ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 23.11.2023
Просмотров: 311
Скачиваний: 3
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
U2Обмен и функции липидов
Выберите один правильный ответ или несколько правильных ответов
# Из перечисленных липидов незаменимыми факторами питания служат
холестерин
витамин Д
линолевая кислота
+верно «2» и «3»
верно «1» и «2»
# Синтез холестерина в печени регулируется на стадии образования
ацетил КоА
ГМГ-КоА
+мевалоновой кислоты
сквалена
ланостерина
# Роль ЛХАТ в обмене липопротеинов
+образование зрелых ЛПВП
образование предшественников ЛПВП
транспорт холестерина из клеток
гидролиз ТАГ
гидролиз эфирной связи в фосфатидилхолине
# Первичные желчные кислоты
холевая
литохолевая
хенодезоксихолевая
верно «1» и «2»
+верно «1» и «3»
# Общий предшественник в биосинтезе ТАГ и глицерофосфолипидов
диоксиацетонфосфат
ФГА
фосфатидная кислота
МАГ
+ТАГ
# К резервным липидам относятся
фосфолипиды;
гликолипиды;
+триглицериды
стериды
высшие жирные карбоновые кислоты
# Холестерин пищи поступает в кровоток в составе
+хиломикронов
мицелл
ЛПОНП
комплекса с альбумином
остаточных хиломикронов
# Антиатерогенными липопротеинами являются
хиломикроны
+ЛПВП
ЛПНП
ЛПОНП
ЛППП
# Гиперхолестеринемия связана с увеличением концентрации в крови
ЛПНП
хиломикронов
ЛПОНП
ЛПВП
+верно «1» и «3»
# Образование вторичных желчных кислот происходит в
печени
+кишечнике
поджелудочной железе
сердце
крови
# Желчные кислоты непосредственно участвуют в
образовании остаточных хиломикронов
повышении активности ЛП-липазы
синтезе хиломикронов
всасывании глицерола
+повышении активности панкреатической липазы
# Основные переносчики экзогенных пищевых жиров из кишечника в ткани
липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП)
липопротеины низкой плотности (ЛПНП)
липопротеины высокой плотности (ЛПВП)
+хиломикроны
липопротеины промежуточной плотности (ЛППП)
# Синтез специфических для данного организма липидов происходит в клетках
+стенки кишечника
гепатоцитах
адипоцитах
миоцитах
кардиомиоцитах
# ЛП-липазу активирует
+АпоС-П
АпоА-1
АпоВ-100
АпоЕ
АпоС-1
# Для транспорта вжк в матрикс митохондрий используется
малат-аспартатный челнок
+карнитиновый челнок
глицеро-фосфатный челнок
цитратный челнок
малатный челнок
# Один цикл β-окисления жирных кислот включает в себя 4 последовательные реакции
окисление, дегидратация, окисление, расщепление
восстановление, дегидрирование, восстановление, расщепление
+дегидрирование, гидратация, дегидрирование, расщепление
гидрирование, дегидратация, гидрирование, расщепление
восстановление, гидратация, дегидрирование, расщепление
# Выход молекул атф при полном окисление 1 молекулы β-гидроксибутирата составляет
25
+27
5
32
48
# При β- окислении жирных кислот
+двойная связь в ацил-КоА образуется с участием ФAД
двойная связь в ацил- КоА образуется с участием НАД+
молекула воды от β- гидроксиацил – КоА удаляется с участием НАД+
тиолаза отщепляет малонил –КоА
две молекулы ацетил-КоА отщепляются в каждом цикле β-окислении
# В составе кофактора в β- окислении участвует витамин
биотин
фолиевая кислота
пиридоксаль
+пантотеновая кислота
цианкобаламин
# Синтез жирных кислот в печени увеличивается при
+повышении концентрации глюкозы в крови после еды
снижении секреции инсулина
увеличении секреции глюкагона
голодании
избыточном поступлении жиров с пищей
# Ацетоацетат в качестве источника энергии могут использовать
печень
сердце
мозг
верно «1» и «2»
+верно «2» и «3»
