ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 29.11.2023
Просмотров: 33
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Баяндама
Тақырып: Жасушаішілік репарация
Орындаған:Талғатова Толқын
Тексерген:б.ғ.к.қауымдастырылған профессор Садыканова Г.Е
2023 жыл
Жоспар:
1.Кіріспе
2.Негізгі бөлім
2.1. Жасушалардың репарациялық қабілеті
2.2. ДНҚ-ның молекулалық зақымдануы
3.Қорытынды
4.Пайдаланылған әдебиеттер
Кіріспе:
Репарация (латын сөзінен reparatio) қалпына келтіруді білдіреді. Тірі жүйелер үшін қалпына келтіру-айқын немесе жасырын зақымдануды жою процесі. Жасуша өмірі - үздіксіз ыдырау және үздіксіз жөндеу, ыдырайтын ақуыздар мен нуклеин қышқылдарының үздіксіз қайта синтезі, биохимиялық функцияларды орындау барысында өзгеретін макромолекулалардың құрылымын қалпына келтіру, супрамолекулалық құрылымдардың үздіксіз ыдырауы және агрегациясы. Жасушалардың зақымдануды қалпына келтіру қабілетінің арқасында организмдердің құрылымдық және функционалдық тұтастығы қамтамасыз етіледі. Жасушаның реттелген күйді ұзақ уақыт сақтау қабілеті үздіксіз энергия тұтынудың арқасында пайда болады. Энергия ағыны тоқтағаннан кейін жасуша құрылымы ыдырайды.
Негізгі бөлім:
1. Жасушалардың репарациялық қабілеті
Жасушалардың репарациялық қабілеті әртүрлі экстремалды факторлардың әсерінен олардың өміршеңдігін сақтау үшін үлкен маңызға ие. Бұл жасуша тұрақтылығының элементтерінің бірі. Физиологиялық және биохимиялық процестерді қалпына келтіру және өсімдік организмдерінің бейімделу қасиеттері, сайып келгенде, түрдің стратегиясын жүзеге асыруды қамтамасыз етеді - оны сақтау, ауқымын кеңейту немесе олар алып жатқан экологиялық тауашаны сақтау. Қалпына келтіру жүйелері әртүрлі деңгейде жұмыс істейді: молекулалық, жасушалық, организмдік. Жасушадағы сепараторлық процестер зақымдаушы агенттің әрекеті аяқталғаннан кейін ғана емес, оның қатысуымен де жүруі мүмкін. Соңғы жағдайда деструкция мен қалпына келтіру бір уақытта жүреді. Жөндеу арқылы жасуша зиянды агентке төзімділігін арттырады. Экстремалды фактордың қатысуымен жасушаны қалыпқа келтіру құбылысы репараторлық бейімделу (в.Я. Александров) немесе эндогендік қалпына келтіру (Ф. Вундерлих, Д. Пейк) деп аталады. Әр түрлі агенттердің зиянды әсерінен кейін жануарлардағы, өсімдік жасушаларындағы және бір жасушалы организмдердегі көптеген өмірлік функциялар мен жағдайлардың қалпына келуі сипатталған: көбею, тыныс алу, фотосинтез, ақуыз синтезі, ДНҚ, РНҚ, органоидтардың ультрақұрылымы және т.б.
Зақымдайтын факторлар жасушаға кем дегенде екі түрлі жолмен әсер етуі мүмкін. Бұл, біріншіден, жасушаның генетикалық аппаратының зақымдануы, көп жағдайда ДНҚ молекулаларының зақымдалуымен байланысты болуы мүмкін; екіншіден, жасушаның генетикалық емес, бірақ өмірлік маңызды компоненттерін инактивациялау. Кейбір жағдайларда бірдей фактор бір уақытта және басқа жолмен әрекет ету арқылы зақым келтіруі мүмкін. Алайда, кейбір жоғары спецификалық агенттер үшін (токсиндер) генетикалық емес құрылымдарда (мысалы, рибосомаларда, мембраналарда) белгілі бір "мақсатты" әрекет етеді. Жасушаның паранекрозын тудыратын спецификалық емес агенттер (жоғары температура, алкоголь, қышқылдар) әртүрлі ақуыз молекулаларының жаппай инактивациясын тудыруы мүмкін. Кейбір факторлар мутагендік деп аталады және негізінен ДНҚ-ға әсер етеді. Оларға иондаушы және ультракүлгін сәулелер, химиялық мутагендер жатады.
