ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 24.11.2023
Просмотров: 38
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
являются воспалительные заболевания придатков матки. Другими причинами могут быть: гипоплазия жёлтого тела, эндометриоидная гетеротопия, пороки развития маточных труб и матки, опухоли и т.д.
Эктопическая беременность прерывается, как правило, до 5-6-недельного срока, нередко сопровождаясь опасным для жизни женщины внутренним кровотечением. Прерывание беременности возможно двумя путями: в результате трубного аборта или разрыва трубы. При полном трубном аборте плодное яйцо отслаивается от стенки трубы и через ампулярный отдел попадает в брюшную полость. При неполном трубном аборте плодное яйцо, окружённое сгустком крови, остаётся в просвете трубы. Разрыв трубы с выходом плодного яйца в брюшную полость сопровождается резкой болью в животе, головокружением, развитием коллапса, что требует экстренного хирургического вмешательства
Морфологическая диагностика трубной беременности основана на макро- и микроскопическом исследовании удалённой маточной трубы, которая обычно расширена на определенном участке, в её просвете определяется сгусток крови и плодное яйцо. Основанием для гистологического диагноза является обнаружение ворсин хориона, клеток трофобласта или элементов эмбриона, а также наличие децидуальной реакции в слизистой оболочке трубы. Очень важно исследовать стенку маточной трубы с целью установления возможной причины трубной беременности.
Родовая инфекция.
Родовая инфекция – очень опасное осложнение послеродового периода. Наибольшее значение среди возбудителей имеют стрептококк, стафилококк, кишечная и синегнойная палочки. Инфицирование матки ведёт к развитию эндометрита, который по характеру воспаления может быть гнойным, фибринозным, гнилостным или смешанным. Внутренняя поверхность матки становится грязно-серой, покрывается гнойным налётом. Возможно присоединение метрита и париметрита. Инфекция распространяется по ходу лимфатических сосудов и вен, приводя к развитию гнойных лимфаденитов, флебитов, тромбофлебитов и маточному сепсису. На фоне маточного сепсиса развивается ДВС-синдром. Эндометрит может возникать до, во время и после родов. Возможно инфицирование плода.
ПАТОЛОГИЯ ПОСЛЕДА
Послед является важным промежуточным элементом функциональной системы мать-плод. Его основная роль заключается в своевременном и адекватном обеспечении постоянно возрастающих потребностей плода. Плацента является важнейшим многофункциональным провизорным органом, обеспечивающим развитие зародыша и рождение жизнеспособного плода, в котором могут развиваться разнообразные патологические процессы. С последом в той или иной степени связана вся разнообразная патология беременности, родов и перинатального периода.
Прежде чем перейти к описанию строения плаценты мы должны дать определение понятию «послед». Понятие о последе важно с клинической точки зрения, так как объектом изучения является не только плацента, но и остальные структуры, патология которых может явиться решающей для исхода беременности и родов. Он включает в себя пупочный канатик, плодные оболочки и плаценту.
Строение и функции пупочного канатика
Пупочный канатик является структурой, соединяющей сосудистую систему эмбриона, а затем плода и сосуды плаценты.
Внешне пупочный канатик представляет собой спиралевидный тяж желеобразной консистенции, с гладкой поверхностью, в полупрозрачной толще которого просматриваются кровеносные сосуды. Микроскопическая структура включает в себя следующие компоненты:
1) покрывающий эпителий, который продолжается с амниотической оболочки до пупочного кольца, где переходит в эпителий кожи плода;
2) строму, (вартонова студень) богатую гиалуроновой кислотой, что обусловливает её высокую гидрофильность и желеобразную консистенцию, содержащую помимо основного вещества веретеновидные фибробластические клетки;
3) кровеносные сосуды – 2 артерии и 1 вену.
