ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 23.11.2023
Просмотров: 313
Скачиваний: 3
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
*Пути использования ацетил – КоА в организме
+синтез холестерола
+синтез жирных кислот
+цикл Кребса
синтез гликогена
+синтез кетоновых тел
*Соединения, участвующие в биосинтезе ТАГ в печени
3-фосфоглицерат
2-фосфоглицерат
+диоксиацетонфосфат
НАДФН·Н+
+НАДН·Н+
ацетил – КоА
+3-фосфоглицерол
*Биотин входит в состав кофактора ферментов
3 – кетоацилсинтазы
+тиолазы
ацетил – КоА – карбоксилазы
+малатдегидрогеназы
# Конечным продуктом биосинтеза жирных кислот, катализируемого синтазным комплексом, является
все высшие насыщенные жирные кислоты
все насыщенные и мононенасыщенные жирные кислоты
+пальмитиновая кислота
все насыщенные кислоты и оксикислоты
стеариновая кислота
# Предшественниками кетоновых тел являются:
все аминокислоты
глюкоза
+жирные кислоты
глицерол
ЩУК
*В качестве источников энергии кетоновые тела используют
+мозг
+скелетные мышцы
+сердце
печень
+корковый слой почек
*Причины повышения кетоновых тел в крови
+голодание
гипертиреоз
+сахарный диабет
атеросклероз
гиперхиломикронемия
# Содержание холестерола в крови взрослого человека
0,8-1,5 ммоль/л
+3,9 – 6,5 ммоль/л
10 – 12 ммоль/л
0,3 -0,6 ммоль/л
15 – 18 ммоль/л
# Регуляторным ферментом синтеза вжк является
ацилтрансфераза
тиоэстераза
3 – кетоацилсинтаза
+ацетил-КоА- карбоксилаза
еноилредуктаза
кетоацилредуктаза
*Активность ацетил-коа-карбоксилазы регулируется
+ацетил-КоА
оксалоацетатом
+цитратом
глицерофосфатом
+|пальмитатом
малатом
+АТФ
# Общий предшественник в биосинтезе таг и глицерофосфолипидов
диоксиацетонфосфат
3-ФГА
+фосфатидная кислота
2 – МАГ
ТАГ
# Донором метильных групп в синтезе фосфатидилхолина изфосфатидилэтаноламина является:
метил – ТГФК
+SАМ
метилмалонил-КоА
пропионил-КоА
SАГ
# Донором восстановительных эквивалентов в биосинтезе холестерола является
НАДН·Н+
ФМНН2
+НАДФН·Н+
ФАДН2
аскорбиновая кислота
*Гиперхолестеролемия связана с увеличением концентрации в крови
+ЛПНП
хиломикронов
+ЛПОНП
ЛПВП
ЛППП
*Причины, приводящие к развитию гиперхолестеролемии
избыточное потребление пищи, богатой углеводами
+недостаточность синтеза рецепторов ЛПНП
+недостаточность ЛХАТ
+нарушение процесса эндоцитоза
+употребление в пищу большого количества жиров
физическая нагрузка
*Недостаточная активность лхат в крови приводит к тому, что
+не образуются эфиры холестерола
+не образуются зрелые ЛПВП
образуются зрелые ЛПВП
+склероз сосудов
+развивается гиперхолестеролемия
образуются эфиры холестерина
*Причинами кетоза при углеводном голодании являются
+недостаток пирувата
недостаток оксалоацетата
+усиленная конденсация ацетил–КоА
недостаток инсулина и избыток глюкагона
высокая концентрация инсулина
# Для непосредственного образования ацетил–коа используются
глюкоза
глицерол
холестерол
аминокислоты
+жирные кислоты
желчные кислоты
# При врожденном дефекте липопротеинлипазы наблюдается
повышение содержания хиломикронов в крови
повышение содержания ЛПНП в крови
повышение содержания ЛПВП в крови
+повышение уровня ТАГ в крови
повышение концентрации холестерола в крови
*Факторами риска развития атеросклероза являются
+повышенный уровень ЛПНП
повышенный уровень ТАГ
повышенный уровень ЛПВП
+низкое содержание ЛПВП
+повышенный уровень ЛПОНП
+избыток холестерола
*Функции триацилглицеринов
структурная
+энергетическая
+резервная
