ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 24.11.2023
Просмотров: 39
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ПЛАЦЕНТЫ ВО ВТОРОЙ ПОЛОВИНЕ БЕРЕМЕННОСТИ.
Структурные изменения плаценты, которые характеризуют её как зрелую, в полном объёме наблюдаются в течение последнего месяца беременности.
Они развиваются в связи с ростом плода, требующего интенсивных обменных процессов. Поэтому закономерно увеличивается обменная поверхность капиллярного русла ворсин и облегчается диффузия через фето-плацентарный барьер. Одновременно происходят и инволютивные изменения, которые необходимы для своевременного отхождения плаценты в процессе родов.
Все происходящие во 2-ой половине беременности изменения, приводящие к формированию зрелой плаценты, заключаются в следующем:
1) Прежде всего, наблюдается увеличение числа терминальных ворсин и увеличение их насыщенности капиллярами. В 20-27 недель появляются и увеличиваются в числе выросты ворсин, содержащие соединительнотканную строму и 1-2 капилляра, которые называются синцитиальными почками. Число капилляров в терминальных ворсинах, которые становятся преобладающим типом ворсин, возрастает до 5-7. При этом они занимают периферическое положение, непосредственно под трофобластическим эпителием. Соединительнотканная строма ворсин подвергается редукции.
2) Существенно изменяется эпителиальный покров ворсин. Синцитиотрофобласт истончается, уменьшается диаметр его ядер, которые перераспределяются с формированием с 32-й недели беременности скоплений – синцитиальных узелков. Безъядерные участки истонченного синцития с ослабленной базофилией находятся в непосредственном контакте с расширенными капиллярами и характеризуются как синцитиокапиллярные мембраны. При доношенной беременности синцитиальные узелки обнаруживаются в 11-30% ворсин, а синцитиокапиллярные мембраны в 20% ворсин.
3) Слой фибриноида Лангганса постепенно истончается.
4) Существенно меняются децидуальные клетки, в которых уменьшается количество гликогена и исчезают липиды. В целом снижается число децидуальных клеток в септах. Для нормального отхождения плаценты во время родов необходимы её инволютивные изменения, которые связаны с повышением проницаемости основного вещества стромы ворсин в связи с декомпозицией гликопротеиновых комплексов. Это приводит к пропитыванию стромы фибрином. Уменьшение концентрации сульфатированных гликозаминогликанов сопровождается тромбообразованием, развитием микроинфарктов с гибелью эпителия и участков стромы плаценты, в которых появляются отложения кальциевых солей.
В итоге необходимо привести характеристики нормальной зрелой плаценты. Плацента, представляющая собой после родов плодную часть и фрагмент основной базальной децидуальной оболочки – материнскую часть, весит 500-600 г, имеет форму диска диаметром 15-25 см и толщиной 2,5-3 см. Её плодная поверхность гладкая за счёт покрывающей амниотической оболочки, а противоположная, образованная ворсинчатым деревом с базальной пластинкой, поделена септами материнской части на дольки – котиледоны.
Плацента при многоплодной беременности
Классификация: монохориальные (моноамниотические и биамниотические), бихориальные (раздельные и слитные). Определяется по строению перегородки:
Бихориальные биамниотические: каждый близнец имеет собственные хорион и амнион. Микроскопически: в перегородке между плацентами определяются 2 амниона и 2 гладких хориона.
Монохориальные биамниотические: оба амниона заключены в один общий для обоих близнецов хорион. Микроскопически: в перегородке между плацентами определяются 2 амниона.
Монохориальные моноамниотические близнецы: амниотическая полость общая для обоих близнецов, перегородки нет.
Прогноз. Перинатальная смертность среди монохориальных близнецов выше, чем среди бихориальных. Причина заключается в том, что пуповины обоих плодов прикрепляются к плаценте очень близко друг от друга, вследствие чего возможно их перекручивание и гибель плодов (при монохориальной моноамниотической двойне).