Структура стенки пупочных сосудов отличается своеобразием, что связано с необходимостью обеспечения постоянного кровотока. Не случайно, что в пупочном канатике так и не найдены нервные элементы, которые могли бы повлиять на кровоток (вызвать спазм сосудов) при различных стрессовых ситуациях. Как артерии, так и вены содержат развитые слои гладких миоцитов, имеющие большую толщину в артериях. Кроме этого, в артериях хорошо развит эластический каркас. В стенке артерий миоциты расположены в 2 слоя: широкий внутренний продольный и наружный циркулярный. В вене гладкие миоциты расположены спиралевидно и отличаются меньшей компактностью, в связи с чем стенка вены проницаема для веществ, содержащихся в кровотоке. Эндотелиальные клетки в артериях и венах тесно контактируют с внутренними слоями гладких миоцитов, что при световой микроскопии отражает их расположение в виде частокола.
Патология пупочного канатика
Аномалии длины: в норме длина пупочного канатика 40-70 см.
Абсолютно короткий – менее 40 см. Осл-я: разрыв пуповины с кровотечением, предпосылки для преждевременной отслойки плаценты.
Абсолютно длинный – более 70 см. Чаще при переношенной беременности
, серьёзного танатогенетического значения не имеет; является предпосылкой для формирования истинных узлов пуповины и обвития пуповины.
Аномалии прикрепления:
Центральное, парацентральное (эксцентричное) и краевое – варианты нормы.
Оболочечное – пупочный канатик соединяется со стенкой плодного яйца в зоне внеплацентарных плодных оболочек и соединение с сосудами хориальной пластики осуществляется с помощью блуждающих сосудов, чаще лишённых вартонова студня, проходящих между амнионом и гладким хорионом. Опасность: гипоксия (сдавление, тромбоз), разрыв и кровотечение (чаще при разрыве плодных оболочек).
Оболочечное прикрепление пуповины, макропрепарат.
Аплазия пупочной артерии: сочетается с нарушением прикрепления пуповины к плаценте, пороками развития самой плаценты (дольчатая, окружённая валиком, малая плацента), тяжёлыми порками развития плода (хромосомные аномалии, пороки развития ССС и мочеполовой системы) Может вести к с/а, преждевременным родам, задержке в/у развития плода, антенатальной гибели плода.
Мы рассмотрели врождённые аномалии развития пуповины. Теперь остановимся на приобретённой патологии.
Сдавление пуповины:
Выпадение: связано с преждевременным разрывом плодных оболочек.
Обвитие, запутывание и истинные узлы пуповины: необходимыми условиями являются:
Ø небольшой плод,
Ø длинный пупочный канатик;
Ø многоводие.
Являются причиной гипоксии и интранатальной гибели плода (дискутируется для обвития).
Истинный и ложный узлы. Ложный – это чаще всего петля (и) пупочных артерий; при гистологии в пуповине м.б. 5-6 сосудов (если срез прошёл через петлю).
Перекрут пупочного канатика: ограниченный или полный. Чаще у пупочного кольца, считается посмертным изменением.
Плодные оболочки складываются из амниона (со стороны плода), гладкого хориона и децидуальной оболочки (формируется из слившихся париетальной и капсулярной).
Патология плодных оболочек.
Многоводие. О многоводии говорят, когда при доношенной беременности количество околоплодных вод превышает 2000 мл. Клинические проявления обычно возникают, если объем околоплодных вод превышает 3000 мл.
Причины: со стороны плода:
1) Пороки развития: ЦНС (например анэнцефалия, гидроцефалия, менингоцеле), ЖКТ (атрезия пищевода или двенадцатиперстной кишки).
2) ГБН.
Со стороны матери: сахарный диабет, гемолитическая анемия, поздний токсикоз, многоплодная беременность (чаще при фето-фетальной трансфузии).
Осложнения:
В связи с перерастяжением матки возможны дискоординация и слабость родовой деятельности, т.е. Осложнения в родах:
1. Нарушения положения и предлежания плода (особенно часто – тазовое предлежание).
2. Выпадение пуповины.
3. Кровотечение в родах и послеродовом периоде.
Прогноз для плода неблагоприятный. Перинатальная смертность достигает 50%. Основные причины смерти: пороки развития (грубые пороки развития наблюдаются в 20-30% случаев многоводия) и недоношенность.