# Синтез кетоновых тел активируется, когда в митохондриях печени
+скорость окисления ацетил-КоА в цитратном цикле снижена
концентрация свободного НS-КоА повышена
скорость реакции β - окисления снижена
активность фермента сукцинил –КоА- ацетоацетат трансферазы повышена
ацетил-КоА образуется при катаболизме глюкозы
# Жирные кислоты
транспортируются кровью самостоятельно
являются источником энергии для мозга при голодании
являются источником энергии в мышцах в первые минуты интенсивной физической работы
окисляется в анаэробных условиях
+в абсорбтивный период синтезируются в печени после приема пищи, богатой углеводами
# Жиры из печени транспортируются
ЛПНП
ЛПВП
хиломикронами
+ЛПОНП
ЛППП
# Зрелые ЛПОНП
синтезируются в печени
включают в себя апопротеины В-48, С-II, Е
+включают в себя апопротеины В-100, С-II,Е
образуются в крови из хиломикронов
содержат 50% холестерола
# Первичное ожирение может быть результатом
потребления 300г углеводов, 100г белков, 80г жиров в сутки при умеренной физической активности
высокой активности «бесполезных циклов»
+потребления 600г углеводов, 100г белков, 150г жиров в сутки при умеренной физической нагрузке
увеличение секреции адреналина (гормонпродуцирующая опухоль надпочечника)
увеличение секреции лептина при нормальной структуре его рецепторов
# Экзогенный холестерол поступает в кровь в составе
смешанных мицелл
ЛППП
ЛПНП
+хиломикронов
ЛПВП
# Липопотеины, обеспечивающие удаление избытка холестерола из тканей
ЛПОНП
+ЛПВП
хиломикроны
ЛПНП
ЛППП
# Липиды – это:
высокомолекулярные соединения, состоящие из аминокислот
+органические соединения, растворимые в органических растворителях и нерастворимые в воде
производные многоатомных спиртов
пищевые факторы, присутствующие в небольших количествах в пище, обеспечивающие нормальное протекание биохимических процессов
высокомолекулярные соединения, состоящие из моносахаридов
*К простым липидам относятся
+воска
+триацилглицерины
+стероиды
фосфолипиды
цереброциды
*К глицерофосфолипидам относятся
+фосфатидилхолин
+фосфатидилэтаноламин
+фосфатидилсерин
фосфатидилинозиты
плазмалоген
*К насыщенным жирным кислотам относятся
+пальмитиновая
линолевая
+стеариновая
арахидоновая
линолевая
# Стероидами являются
сложные липиды, содержащие углеводный компонент
производные фосфатидной кислоты
+производные циклопентанпергидрофенантрена
сложные эфиры глицерола и высших жирных кислот
высокомолекулярные органические соединения, состоящие из аминокислот
*Из перечисленных липидов незаменимыми факторами питания служат
холестерол
сфингомиелины
+витамин Д
+линолевая кислота
пальмитиновая кислота
олеиновая кислота
+витамин А
*С участием желчных кислот происходит
+эмульгирование жира
активирование ТАГ-липазы
+всасывание жирных кислот и холестерола
повышение активности липопротеинлипазы
всасывание глицерола
*В ресинтезе таг в клетках слизистой оболочки тонкой кишки участвуют
+2- МАГ
+ДАГ
+ацил-КоА
α- глицерофосфат
жирные кислоты
*В печени из холестерола синтезируются первичные желчные кислоты
+холевая
литохолевая
тауродезоксихолевая
+хенодезоксихолевая
гликолитохолевая
тауролитохолевая
*В кишечники под влиянием ферментов микробов образуются вторичные желчные кислоты
+литохолевая
+дезоксихолевая
холевая
холановая
хенодезоксихолевая
*Под действием панкреатической липазы на липиды образуются
+жирные кислоты
диацилглицерины
фосфорная кислота
+2-МАГ
азотистые основания
+глицерол
# При гидролизе фосфолипидов образуются
холестерол
+глицерол