Также в общей плаценте формируются анастомозы между сосудами кровеносных систем близнецов. В зависимости от вида анастомозов (артериоартериальные, артериовенозные или веновенозные) и диаметра формирующих их сосудов возможны следующие исходы:
1. Развитие двух нормальных плодов.
2. Синдром плацентарной трансфузии. В монохориальной или слитной бихориальной плаценте по сосудистым анастомозам происходит массивный сброс крови от одного близнеца (донор) к другому (реципиенту). Чаще анастомозы наблюдаются в хориальной пластинке (на её плодной поверхности под амнионом).
Диагностические критерии синдрома плацентарной трансфузии:
1. макроскопическое обнаружение сосудистых анастомозов в плаценте;
2. выраженная диссоциация массы тела близнецов;
3. макросомия, полнокровие и многоводие реципиента;
4. гипотрофия, маловодие у донора.
3. Нормальное развитие одного плода и тяжелая патология у другого (врожденное отсутствие сердца, мумификация).
Послед при многоплодной (двойня) беременности, макропрепарат.
Сосудистый анастомоз между пуповинами, макропрепарат.
Общепатологические процессы в плаценте.
Расстройства кровообращения:
Диффузная гиперемия:
Причины: гипоксические состояние матери (болезни органов дыхания, сердечнососудистой системы; затруднение оттока крови по пупочной вене (обвитие, сжатие, истинные узлы пуповины).
Макроскопически – плацента несколько увеличена в объёме, плотновата, багрово-синюшного вида как снаружи, так и на разрезе.
Микроскопически – переполнение кровью всех отрезков сосудистого русла.
Диффузная ишемия:
Причины: гемолитические состояния плода (в сочетании с отёком), постгеморрагические состояния, посмертные изменения при антенатальной гибели плода (может сочетаться с облитерацией сосудов стволовых ворсин за счёт пролиферации интимы).
Макроскопически – плацента обычного объёма (при ГБН увеличена), бледная.
Микроскопически – спадение капилляров терминальных ворсин, образование синцитиальных узелков.
Кровотечение: по источнику различают:
1) Из материнской части плаценты – при предлежании или преждевременной отслойке плаценты. Макроскопически: ретроплацентарная гематома.
2) Из плодной части – кровоизлияния в строму ворсин при нефропатии, инфекционных заболеваниях матери или в околоплодные воды (гемамнион) при разрыве сосудов пуповины.
Отёк плаценты:
Причины: гемолитическая болезнь, инфекционные заболевания, сахарный диабет, нефропатии матери.
Макроскопически – вес и размеры плаценты увеличены, материнская поверхность бледная, со сглаженными границами котиледонов.
Микроскопически – увеличение объёма ворсин в 2-3 раза, во всех случаях отмечается сочетание с незрелостью.
Тромбоз межворсинчатого пространства:
Причины: физиологическое старение плаценты, гестозы, инфекционные болезни матери.
Макроскопически – «красный инфаркт» плаценты.
Микроскопически – важно определить давность возникновения тромбов (свежие или старые, с гемолизом эритроцитов, отложением фибрина).
Инфаркт плаценты («белый», истинный) – очаг некроза ворсин, возникающий вследствие нарушения их питания при местных расстройствах материнского кровообращения, в частности в спиральных артериях матки.
Причины: физиологическое старение плаценты, заболевания матери, приводящие к спазму и тромбозу сосудов (ГБ, тяжёлые гестозы, сахарный диабет и т.д.).
Макроскопически: плотный беловато-жёлтый очаг с чёткими границами чаще клиновидной формы, обращённый основанием к материнской поверхности плацентарного диска.
Микроскопически: комплексы некротизированных ворсин, окружённые свернувшейся кровью. Диагностическим признаком давности инфаркта принято считать наличие по периферии зоны некроза скоплений синцитиальных почек, кальцификатов и фибриноида.
Значение: признак плацентарной недостаточности. При распространённости до 20-30% паренхимы приводит к гипоксии плода и мертворождению.