В 60% случаев многоводие не связано с заболеваниями матери или плода.
Маловодие. О маловодии говорят, если объем околоплодных вод не превышает 500 мл.
Причины: пороки развития почек и мочевых путей плода, гипоплазия плаценты. Часто встречается при задержке внутриутробного развития плода, переношенной беременности.
Преждевременный разрыв плодных оболочек. Разрыв плодных оболочек до начала родовой деятельности.
Причины: инфекционные заболевания половых органов и воспалительные заболевания других органов и систем у матери, клинически узкий таз и неправильное положение плода, истмико-цервикальная недостаточность, многоплодная беременность, аномалии развития матки, вредные привычки, врачебные вмешательства (амниоцентез, биопсия хориона).
Осложнения: респираторный дистресс-синдром плода, повышение риска внутриутробного инфицирования, выпадение петель пуповины. Инфекционные осложнения у матери.
Плацента. Выделяют плодную и материнскую части.
Плодная часть плаценты – покрыта амниотической оболочкой, которая покрывает хориальную пластинку, а её эпителий продолжается в покров пупочного канатика, переходя в области пупочного кольца в кожные покровы плода. Мы рассмотрим также строение амниона, учитывая его тесную связь с хорионом, в частности, хориальной пластинкой плаценты.
Структуры, составляющие плодную часть плаценты со стороны амниотической полости, расположены в следующей последовательности:
1. Амниотический эпителий на базальной мембране.
2. Соединительнотканные слои амниона, среди которых последовательно со стороны базальной мембраны выделяются компактный слой (плотная сеть ретикулярных волокон), слой фибробластов (насыщенный клеточными элементами среди сети коллагеновых, ретикулярных волокон и основного вещества) и губчатый (спонгиозный) слой, волокна которого продолжаются в соединительную ткань хориона.
Далее расположены элементы собственно хориона.
3. Хориальная пластика, образованная волокнистой соединительной тканью, насыщенной коллагеновыми волокнами, фиброцитами. В толще хориальной пластинки, являющейся основанием для ворсинчатого дерева плаценты, расположены крупные ветви пупочных артерий и притоки пупочной вены.
4. Фибриноид Лангганса, покрывающий поверхность хориальной пластинки со стороны межворсинчатого пространства.
Образование фибриноида, являющегося результатом коагуляционного некроза тканей эндометрия с выпадением фибрина из материнской крови межворсинчатых пространств, происходит с момента имплантации. Он имеется и в других частях плаценты. Функциональная роль фибриноида двоякая. С одной стороны, он сдерживает инвазивный рост трофобласта, с другой, является одним из компонентов плацентарного барьера.
2.2. Материнская часть. Плацентарное ложе матки.
Материнская часть плаценты образована базальной пластинкой эндометрия (базальной децидуальной оболочкой), от которой в межворсинчатые пространства отходят соединительнотканные перегородки (септы). Периферические участки септ не достигают внутренней поверхности хориальной пластинки, в связи с чем и формируется субхориальное озеро. Внутренняя (со стороны межворсинчатых пространств) поверхность базальной пластинки так же, как и хориальная пластинка, покрыта слоем фибриноида. Фибриноид, отделяющий дно межворсинчатых пространств от материнской крови, называется фибриноидом Рор(а), а разграничивающий якорные ворсины и базальную пластинку – фибриноидом Ниттабух.
5. Ворсины сформированной плаценты. Они подразделяются в порядке их ветвления, по структуре и функциональной характеристике. От хориальной пластины отходят стволовые ворсины (СВ), в которых располагаются крупные ветви пупочных сосудов. От них отходят промежуточные ветви (ПВ), заканчивающиеся терминальными (концевыми) ворсинами (ТВ).
Периферические части ворсинчатого дерева плаценты, непосредственно контактирующие с базальной децидуальной оболочкой и прикрепляющиеся к ней, формируют якорные ворсины.
Терминальные ворсины формируются с 25-26 недели. Их количество максимальное к 36-ой недели беременности. Их структура отличается тонким трофобластическим эпителием, обилием широких капилляров, расположенных в периферической части и занимающих более 50% от общей площади стромы. Терминальные ворсины являются основными в обеспечении трофики плода и составляют в норме не менее 40%.