+жирные кислоты
+фосфорная кислота
+холин
триацилглицерины
*Условия, для работы панкреатической липазы
+наличие желчных кислот
отсутствие желчных кислот
+эмульгированные жиры
кислая среда
+образование комплексов с белком колипазой
наличие желудочного сока
*В состав мицеллы входят
+жирные кислоты
+холестерол
+желчные кислоты
+моноацилглицерины
триацилглицерины
диацилглицерины
фосфолипиды
*Липиды транспортируются по кровотоку
в свободном виде
+в комплексе с белками
в комплексе с фосфолипидами
+в составе хиломикронов
+в составе ЛПОНП
+в составе ЛПВП
# Основной функцией хиломикронов является
транспорт пищевого жира
+транспорт ресинтезированных ТАГ из кишечника в кровь
транспорт эндогенных ТАГ из печени в кровь
транспорт фосфолипидов
депонирование триацилглицеринов
*Основные причины нарушения переваривания и всасывания липидов
+нарушение синтеза панкреатической липазы
+отсутствие колипазы
+нарушение поступления желчи в кишечник
+затруднение поступления панкреатического сока в кишечник
недостаток секретина
# Причиной стеатореи при нормальной секреции липазы и колипазы и сниженной секреции бикарбонатов поджелудочной железы является
бикарбонат эмульгирует жир
бикарбонат активирует панкреатическую липазу
бикарбонат снижает ионизацию желчных кислот
бикарбонат создает необходимое значение рН для панкреатической липазы
+бикарбонат создает необходимое значение рН для панкреатической липазы и увеличивает ионизацию желчных кислот
*При недостаточном поступлении желчи в кишечник наблюдаются нарушения в обмене липидов
+склонность к образованию желчных камней
+стеаторея
+недостаточность линолевой и линоленовой кислот
недостаточность незаменимых аминокислот
+гиповитаминоз по А, Д, Е и К
*Для переноса вжк из цитозоля клетки в митохондрии необходимы
+карнитин
альбумин
диффузия через мембрану клетки
активная форма уксусной кислоты
+карнитинацилтрансфераза цитозольная
+карнитинацилтрансфераза митохондриальная
# Основной путь катаболизма высших жирных кислот
восстановление
окисление
+β – окисление
декарбоксилирование
липолиз
# В цикле β- окисления реакции идут в следующей последовательности
окисление, дегидрирование, дегидратация, расщепление
восстановление, дегидрирование, восстановление, расщепление
+дегидрирование, гидратация, дегидрирование, расщепление
восстановление, гидратация, дегидрирование, расщепление
гидрирование, дегидратация, гидрирование, расщепление
# Холестерол пищи поступает в кровоток в составе
+хиломикронов
мицелл
ЛПОНП
комплекса с альбумином
остаточных хиломикронов
# Синтез холестерола в печени регулируется на стадии образования
ацетил-КоА
ОМГ-КоА
+мевалоновой кислоты
сквалена
ланостерина
*Пути использования холестерола в организме
+биосинтез желчных кислот
+биосинтез витамина Д3
+построение мембран клеток
источник энергии
+синтез стероидных гормонов
*Атерогенными липопротеинами являются
хиломикроны
ЛПВП
+ЛПНП
+ЛПОНП
ЛППП
*В состав ЛПОНП входят
ТАГ экзогенного происхождения
+эфиры холестерола
+холестерол
+эндогенные ТАГ
+апо- В
апо – Д
*Роль ЛХАТ в обмене липопротеинов
+образование эфиров холестерола
+образование «зрелых» ЛПВП
образование предшественников ЛПВП
+транспорт холестерола из клеток
гидролиз ТАГ
+гидролиз эфирной связи в фосфатидилхолине
*Антиатерогенность ЛПВП связана с тем, что они
+собирают избыток свободного холестерола с поверхности клеток периферических тканей
образуются из ЛПОНП
+забирают избыток свободного холестерола из мембран
+транспортируют избыток холестерола в печень
