переполняются кровью, количество функционирующих капилляров возрастает. | Объем органа при венозном застое увеличивается как за счет увеличения его кровенаполнения, так и вследствие образования отека Так как кровоток в капиллярах при венозном застое резко замедляется, кислород крови максимально используется тканями, и большая часть гемоглобина крови оказывается восстановленной. Поэтому орган или ткань приобретает синюшный оттенок (цианоз) | Цвет органа становится бледным вследствие сужения поверхностно расположенных сосудов и снижения количества функционирующих капилляров, а также уменьшения содержания эритроцитов в крови (понижение местного гематокрита). Объем органа при ишемии уменьшается в результате ослабления его кровенаполнения и снижения количества тканевой жидкости, тургор ткани снижается. |
| Последствия при острой форме | Кровоизлияния в головной мозг, кровотечения | | Инфаркт органа |
| Последствия при хронической форме | Гипертрофия органа | Уменьшение паренхимы, хроническая гипоксия, повреждение тканей, отек, склерозирование паренхимы (разрастание соединительной ткани) При заболеваниях печени хроническая венозная гиперемия формирует картину «мускатной» печени. Хроническая венозная гиперемия легких ведет к их бурой индурации. Венозная гиперемия селезенки при портальной гипертензии вследствие цирроза печени проявляется спленомегалией. | Некроз тканей на фоне гипоксии, замещение мертвой ткани – соединительной тканью |
| Значения (-) | Кровоизлияния в ткань в результате повышения давления в микрососудистом русле – при диапедезном кровоизлиянии или в результате разрыва стенки. Головной мозг – геморрагический инсульт, головные боли, головокружение, шум в голове | Гипоксия, отек ткани, водянка органа, кровоизлияния. Непосредственным результатом венозной гиперемии, кроме отеков, может быть развитие водянок (например, асцита). | В случаях, когда кровоток в области ишемии в течение соответствующего времени не восстанавливается, возникает омертвение тканей - инфаркт. |
| Значение (+) | Усиление доставки питательных веществ и кислорода + удаление продуктов метаболизма При патологических условиях компенсирует нарушения, когда ткань испытывает дефицит кровоснабжения. Например, если местный кровоток был до того ослабленным (ишемия) вследствие сужения приводящих артерий, наступающая вслед за этим гиперемия, называемая постишемической, имеет положительное, т.е. компенсаторное значение. При этом в ткань приносится больше кислорода и питательных веществ, лучше удаляются продукты обмена веществ, которые накопились во время ишемии. Местное расширение артерий и усиление кровотока в очаге воспаления. | Барьерная функция – при воспалении – отграничение инфильтрата с венозной стороны | Ишемия периферических органов при централизации кровообращения при шоке |
| Примеры | При сокращении скелетных мышц, усилении секреции желез, повышении активности нейронов Рефлекторное покраснение лица от стыда Воспалительная артериальная гиперемия | Варикозная болезнь Острая и хроническая сердечная недостаточность Болезни печени (с синдромом портальной гипертензии) Венозная гиперемия селезенки | Инфаркт сердца, мозга Инфаркт кишечника Острая артериальная ишемия нижних конечностей Атеросклероз коронарных сосудов |