Воспалительные изменения в последе.
Пути инфицирования: восходящий и нисходящий.
1. Восходящий (через половые пути).
Предпосылки для восходящего инфицирования: преждевременный разрыв плодных оболочек (длительный безводный период), ИЦН; воспалительные заболевания мочеполовой системы.
Первые признаки воспаления, как правило, возникают в плодных оболочках и выражаются миграцией лейкоцитов из децидуальных капилляров и венул. При нарастании концентрации микробов в околоплодной жидкости лейкоцитарная реакция прогрессирует и в конечном итоге распространяется на все слои плодной оболочки. В подобных случаях в связи с застойной гиперемией децидуальных сосудов нередко нарушается фильтрация околоплодной жидкости, что находит клиническое отражение в развитии острого многоводия.
В случае прогрессирующего размножения бактерий в амниотической жидкости возникает угроза инфицирования плода через зараженные околоплодные воды, которые проникают в лёгкие плода, а также заглатываются и попадают в желудок и двенадцатиперстную кишку. В воспалительном процессе участвуют фетальные полиморфноядерные лейкоциты (ПЯЛ), моноциты и лимфоциты, которые мигрируют через отёчную стенку пупочных сосудов, инфильтрируют вартонов студень и могут достигать амниотического покрова пупочного канатика. Развитию экссудативного фуникулита нередко предшествует лейкоцитарная реакция магистральных сосудов, расположенных в хориальной пластине плаценты, более чутко реагирующих на появление инфекционных факторов в околоплодной жидкости в связи с неразвитой адвентициальной оболочкой и отсутствием вартонова студня.
Основными клиническими проявлениями восходящего бактериального инфицирования последа служат
: многоводие, преждевременное излитие околоплодных вод, преждевременная отслойка плаценты и острое нарушение пуповинного кровообращения. В связи с этим обнаружение морфологических признаков хориодецидуита является серьезным фактором риска в отношении возможного бактериального инфицирования новорожденных, однако наибольшую опасность представляет фуникулит, который, как правило, сопровождается нарушением фетоплацентарного кровообращения и поэтому служит одной из ведущих причин внутриутробной гибели плодов и неонатальной смертности.
2. Нисходящий (гематогенный) путь инфицирования – встречается значительно реже, связан с тяжёлой инфекционной патологией матери, сопровождающейся циркуляцией возбудителя в крови.
Номенклатура воспалительных изменений по локализации:
ØМежворсинчатое пространство – интервиллузит (интервиллезит).
ØВорсины – виллузит.
ØПупочный канатик – фуникулит.
ØПлодные оболочки – париетальный амнионит (амниохорионит, амниохориодецидуит), мембранит.
ØХориальная пластика – плацентарный хориоамнионит.
ØБазальная пластика – базальный децидуит.
Морфология воспаления определяется возбудителем.
Не каждое воспаление последа сопровождается инфицированием плода, и инфекция у плода может возникнуть без воспалительной реакции последа. В первом случае плацента выполнила барьерную функцию, во втором – не выполнила.
Патология плаценты.
Пороки формы. Окончатая плацента, двудолевая плацента; плацента, окружённая валиком / ободком; плацента с добавочной долькой (последняя формируется из ткани трофобласта, не подвергшейся атрофии, и может располагаться на некотором расстоянии от плаценты. При этом добавочные дольки соединяются с плацентой сосудами, которые проходят в оболочках) развиваются вследствие нарушения имплантации и плацентации. Серьёзного значения не имеют. Задержка добавочной дольки в матке после рождения последа может вызвать кровотечение.
Пороки локализации. Центральное, краевое и боковое предлежания (имплантация бластоцисты в нижнем сегменте матки).
Причины: позднее оплодотворение, замедленное деление зиготы, запоздалая дифференцировка трофобласта, патология децидуальной оболочки. Часто у многорожавших, при многоплодной беременности.