Қазіргі уақытта бізде жасушаның генетикалық жүйелерін қалпына келтіру туралы көптеген мәліметтер бар. Сәулеленудің, химиялық мутагендердің әсері ДНҚ-ның ерекше бастапқы зақымдалуына әкеледі. Хромосомалық ДНҚ-ны қалпына келтіруді молекулалық деңгейде қалпына келтірудің ерекше жағдайы ретінде қарастыруға болады. ДНҚ-зақымдануы жасушаның өліміне әкелетін бірегей жасушалық құрылым және оны қалпына келтіру қабілеті организмдердің ДНҚ - тақты зақымдайтын агенттің әсеріне төзімділігін анықтайды. Өсімдік жасушаларында радиация мен химиялық мутагендердің әсерінен кейін бактериялар мен сүтқоректілердің жасушаларында болатын ДНҚ жөндеу қадамдары анықталды.
2.ДНҚ-ның молекулалық зақымдануы өздігінен де, әртүрлі химиялық және физикалық факторлардың әсерінен де пайда болады. Мұндай зақымданулардың табиғаты өте алуан түрлі: ДНҚ-ның бір және екі рет үзілуі, пиримидин димерлерінің пайда болуы және т.б. М. М. Виленчиктің есептеулері бойынша, тек ДНҚ-ның термиялық бұзылуына байланысты тәулігіне эукариоттық жасушаның бір геномына 3-тен 8-ге дейін зақым байқалады. Олар ДНҚ депуринизациясымен байланысты. Бұл жағдайда транскрипция процесінде ДНҚ-ға қосымша зақым келеді. Иондаушы сәулеленудің әсері геномның зақымдану санының күрт өсуіне әкеледі. Бұл жасушалардың бөліну қабілетін жоғалтуға, ісіктердің пайда болуына әкелетін дифференциация барысын жоғалтуға әкелуі мүмкін.
ДНҚ бұзылыстарын фотореактивация, сондай-ақ қарқынмен қалпына келтірудің әртүрлі тәсілдері арқылы жоюға болады [15|. Фотореактивация жүйесі, яғни көрінетін жарық арқылы ультракүлгін сәулелермен белсендірілмеген жасушалардың өміршеңдігін қалпына келтіру өсімдіктердің көптеген түрлеріне тән. Фотореактивация ферменті - ФОТОЛИАЗ ДНҚ оқшауланған және зерттелген. Бұл фермент 380-ге жақын сіңіру максимумымен жасушаларда аз мөлшерде болады. Көк-жасыл балдырлар мен бұршақ сияқты гүлді өсімдіктердің жасушалары фотореактивацияның маңызды қабілетіне ие. Жылдамдықты қалпына келтіру жүйесі де маңызды рөл атқарады, соның арқасында оның құрылымында пайда болатын көптеген қателіктер ДНҚ-дан алынып тасталады. Қарқынды жөндеу процесі осы уақытқа дейін жақсы зерттелген ферменттермен жүзеге асырылады. Жалпы алғанда, қараңғы жөндеу процесін келесідей елестетуге болады: ДНҚ-ны үздіксіз бақылайтын эндонуклеаза, зақымдалған жерлерге түсіп, ДНҚ спиралының жіптерін кеседі. Әрі қарай, жіптің осы бөлігін алып тастау керек және пайда болған кеңістікте ДНҚ молекуласының бөлігі қайтадан синтезделеді, ал мұндай синтез үшін шаблон ретінде қос спиральдың қосымша сақталған жіпі қолданылады. Бұл қадамға I, II және III ДНҚ полимеразалары жауап береді. Процесс алынған фрагментті бастапқы бос орынның ұштарымен байланыстырумен аяқталады. Қос спиральдың толық жіптерін репараторлық процестер үшін тұрақты резерв ретінде қарастыруға болады. Өсімдіктерде, атап айтқанда көк-жасыл балдырларда қараңғы жөндеу жоғары тиімділікпен жүреді.