+терморегуляторная
транспортная
+функция механической защиты
*К желчным кислотам относятся
+холевая кислота
+3,7- диоксихолановая
+таурохолевая
таурин
+гликохолевая
холановая
*К липотропным веществам, препятствующим жировому перерождению печени, относятся
+метионин
цианкобаломан
+холин
фолиевая кислота
глюкоза
ненасыщенные жирные кислоты
фосфатидная кислота
# Препарат, наиболее эффективно снижающий уровень холестерола в крови
+ловастатин (мевакор, мевинолин)
холестирамин
хенодиол (хенодезоксихолевая кислоты)
линетол
клофибрат
*Механизм действия ловастатина
+увеличивает синтез в гепатоцитах ЛНП-рецепторов
связывает экзогенный холестерол в кишечнике и тормозит его всасывание
ускоряет транспорт холестерола из крови в печень при участии ЛВП
+после биотрансформации в клетках превращается в конкурентный ингибитор ОМГ- КоА- редуктазы
все ответы верны
U2Обмен и функции азотсодержащих соединений
U3Обмен простых белков и аминокислот
Выберите один правильный ответ или несколько правильных ответов
# К пуриновым азотистым основаниям относятся
+гуанин
урацил
тимин
5-метилурацил
метилцитозин
# Формирование вторичной структуры ДНК происходит за счет
+водородных связей
ионных связей
сложноэфирных связей
дисульфидных связей
ковалентных связей
# В молекуле гистонов в наибольшем количестве присутствуют аминокислоты
глутамат и аспартат
+лизин и аргинин
лейцин и фенилаланин
серин и треонин
пролин и глицин
# Образование нуклеосом способствует
репликации
+компактизации днк
повышению отрицательного заряда ДНК
транскрипции
биосинтезу белка
# Антибиотик тетрациклин обладает следующим механизмом действия
ингибирует фермент пептидил-трансферазу
+конкурирует с аминоацил-тРНК за связывания с аминоацильным центром рибосомы
ингибирует инициацию трансляции, соединяясь с 30 S-субъединицей рибосомы
образует неактивный комплекс с факторами терминации трансляции
ингибирует фермент РНК-полимеразу
# Биологический код-это
порядок чередования нуклеотидов ДНК
порядок чередования нуклеотидов РНК
+способ записи первичной структуры белков с помощью последовательности нуклеотидов мРНК и ДНК
набор генов, определяющих фенотипические признаки
триплет нуклеотидов, кодирующих одну аминокислоту
# ДНК-лигаза
не входит в состав репликативного комплекса
синтезирует фрагменты цепей ДНК
+сшивает фрагменты оказаки
активируется тата-фактором
катализирует гидролиз 3/ -5/-фосфодиэфирной связи
# Транскрипция
происходит в S –фазу клеточного цикла
всегда начинается с кодона ауг
инициируется образованием праймера
не требует локального расплетения двойной спирали днк
+протекает при участии ТАТА-фактора
# Промотор
специфическая последовательность нуклеотидов в молекуле рнк
присоединяется к репликону
+место присоединения рнк-полимеразы
предшествует транскриптону
необратимо связывается с ТАТА-фактором
# Антикодон
триплет нуклеотидов ДНК, кодирующий одну аминокислоту
место присоединения аминокислоты к тРНК
+триплет нуклеотидов тРНК, комплементарный кодону мРНК
бессмысленный кодон мРНК
триплет нуклеотидов РНК, кодирующий одну аминокислоту
# Нуклеиновые кислоты расщепляются ферментами
пептидазами
липазами
+нуклеазами
гликозидазами
полинуклеотидфосфорилазами
# При дезаминировании аденина образуется
гуанин
+гипоксантин
ксантин
мочевая кислота
урацил
# При дезаминировании гуанина образуется
аденин
гипоксантин
+ксантин
тимин
цитозин
# Конечным продуктом распада пуриновых нуклеотидов является
гипоксантин