Эктопическая беременность прерывается, как правило, до 5-6-недельного срока, нередко сопровождаясь опасным для жизни женщины внутренним кровотечением. Прерывание беременности возможно двумя путями: в результате трубного аборта или разрыва трубы. При полном трубном аборте плодное яйцо отслаивается от стенки трубы и через ампулярный отдел попадает в брюшную полость. При неполном трубном аборте плодное яйцо, окружённое сгустком крови, остаётся в просвете трубы. Разрыв трубы с выходом плодного яйца в брюшную полость сопровождается резкой болью в животе, головокружением, развитием коллапса, что требует экстренного хирургического вмешательства
Морфологическая диагностика трубной беременности основана на макро- и микроскопическом исследовании удалённой маточной трубы, которая обычно расширена на определенном участке, в её просвете определяется сгусток крови и плодное яйцо. Основанием для гистологического диагноза является обнаружение ворсин хориона, клеток трофобласта или элементов эмбриона, а также наличие децидуальной реакции в слизистой оболочке трубы. Очень важно исследовать стенку маточной трубы с целью установления возможной причины трубной беременности.
Родовая инфекция.
Родовая инфекция – очень опасное осложнение послеродового периода. Наибольшее значение среди возбудителей имеют стрептококк, стафилококк, кишечная и синегнойная палочки. Инфицирование матки ведёт к развитию эндометрита, который по характеру воспаления может быть гнойным, фибринозным, гнилостным или смешанным. Внутренняя поверхность матки становится грязно-серой, покрывается гнойным налётом. Возможно присоединение метрита и париметрита. Инфекция распространяется по ходу лимфатических сосудов и вен, приводя к развитию гнойных лимфаденитов, флебитов, тромбофлебитов и маточному сепсису. На фоне маточного сепсиса развивается ДВС-синдром. Эндометрит может возникать до, во время и после родов. Возможно инфицирование плода.
ПАТОЛОГИЯ ПОСЛЕДА
Послед является важным промежуточным элементом функциональной системы мать-плод. Его основная роль заключается в своевременном и адекватном обеспечении постоянно возрастающих потребностей плода. Плацента является важнейшим многофункциональным провизорным органом, обеспечивающим развитие зародыша и рождение жизнеспособного плода, в котором могут развиваться разнообразные патологические процессы. С последом в той или иной степени связана вся разнообразная патология беременности, родов и перинатального периода.
Прежде чем перейти к описанию строения плаценты мы должны дать определение понятию «послед». Понятие о последе важно с клинической точки зрения, так как объектом изучения является не только плацента, но и остальные структуры, патология которых может явиться решающей для исхода беременности и родов. Он включает в себя пупочный канатик, плодные оболочки и плаценту.
Строение и функции пупочного канатика
Пупочный канатик является структурой, соединяющей сосудистую систему эмбриона, а затем плода и сосуды плаценты.
Внешне пупочный канатик представляет собой спиралевидный тяж желеобразной консистенции, с гладкой поверхностью, в полупрозрачной толще которого просматриваются кровеносные сосуды. Микроскопическая структура включает в себя следующие компоненты:
1) покрывающий эпителий, который продолжается с амниотической оболочки до пупочного кольца, где переходит в эпителий кожи плода;
2) строму, (вартонова студень) богатую гиалуроновой кислотой, что обусловливает её высокую гидрофильность и желеобразную консистенцию, содержащую помимо основного вещества веретеновидные фибробластические клетки;
3) кровеносные сосуды – 2 артерии и 1 вену.