Жақында комплементарлы механизм тек ДНҚ-ны ғана емес, сонымен қатар РНҚ-ны гомологты РНҚ будандарын қалыптастыру арқылы қалпына келтіре алатындығы анықталды, содан кейін қажетті негіздерді алып тастау және ауыстыру процесі жүрді.
ДНҚ-ның қалыпты құрылымын қалпына келтіру ДНҚ синтезінен кейін де болуы мүмкін, бұл пострепликативті жөндеу деп аталады. Сонымен қатар, ДНҚ мен РНҚ-ны қалпына келтіру рекомбинациялық жөндеу түріне сәйкес жүзеге асырылуы мүмкін, онда молекулалардың учаскелерінің алмасуы арқасында олардың функционалдық белсенділігі қалпына келтіріледі. Ультракүлгін сәулелер мен иондаушы сәулелерден туындаған жасуша зақымдануын қалпына келтіруді зерттеу нуклеин қышқылдарының құрылымындағы бұзылуларды жоятын ДНҚ фотолиазалары, эндонуклеазалар, ДНҚ полимеразалары және т.б. сияқты ферменттік жүйелердің ашылуына әкелді. Бұл "жөндеу шеберханалары" сәулелік зақымдануды қалпына келтіруде ғана емес, сонымен қатар қалыпты жасушаларда да жұмыс істейтіні анықталды.
Әртүрлі жөндеу жүйелерінің бар екендігі туралы деректер олардың жасушадағы негізгі мақсаты генетикалық аппараттың құрылымдық тұтастығын сақтау және генетикалық ақпараттың тұрақтылығын қамтамасыз ету болып табылады деген болжамға әкелді. Генетикалық ақпараттың сенімділігін қамтамасыз ету үшін табиғат тұқым қуалайтын материалды резервтеу (қайталау) процесін пайдаланады. Бұған әртүрлі жолдармен қол жеткізіледі: ДНҚ-ның екі спиральділігі, олардың екі тізбегі де олардағы ақпарат мөлшеріне тең; плоидтылықтың ұлғаюы (жасушадағы хромосомалардың толық гаплоидты жиынтықтарының диплоидтыдан жоғары санының артуы); күшейту (ДНҚ-ның жекелеген учаскелерін олардың экстракопияларын қалыптастыру үшін репликациялау); политения (хроматидтердің кейіннен бөлінбестен дәйекті екі еселенуіне байланысты көптеген ДНҚ тізбектерінен тұратын алып хромосомалардың түзілуі). Генетикалық ақпараттың қайталануына байланысты жасуша генетикалық аппараттың зақымдануының әртүрлі түрлеріне қарсы қорғалған. Мысалы, диплоидизация кезінде гомологиялық хромосомалардың рекомбинациясы арқылы қалпына келтіру қабілеті алынады. Бұл ашытқы жасушаларының гаплоидтылықтан диплоидтылыққа ауысу кезіндегі радиотұрақтылығының жоғарылауымен расталады.