постоянно циркулируют в крови
+препятствуют развитию атеросклероза
Выберите один правильный ответ или несколько правильных ответов
# Из перечисленных липидов незаменимыми факторами питания служат
холестерин
витамин Д
линолевая кислота
+верно «2» и «3»
верно «1» и «2»
# Синтез холестерина в печени регулируется на стадии образования
ацетил КоА
ГМГ-КоА
+мевалоновой кислоты
сквалена
ланостерина
# Роль ЛХАТ в обмене липопротеинов
+образование зрелых ЛПВП
образование предшественников ЛПВП
транспорт холестерина из клеток
гидролиз ТАГ
гидролиз эфирной связи в фосфатидилхолине
# Первичные желчные кислоты
холевая
литохолевая
хенодезоксихолевая
верно «1» и «2»
+верно «1» и «3»
# Общий предшественник в биосинтезе ТАГ и глицерофосфолипидов
диоксиацетонфосфат
ФГА
фосфатидная кислота
МАГ
+ТАГ
# К резервным липидам относятся
фосфолипиды;
гликолипиды;
+триглицериды
стериды
высшие жирные карбоновые кислоты
# Холестерин пищи поступает в кровоток в составе
+хиломикронов
мицелл
ЛПОНП
комплекса с альбумином
остаточных хиломикронов
# Антиатерогенными липопротеинами являются
хиломикроны
+ЛПВП
ЛПНП
ЛПОНП
ЛППП
# Гиперхолестеринемия связана с увеличением концентрации в крови
ЛПНП
хиломикронов
ЛПОНП
ЛПВП
+верно «1» и «3»
# Образование вторичных желчных кислот происходит в
печени
+кишечнике
поджелудочной железе
сердце
крови
# Желчные кислоты непосредственно участвуют в
образовании остаточных хиломикронов
повышении активности ЛП-липазы
синтезе хиломикронов
всасывании глицерола
+повышении активности панкреатической липазы
# Основные переносчики экзогенных пищевых жиров из кишечника в ткани
липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП)
липопротеины низкой плотности (ЛПНП)
липопротеины высокой плотности (ЛПВП)
+хиломикроны
липопротеины промежуточной плотности (ЛППП)
# Синтез специфических для данного организма липидов происходит в клетках
+стенки кишечника
гепатоцитах
адипоцитах
миоцитах
кардиомиоцитах
# ЛП-липазу активирует
+АпоС-П
АпоА-1
АпоВ-100
АпоЕ
АпоС-1
# Для транспорта вжк в матрикс митохондрий используется
малат-аспартатный челнок
+карнитиновый челнок
глицеро-фосфатный челнок
цитратный челнок
малатный челнок
# Один цикл β-окисления жирных кислот включает в себя 4 последовательные реакции
окисление, дегидратация, окисление, расщепление
восстановление, дегидрирование, восстановление, расщепление
+дегидрирование, гидратация, дегидрирование, расщепление
гидрирование, дегидратация, гидрирование, расщепление
восстановление, гидратация, дегидрирование, расщепление
# Выход молекул атф при полном окисление 1 молекулы β-гидроксибутирата составляет
25
+27
5
32
48
# При β- окислении жирных кислот
+двойная связь в ацил-КоА образуется с участием ФAД
двойная связь в ацил- КоА образуется с участием НАД+
молекула воды от β- гидроксиацил – КоА удаляется с участием НАД+
тиолаза отщепляет малонил –КоА
две молекулы ацетил-КоА отщепляются в каждом цикле β-окислении
# В составе кофактора в β- окислении участвует витамин
биотин
фолиевая кислота
пиридоксаль
+пантотеновая кислота
цианкобаламин
# Синтез жирных кислот в печени увеличивается при
+повышении концентрации глюкозы в крови после еды
снижении секреции инсулина
увеличении секреции глюкагона
голодании
избыточном поступлении жиров с пищей
# Ацетоацетат в качестве источника энергии могут использовать
печень
сердце
мозг
верно «1» и «2»
+верно «2» и «3»
# Синтез кетоновых тел активируется, когда в митохондриях печени
+скорость окисления ацетил-КоА в цитратном цикле снижена