ксантин
аденизин
+мочевая кислота
гуанозин
# Синтез пуриновых нуклеотидов при реутилизации азотистых оснований происходит с участием ферментов
карбамоилфосфатсинтетазы
нуклеозиддифосфаткиназы
аденинфосфорибозилтрансферазы
+гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы
пептидилтрансферазы
# Источником аминогрупп при биосинтезе АМФ из ИМФ является
+аспартат
глутамин
глицин
аспарагин
карбамоилфосфат
# Подагра – заболевание, связанное с нарушением
+распада пуриновых нуклеотидов
распада пиримидиновых нуклеотидов
синтеза пуриновых нуклеотидов
синтеза пиримидиновых нуклеотидов
синтеза пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов
# Суточная потребность человека в белках:
50 г
300г
70г
+100г
150г
# Пищевая ценность белков определяется
наличием заряда белковых молекул
+возможностью расщепления в желудочно-кишечном тракте
порядком чередования аминокислот в молекуле белка
молекулярной массой белка
наличием гидратной оболочки
# Биологическая ценность белков определяется
оптимальным количеством белка в пище
+оптимальным соотношением заменимых и незаменимых аминокислот в белках
наличием нескольких незаменимых аминокислот
наличием всех заменимых аминокислот
молекулярной массой белка
# Полноценными считаются белки, содержащие
все заменимые аминокислоты
+все незаменимые аминокислоты
20 основных аминокислот
частично заменимые аминокислоты
условно заменимые аминокислоты
# Незаменимые аминокислоты необходимы для биосинтеза
пептидных гормонов
заменимых аминокислот
условно заменимых аминокислот
частично заменимых аминокислот
+собственных белков организма
# Продукты гниения белков в кишечнике обезвреживаются с помощью
реакции гидроксилирования
образования парных кислот
+конъюгации с ФАФС
реакции трансметилирования
реакции дегидрирования
# Активатором пепсина является
+соляная кислота
хлористый натрий
сернокислая медь
хлористый калий
гидрат окиси меди
# Отличие экзопептидаз от эндопептидаз заключается в том, что они
расщепляют пептидную связь в любом участке белка
являются гидролазами
синтезируются всегда в активной форме
расщепляют пептидные связи внутри полипептидной цепи
+расщепляют пептидные связи N-и С-концевых аминокислот
# Положительный азотистый баланс наблюдается
при старении
при сахарном диабете
у взрослого человека при нормальном питании
+в период роста ребенка
в период голодания
# Нарушение трансаминирования происходит при недостатке витамина
ниацина
тиамина
биотина
+пиридоксина
рибофлавина
# Аминотрансферазы содержат кофактор
НАД+
ФАД
+пиридоксальфосфат
ТДФ
биотин
# Наибольшая активность алт обнаруживается в клетках
миокарда
+печени
почек
скелетных мышцах
поджелудочной железе
# Транспортная форма аммиака:
мочевина
мочевая кислота
глютаминовая кислота
карбамоилфосфат
+глутамин
# При дезаминировании аминокислот повышается активность
АЛТ
глутаминаминотрансферазы
+глутаматдегидрогеназы
оксидазы l-аминокислот
АСТ
# Ингибитором фермента глутаматдегидрогеназы в печени является
НАД+
+АТФ
АДФ
ГДФ
АМФ
# При катаболизме кетогенных аминокислот образуется
пируват
+ацетил-КоА
α–Кетоглутарат
сукцинил-КоА
фумарат
# Кетогенной аминокислотой является
аланин
глутамат
+лейцин
пролин
метионин
# Катаболизм фенилаланина начинается с реакции
декарбоксилирования
трансметилирования
дегидрирования
+гидроксилирования
трансаминирования
# Конечным продуктом обезвреживания аммиака является
глутамин
аспарагин