Негізгі мақсаты нуклеин қышқылдары болып табылатын иондаушы және ультракүлгін сәулеленуден айырмашылығы, жоғары температура ең алдымен жасушаның ақуыз компоненттерін зақымдайды. Ақуыз синтезі жасушадағы оның функционалдық белсенділігін анықтайтын орталық процестердің бірі болып табылады. В. Я. Александров ағзалардың қоршаған ортаның қолайсыз жағдайларына төзімділігі және олардың жөндеу қабілеті белоктардың күйі мен синтезіне байланысты екенін бірнеше рет атап өтті. Жасушалардың қалыпты өмірлік белсенділігі ақуыз молекулаларының өздігінен, үздіксіз тербелісімен байланысты. В. Я. Александров жасушаішілік ақуыздардың бұл тұрақсыз күйін конформациялық икемділік деп атады. Биохимиялық құрылымдар мен процестердің тұтастығы мен дұрыстығы әлсіз байланыстар немесе әлсіз өзара әрекеттесулер деп аталатын химиялық байланыстардың белгілі бір класына байланысты.Өмірлік процестердің көрінісіндегі әлсіз байланыстардың (сутегі, ион, гидрофобты, вандервааль) рөлін асыра бағалау қиын. Олар биологиялық құрылымдарға тұрақсыздық береді, яғни қоршаған орта факторларының әсеріне тез жауап беру және олардың әсерінен өзгеру мүмкіндігі.
Ақуыздардағы аминқышқылдарының қалдықтары мен ДНҚ немесе РНҚ-дағы негіздер біріктірілетін коваленттік байланыстар салыстырмалы түрде күшті байланыстар болып табылады, олар биологиялық диапазондағы температураның өзгеруіне дерлік сезімтал емес. Керісінше, көптеген биологиялық функциялардың негізінде жатқан әлсіз байланыстар температураның шамалы өзгеруімен оңай үзіледі. Сутегі байланыстарының, электростатикалық және вандерваальс өзара әрекеттесулерінің пайда болуы энтальпияның теріс мәнімен, ал гидрофобты - оң мәнмен бірге жүреді (кесте. 2). Сондықтан температураның жоғарылауы байланыстың алғашқы үш түрін босатады және гидрофобты өзара әрекеттесуді тұрақтандырады. Мембраналардағы температураның жоғарылауымен ақуыз кешендерінің гидрофобты аймақтарының қоршаған липид молекулаларымен өзара әрекеттесуі және гидрофильді байланыстардың әлсіреуі байқалады. Температураның әлсіз байланыстарды қамтитын жүйеге әсері ішінара осы байланыстардың қайсысы жасушаішілік құрылымдарды тұрақтандыруда басты рөл атқаратынына байланысты.
Көптеген биологиялық құрылымдар әлсіз химиялық байланыстарға (ақуыз құрылымын ұйымдастырудың жоғары деңгейлері, мембраналардағы ақуыздың супрамолекулалық байланыстары, нуклеин қышқылдарының құрылымы, су және т.б.) тәуелді болғандықтан, температура метаболикалық аппаратқа және оның реттелуіне айтарлықтай әсер етеді. Ақуыздардың, нуклеин қышқылдарының және басқа жасушаішілік құрылымдардың жұмысы үшін олардың конформациялық қозғалғыштығының белгілі бір деңгейін сақтау маңызды. Температураның жоғарылауымен макромолекулалардың қозғалғыштығы артады, ал температура төмендеген кезде ол төмендейді. Осыған байланысты эволюцияда организмнің тіршілік ету температурасы мен