Структура стенки пупочных сосудов отличается своеобразием, что связано с необходимостью обеспечения постоянного кровотока. Не случайно, что в пупочном канатике так и не найдены нервные элементы, которые могли бы повлиять на кровоток (вызвать спазм сосудов) при различных стрессовых ситуациях. Как артерии, так и вены содержат развитые слои гладких миоцитов, имеющие большую толщину в артериях. Кроме этого, в артериях хорошо развит эластический каркас. В стенке артерий миоциты расположены в 2 слоя: широкий внутренний продольный и наружный циркулярный. В вене гладкие миоциты расположены спиралевидно и отличаются меньшей компактностью, в связи с чем стенка вены проницаема для веществ, содержащихся в кровотоке. Эндотелиальные клетки в артериях и венах тесно контактируют с внутренними слоями гладких миоцитов, что при световой микроскопии отражает их расположение в виде частокола.
Патология пупочного канатика
Аномалии длины: в норме длина пупочного канатика 40-70 см.
Абсолютно короткий – менее 40 см. Осл-я: разрыв пуповины с кровотечением, предпосылки для преждевременной отслойки плаценты.
Абсолютно длинный – более 70 см. Чаще при переношенной беременности
, серьёзного танатогенетического значения не имеет; является предпосылкой для формирования истинных узлов пуповины и обвития пуповины.
Аномалии прикрепления:
Центральное, парацентральное (эксцентричное) и краевое – варианты нормы.
Оболочечное – пупочный канатик соединяется со стенкой плодного яйца в зоне внеплацентарных плодных оболочек и соединение с сосудами хориальной пластики осуществляется с помощью блуждающих сосудов, чаще лишённых вартонова студня, проходящих между амнионом и гладким хорионом. Опасность: гипоксия (сдавление, тромбоз), разрыв и кровотечение (чаще при разрыве плодных оболочек).
Оболочечное прикрепление пуповины, макропрепарат.
Аплазия пупочной артерии: сочетается с нарушением прикрепления пуповины к плаценте, пороками развития самой плаценты (дольчатая, окружённая валиком, малая плацента), тяжёлыми порками развития плода (хромосомные аномалии, пороки развития ССС и мочеполовой системы) Может вести к с/а, преждевременным родам, задержке в/у развития плода, антенатальной гибели плода.
Мы рассмотрели врождённые аномалии развития пуповины. Теперь остановимся на приобретённой патологии.
Сдавление пуповины:
Выпадение: связано с преждевременным разрывом плодных оболочек.
Обвитие, запутывание и истинные узлы пуповины: необходимыми условиями являются:
Ø небольшой плод,
Ø длинный пупочный канатик;
Ø многоводие.
Являются причиной гипоксии и интранатальной гибели плода (дискутируется для обвития).
Истинный и ложный узлы. Ложный – это чаще всего петля (и) пупочных артерий; при гистологии в пуповине м.б. 5-6 сосудов (если срез прошёл через петлю).
Перекрут пупочного канатика: ограниченный или полный. Чаще у пупочного кольца, считается посмертным изменением.
Плодные оболочки складываются из амниона (со стороны плода), гладкого хориона и децидуальной оболочки (формируется из слившихся париетальной и капсулярной).
Патология плодных оболочек.
Многоводие. О многоводии говорят, когда при доношенной беременности количество околоплодных вод превышает 2000 мл. Клинические проявления обычно возникают, если объем околоплодных вод превышает 3000 мл.
Причины: со стороны плода:
1) Пороки развития: ЦНС (например анэнцефалия, гидроцефалия, менингоцеле), ЖКТ (атрезия пищевода или двенадцатиперстной кишки).
2) ГБН.
Со стороны матери: сахарный диабет, гемолитическая анемия, поздний токсикоз, многоплодная беременность (чаще при фето-фетальной трансфузии).
Осложнения:
В связи с перерастяжением матки возможны дискоординация и слабость родовой деятельности, т.е. Осложнения в родах:
1. Нарушения положения и предлежания плода (особенно часто – тазовое предлежание).
2. Выпадение пуповины.
3. Кровотечение в родах и послеродовом периоде.
Прогноз для плода неблагоприятный. Перинатальная смертность достигает 50%. Основные причины смерти: пороки развития (грубые пороки развития наблюдаются в 20-30% случаев многоводия) и недоношенность.
В 60% случаев многоводие не связано с заболеваниями матери или плода.
Маловодие. О маловодии говорят, если объем околоплодных вод не превышает 500 мл.