концентрация свободного НS-КоА повышена
скорость реакции β - окисления снижена
активность фермента сукцинил –КоА- ацетоацетат трансферазы повышена
ацетил-КоА образуется при катаболизме глюкозы
# Жирные кислоты
транспортируются кровью самостоятельно
являются источником энергии для мозга при голодании
являются источником энергии в мышцах в первые минуты интенсивной физической работы
окисляется в анаэробных условиях
+в абсорбтивный период синтезируются в печени после приема пищи, богатой углеводами
# Жиры из печени транспортируются
ЛПНП
ЛПВП
хиломикронами
+ЛПОНП
ЛППП
# Зрелые ЛПОНП
синтезируются в печени
включают в себя апопротеины В-48, С-II, Е
+включают в себя апопротеины В-100, С-II,Е
образуются в крови из хиломикронов
содержат 50% холестерола
# Первичное ожирение может быть результатом
потребления 300г углеводов, 100г белков, 80г жиров в сутки при умеренной физической активности
высокой активности «бесполезных циклов»
+потребления 600г углеводов, 100г белков, 150г жиров в сутки при умеренной физической нагрузке
увеличение секреции адреналина (гормонпродуцирующая опухоль надпочечника)
увеличение секреции лептина при нормальной структуре его рецепторов
# Экзогенный холестерол поступает в кровь в составе
смешанных мицелл
ЛППП
ЛПНП
+хиломикронов
ЛПВП
# Липопотеины, обеспечивающие удаление избытка холестерола из тканей
ЛПОНП
+ЛПВП
хиломикроны
ЛПНП
ЛППП
# Липиды – это:
высокомолекулярные соединения, состоящие из аминокислот
+органические соединения, растворимые в органических растворителях и нерастворимые в воде
производные многоатомных спиртов
пищевые факторы, присутствующие в небольших количествах в пище, обеспечивающие нормальное протекание биохимических процессов
высокомолекулярные соединения, состоящие из моносахаридов
*К простым липидам относятся
+воска
+триацилглицерины
+стероиды
фосфолипиды
цереброциды
*К глицерофосфолипидам относятся
+фосфатидилхолин
+фосфатидилэтаноламин
+фосфатидилсерин
фосфатидилинозиты
плазмалоген
*К насыщенным жирным кислотам относятся
+пальмитиновая
линолевая
+стеариновая
арахидоновая
линолевая
# Стероидами являются
сложные липиды, содержащие углеводный компонент
производные фосфатидной кислоты
+производные циклопентанпергидрофенантрена
сложные эфиры глицерола и высших жирных кислот
высокомолекулярные органические соединения, состоящие из аминокислот
*Из перечисленных липидов незаменимыми факторами питания служат
холестерол
сфингомиелины
+витамин Д
+линолевая кислота
пальмитиновая кислота
олеиновая кислота
+витамин А
*С участием желчных кислот происходит
+эмульгирование жира
активирование ТАГ-липазы
+всасывание жирных кислот и холестерола
повышение активности липопротеинлипазы
всасывание глицерола
*В ресинтезе таг в клетках слизистой оболочки тонкой кишки участвуют
+2- МАГ
+ДАГ
+ацил-КоА
α- глицерофосфат
жирные кислоты
*В печени из холестерола синтезируются первичные желчные кислоты
+холевая
литохолевая
тауродезоксихолевая
+хенодезоксихолевая
гликолитохолевая
тауролитохолевая
*В кишечники под влиянием ферментов микробов образуются вторичные желчные кислоты
+литохолевая
+дезоксихолевая
холевая
холановая
хенодезоксихолевая
*Под действием панкреатической липазы на липиды образуются
+жирные кислоты
диацилглицерины
фосфорная кислота
+2-МАГ
азотистые основания
+глицерол
# При гидролизе фосфолипидов образуются
холестерол
+глицерол
+жирные кислоты
+фосфорная кислота
+холин
триацилглицерины
*Условия, для работы панкреатической липазы