макромолекулалардың конформациялық икемділігі арасындағы сәйкестік сақталуы керек. Осылайша, ақуыздар мен нуклеин қышқылдарының макромолекулаларының құрылымы мен қызметіне кейбір жалпы принциптер енгізілген. Екеуінде де бастапқы құрылым коваленттік байланыстармен анықталады. Жоғары ретті құрылымдар әлсіз байланыстармен қамтамасыз етіледі. Белоктар мен нуклеин қышқылдарының жұмысында кеңістіктік конформация әлсіз байланыстар мен өзара әрекеттесулерді қайта бөлу арқылы өзгерістерге ұшырайды. Макромолекулалардың қалыпты жұмыс істеуі үшін олардың белгілі бір қаттылығы немесе құрылымдардың икемділігі қажет. Температураның оңтайлы деңгейден жоғарылауымен макромолекулалардың икемділігі артық болады, ал төмендеу жеткіліксіз болады. Сондықтан генотиптік және модификациялық организмдердің температуралық бейімделуінде көптеген басқа механизмдермен қатар макромолекулалардың конформациялық икемділік деңгейін реттеу механизмі қолданылады. Организмдердің температураға қатынасы жасуша компоненттерінің кеңістіктік құрылымын анықтайтын және олардың жұмысына қатысатын әлсіз байланыстардың бүкіл жүйесінің қаттылық дәрежесімен анықталады. Макромолекулалардың конформациялық икемділік деңгейі олардың қыздырудың денатурациялық әсеріне төзімділік дәрежесін анықтайды. Кейбір белоктар жоғары температураның әсеріне өте төзімді болғанымен (РНҚ 100° шамамен 10 мин.), ақуыздардың көпшілігі 50 - 80°C температурада тез денатурацияға ұшырайды. жоғары температураның әсерінен көптеген әлсіз байланыстардың үзілуі мүмкін (сутегі, электростатикалық және т. б.), нәтижесінде ақуыздың табиғи құрылымы бұзылады (үшінші, төрттік) және осы ақуыз молекуласының инактивациясы жүреді. Бұл процесс денатурация деп аталды. Денатурация қайтымды және қайтымсыз болуы мүмкін. Қайтымсыз денатурация өте күшті зақымдаушы агенттің әсерінен болады (мысалы, температура 100°C). Қайтымсыз денатурация кезінде ақуыздың бастапқы құрылымы қалпына келтірілмейді (пісірілген тауық жұмыртқасының ақуызы). Қайтымсыз денатурация ақуыз молекуласының бір тұрақты күйден екінші тұрақты күйге ауысатынын көрсетеді. Алайда, кейде денатурация қайтымды болады. Мысалы, егер фермент (люцифераза) 60°C дейін тез қыздырылса, онда ол белсенділігін жоғалтады. Температураның кейіннен төмендеуімен белсенділік қалпына келеді. Мұндай түрлендірулердің қайтымдылығы макромолекулалардың құрылымын тұрақтандыратын әлсіз байланыстар оңай бұзылып қана қоймай, оңай қалпына келетіндігіне байланысты.
Ақуыз молекулаларын қыздыру арқылы ғана емес, сонымен қатар РН экстремалды мәндерінің, рентген сәулелерінің, ультракүлгін сәулелердің және т.б. әсерінен денатурациялауға болады. белоктардың Денатурациясы олардың ерігіштігінің төмендеуімен, оптикалық айналуының өзгеруімен, биологиялық қасиеттерінің жоғалуымен және протеолитикалық ферменттердің әсеріне сезімталдығының жоғарылауымен бірге жүреді.