Причины: пороки развития почек и мочевых путей плода, гипоплазия плаценты. Часто встречается при задержке внутриутробного развития плода, переношенной беременности.
Преждевременный разрыв плодных оболочек. Разрыв плодных оболочек до начала родовой деятельности.
Причины: инфекционные заболевания половых органов и воспалительные заболевания других органов и систем у матери, клинически узкий таз и неправильное положение плода, истмико-цервикальная недостаточность, многоплодная беременность, аномалии развития матки, вредные привычки, врачебные вмешательства (амниоцентез, биопсия хориона).
Осложнения: респираторный дистресс-синдром плода, повышение риска внутриутробного инфицирования, выпадение петель пуповины. Инфекционные осложнения у матери.
Плацента. Выделяют плодную и материнскую части.
Плодная часть плаценты – покрыта амниотической оболочкой, которая покрывает хориальную пластинку, а её эпителий продолжается в покров пупочного канатика, переходя в области пупочного кольца в кожные покровы плода. Мы рассмотрим также строение амниона, учитывая его тесную связь с хорионом, в частности, хориальной пластинкой плаценты.
Структуры, составляющие плодную часть плаценты со стороны амниотической полости, расположены в следующей последовательности:
1. Амниотический эпителий на базальной мембране.
2. Соединительнотканные слои амниона, среди которых последовательно со стороны базальной мембраны выделяются компактный слой (плотная сеть ретикулярных волокон), слой фибробластов (насыщенный клеточными элементами среди сети коллагеновых, ретикулярных волокон и основного вещества) и губчатый (спонгиозный) слой, волокна которого продолжаются в соединительную ткань хориона.
Далее расположены элементы собственно хориона.
3. Хориальная пластика, образованная волокнистой соединительной тканью, насыщенной коллагеновыми волокнами, фиброцитами. В толще хориальной пластинки, являющейся основанием для ворсинчатого дерева плаценты, расположены крупные ветви пупочных артерий и притоки пупочной вены.
4. Фибриноид Лангганса, покрывающий поверхность хориальной пластинки со стороны межворсинчатого пространства.
Образование фибриноида, являющегося результатом коагуляционного некроза тканей эндометрия с выпадением фибрина из материнской крови межворсинчатых пространств, происходит с момента имплантации. Он имеется и в других частях плаценты. Функциональная роль фибриноида двоякая. С одной стороны, он сдерживает инвазивный рост трофобласта, с другой, является одним из компонентов плацентарного барьера.
2.2. Материнская часть. Плацентарное ложе матки.
Материнская часть плаценты образована базальной пластинкой эндометрия (базальной децидуальной оболочкой), от которой в межворсинчатые пространства отходят соединительнотканные перегородки (септы). Периферические участки септ не достигают внутренней поверхности хориальной пластинки, в связи с чем и формируется субхориальное озеро. Внутренняя (со стороны межворсинчатых пространств) поверхность базальной пластинки так же, как и хориальная пластинка, покрыта слоем фибриноида. Фибриноид, отделяющий дно межворсинчатых пространств от материнской крови, называется фибриноидом Рор(а), а разграничивающий якорные ворсины и базальную пластинку – фибриноидом Ниттабух.
5. Ворсины сформированной плаценты. Они подразделяются в порядке их ветвления, по структуре и функциональной характеристике. От хориальной пластины отходят стволовые ворсины (СВ), в которых располагаются крупные ветви пупочных сосудов. От них отходят промежуточные ветви (ПВ), заканчивающиеся терминальными (концевыми) ворсинами (ТВ).
Периферические части ворсинчатого дерева плаценты, непосредственно контактирующие с базальной децидуальной оболочкой и прикрепляющиеся к ней, формируют якорные ворсины.
Терминальные ворсины формируются с 25-26 недели. Их количество максимальное к 36-ой недели беременности. Их структура отличается тонким трофобластическим эпителием, обилием широких капилляров, расположенных в периферической части и занимающих более 50% от общей площади стромы. Терминальные ворсины являются основными в обеспечении трофики плода и составляют в норме не менее 40%.