+наличие желчных кислот
отсутствие желчных кислот
+эмульгированные жиры
кислая среда
+образование комплексов с белком колипазой
наличие желудочного сока
*В состав мицеллы входят
+жирные кислоты
+холестерол
+желчные кислоты
+моноацилглицерины
триацилглицерины
диацилглицерины
фосфолипиды
*Липиды транспортируются по кровотоку
в свободном виде
+в комплексе с белками
в комплексе с фосфолипидами
+в составе хиломикронов
+в составе ЛПОНП
+в составе ЛПВП
# Основной функцией хиломикронов является
транспорт пищевого жира
+транспорт ресинтезированных ТАГ из кишечника в кровь
транспорт эндогенных ТАГ из печени в кровь
транспорт фосфолипидов
депонирование триацилглицеринов
*Основные причины нарушения переваривания и всасывания липидов
+нарушение синтеза панкреатической липазы
+отсутствие колипазы
+нарушение поступления желчи в кишечник
+затруднение поступления панкреатического сока в кишечник
недостаток секретина
# Причиной стеатореи при нормальной секреции липазы и колипазы и сниженной секреции бикарбонатов поджелудочной железы является
бикарбонат эмульгирует жир
бикарбонат активирует панкреатическую липазу
бикарбонат снижает ионизацию желчных кислот
бикарбонат создает необходимое значение рН для панкреатической липазы
+бикарбонат создает необходимое значение рН для панкреатической липазы и увеличивает ионизацию желчных кислот
*При недостаточном поступлении желчи в кишечник наблюдаются нарушения в обмене липидов
+склонность к образованию желчных камней
+стеаторея
+недостаточность линолевой и линоленовой кислот
недостаточность незаменимых аминокислот
+гиповитаминоз по А, Д, Е и К
*Для переноса вжк из цитозоля клетки в митохондрии необходимы
+карнитин
альбумин
диффузия через мембрану клетки
активная форма уксусной кислоты
+карнитинацилтрансфераза цитозольная
+карнитинацилтрансфераза митохондриальная
# Основной путь катаболизма высших жирных кислот
восстановление
окисление
+β – окисление
декарбоксилирование
липолиз
# В цикле β- окисления реакции идут в следующей последовательности
окисление, дегидрирование, дегидратация, расщепление
восстановление, дегидрирование, восстановление, расщепление
+дегидрирование, гидратация, дегидрирование, расщепление
восстановление, гидратация, дегидрирование, расщепление
гидрирование, дегидратация, гидрирование, расщепление
# Холестерол пищи поступает в кровоток в составе
+хиломикронов
мицелл
ЛПОНП
комплекса с альбумином
остаточных хиломикронов
# Синтез холестерола в печени регулируется на стадии образования
ацетил-КоА
ОМГ-КоА
+мевалоновой кислоты
сквалена
ланостерина
*Пути использования холестерола в организме
+биосинтез желчных кислот
+биосинтез витамина Д3
+построение мембран клеток
источник энергии
+синтез стероидных гормонов
*Атерогенными липопротеинами являются
хиломикроны
ЛПВП
+ЛПНП
+ЛПОНП
ЛППП
*В состав ЛПОНП входят
ТАГ экзогенного происхождения
+эфиры холестерола
+холестерол
+эндогенные ТАГ
+апо- В
апо – Д
*Роль ЛХАТ в обмене липопротеинов
+образование эфиров холестерола
+образование «зрелых» ЛПВП
образование предшественников ЛПВП
+транспорт холестерола из клеток
гидролиз ТАГ
+гидролиз эфирной связи в фосфатидилхолине
*Антиатерогенность ЛПВП связана с тем, что они
+собирают избыток свободного холестерола с поверхности клеток периферических тканей
образуются из ЛПОНП
+забирают избыток свободного холестерола из мембран
+транспортируют избыток холестерола в печень
постоянно циркулируют в крови
+препятствуют развитию атеросклероза