Температура бірнеше суббірліктерден тұратын ферментативті кешендерге қайтымды әсер етуі мүмкін. Қолайсыз факторлардың әсерінен олигомерлі ақуыздар суббірліктерге ыдырауы мүмкін, бұл каталитикалық белсенділіктің жоғалуымен бірге жүреді. Мысалы, кейбір C4 өсімдіктерінде бастапқы CO2-фосфоэнолпируват акцепторының регенерациясында маңызды рөл атқаратын пируват-ортофосфатдикиназа (олигомерлі ақуыз) ферменті төмен температурада диссоциацияланып, белсенді емес пішінді құрайды. Сонымен қатар, бұл ақуыздың инактивациясы әр түрлі: суыққа бейімделген өсімдіктерде фермент ыстыққа бейімделген түрлерге қарағанда тұрақтылыққа ие. Ақуыздардың жылу тұрақтылығының жоғарылауы қоршаған ортаның экстремалды температурасында өмір сүруге ықпал ететін организмдер тобы бар. Оларға температурасы 100°C-қа жақын суда өмір сүре алатын термофильді бактериялар жатады.термофильді бактериялардың ақуыздарының жоғары температураға төзімділігі олардың құрылымдық ерекшеліктеріне немесе жасушада арнайы қорғаныш заттардың болуына байланысты болуы мүмкін. 13 атап айтқанда, Т. Ошима термофильді Thermos thermophilns бактериясындағы ақуыз синтезі аппараты термиялық денатурациядан төрт полиаминмен қорғалғанын анықтады [52]. Полиаминдер болмаған кезде ақуыз синтезі іс жүзінде 50°C температурада толығымен басылады.споралар мен тұқымдардың температуралық әсерге төзімділігі, әдетте, олардың ақуыздары дегидратациядан кейін денатурацияға бейім емес екендігімен түсіндіріледі. Жасушалардың дегидратациясымен олардың төмен және жоғары температураның әсеріне және иондаушы сәулеленуге төзімділігі едәуір артатыны белгілі.
Құрылым мен функцияны қалпына келтіру тыныс алу бұзылғанға дейін мүмкін. О. А. Семихатова жоғары температураның әсерінен тыныс алудың энергетикалық тиімділігі төмендемейтінін және жойылатын энергия түрлерінің генерациясы жалғасатынын атап өтті. Алайда, жасушада энергия ресурстарының жинақталуы байқалмайды, дегенмен энергия шығындары күрт төмендейді, өйткені төтенше жағдайларда өсу тежеледі, сондықтан метаболикалық реакциялар төмен деңгейде жүреді [43]. Автор тыныс алу кезінде пайда болатын энергия қоршаған ортаның қолайсыз жағдайларын "ассимиляциялауға" жұмсалады деген қорытындыға келеді, бұл экстремалды факторлардың әсерінен болатын зақымдануды қалпына келтіру, қалпына келтіру арқылы көрінеді. Демек, жасушадағы функционалды-биохимиялық бұзылуларды жою, зақымдануды сәтті қалпына келтіру шарттарының бірі-тұрақты энергия ағыны. Құрамында хлорофилл бар жасушадағы энергияның негізгі жеткізушісі фотосинтез болғандықтан, оның қоршаған ортаның қолайсыз жағдайларына төзімділігі, фотосинтетикалық аппараттың ішінара зақымданудан қалпына келу қабілеті жасушалардың энергиямен қамтамасыз етілуіне байланысты болады деп күту керек. Оқшауланған хлоропласттар қоршаған орта факторларына жоғары сезімталдықпен сипатталады, ал жасушада олар үлкен қарсылықты анықтайды. Мысалы, тіндердің қатты сусыздануымен өміршеңдігін сақтайтын өсімдіктерде хлоропластар қолайсыз зақымданудан сенімді қорғалған. Кейбір ксерофитті өсімдіктерді кептіру кезінде олар сарыға айналады, ал сумен қаныққан кезде олар пропластидтерден хлоропласттардың дамуына байланысты қайтадан жасылға айналады. Хлоропласттардың дегидратацияға төзімділігі мүктерде, қыналарда, ангиоспермдерде кездеседі. Мүмкін, өсімдіктердің экстремалды өмір сүру жағдайында хлоропласттардың ультрақұрылымын қалпына келтіруге ықпал ететін арнайы жүйелері бар. Хлоропласт сенімділігінің тиімді жүйелері тилакоидтардың фотосинтетикалық мембраналарының химиялық компоненттерінің de novo синтезін, липидтердің АВТО тотығу реакциясын бәсеңдетуді, пластидтердің ультрақұрылымын сақтауды немесе қалпына келтіруді қамтамасыз ететін сияқты.