Файл: Для нематод характерны следующие морфофункциональные особенности.pdf

Бругиоз Возбудитель бругиоза -
Brugia malayi
. Морфология, цикл развития и локализация в организме человека B. malayi и W. Bancrofti сходны. Взрослые особи бругии обитают в лимфатических сосудах и узлах окончательного хозяина,
личинки - в крови. В организме промежуточного хозяина - комара, личинки становятся инвазионными через 8-9 сут. Известны два штамма паразита: с ночной периодичностью и ночной субпериодичностью.
Окончательным хозяином периодического штамма является только человек, субпериодического - человек, обезьяны, кошки, собаки и некоторые дикие животные. Промежуточные хозяева и специфические переносчики периодического штамма
- комары родов
Mansonia,
Anopheles,
Aedes, субпериодического - только комары рода Mansonia. В связи с тем что для бругиоза с ночной субпериодичностью источник инвазии - животные, в частности обезьяны, дикие кошки и др., бругиоз этого типа может быть рассмотрен как природно-очаговое заболевание. Механизм заражения - трансмиссивный.
Эндемичными по бругиозу являются в основном страны Юго-Восточной Азии.
Бругиозом поражается в основном сельское население: первым типом - население
Индокитайского полуострова, Центральной Индии, Южного Китая, Индонезии;
вторым типом - население Малайзии, живущее вблизи болотистых лесов
Диагностика и лечение те же, что при вухерериозе.
Профилактика включает в себя выявление и лечение больных, использование различных методов борьбы с комарами и их личинками, использование средств ограждения человека от укусов потенциальных переносчиков.

Онхоцеркоз - филяриоз, характеризующийся поражением кожи,
подкожной клетчатки, лимфатических узлов и глаз, вплоть до полной потери зрения. Возбудитель - Onchocerca volvulus. Единственным источником инвазии при онхоцеркозе является человек. Однако имеются данные о том, что резервуаром микрофилярий могут быть также обезьяны, в частности шимпанзе. Механизм передачи - трансмиссивный посредством
мошек
семейства Simuliidae. Наибольшее эпидемиологическое значение в
Африке имеют S. damnosum и S. neavei, в Америке - S. ochraceum, S.
metallicum, S. callidum. Онхоцеркоз регистрируется во многих странах тропической Африки (от Анголы на западе до Танзании на востоке), преимущественно в районах, расположенных в бассейне реки Вольта, но также и в ряде стран Восточной Африки - в Судане,
Уганде и др. Очаги онхоцеркоза имеются в Йемене, в Западном полушарии - в Центральной и Южной Америке (Гватемала,
Колумбия, Мексика, Венесуэла и др.).
По данным
ВОЗ,
в эндемичных странах
Африки онхоцеркозом поражено более 17,5 млн человек, и ежегодно из-за него слепнет около 40 тыс. человек.

Об уровне пораженности населения в некоторых странах Африки может свидетельствовать и такой факт, что ВОЗ определила как низкую эндемичность заболевания, если микрофилярии обнаружены в
коже у 33% обследованных, как среднюю - у 34-66% и высокую - у
67% и более. При укусе мошкой человека личинки внедряются в кожу,
мигрируют в лимфатическую систему, а затем в подкожную клетчатку и под апоневрозы мышц, где достигают половой зрелости. Вокруг зрелых онхоцерков формируются соединительнотканные узлы
(онхоцеркомы) с возможным их нагноением или кальцификацией. В
результате паразитирования микрофилярий в коже возникают депигментация, атрофия, изъязвление. Проникновение микрофилярий в
роговицу и/или радужную оболочку глаза вызывает склерозирующий кератит, иридоциклиты, поражение сетчатки,
атрофию зрительного нерва. Инкубационный период длится около года, однако первые признаки болезни могут появиться уже через 1,5-
2 мес после заражения. Основными клиническими проявлениями онхоцеркоза являются поражение кожи, лимфатической системы, глаз и образование онхоцеркозных узлов - наличие под кожей плотных,
легкоподвижных, иногда болезненных узлов - онхоцерком.

Лоаоз - филяриоз, характеризующийся отеком мягких тканей, поражением конъюнктив, серозных оболочек и половых органов. Возбудитель - нематода вида Loa loa. Половозрелые особи паразитируют в подкожной клетчатке, в серозных полостях тела, иногда под конъюнктивой, поэтому их иной раз называют
«африканский глазной червь».
Отрожденные самками микрофилярии по лимфатическим и кровяным сосудам достигают капилляров легких и через несколько недель начинают периодически мигрировать в периферические кровеносные сосуды. Для микрофилярий этого вида характерна дневная периодичность, что обусловлено дневной активностью промежуточного хозяина-переносчика
- слепней рода Chrysops. В организме промежуточных хозяев микрофилярии достигают инвазионной стадии через 7-10 дней после попадания. В
организме впервые заразившегося человека они достигают половой зрелости через 6-18 мес. Взрослые особи этого рода могут паразитировать и в организме некоторых диких приматов (мандриллы, церкопитеки, макаки).
Источником инвазии могут служить человек и некоторые обезьяны.
Механизм заражения трансмиссивный. Переносчики - слепни Chrysops
dimidiata, C. Silacea, обитают в лесистых болотистых местностях. Лоаоз имеет распространение в зоне влажных лесов Западной и Центральной
Африки, где наибольшая интенсивность передачи регистрируется в Нигерии,
Камеруне, Габоне, Заире и некоторых других странах этого региона.

Механизмы развития поражений при инвазии Loa loa аналогичны таковым при вухерериозе: токсико-аллергическое воздействие мигрирующих взрослых паразитов и личинок. Определенное значение имеют механическое раздражение и повреждение тканей во время передвижения в них взрослых гельминтов. Вторичная флора может быть причиной формирования абсцессов в местах патологического воздействия и гибели взрослых особей.
Мигрирующие взрослые гельминты и личинки могут находиться под конъюнктивой и кожей век, реже - в передней камере глаза, стекловидном теле, сосудистой оболочке. Иногда наблюдается миграция возбудителя в уретру, возможно развитие гидроцеле. После заражения до проявления признаков заболевания может пройти длительное время (до 3-4 лет).
Миграция паразитов в подкожной клетчатке сопровождается аллергическими симптомами: кожным зудом, высыпаниями экссудативного или папулезного характера,
невралгическими болями,
парестезиями,
субфебрилитетом,
гиперэозинофилией крови. Характерными признаками болезни являются
«калабарский отек», подкожная и внутриглазная миграция взрослых червей лоа. «Калабарский отек» - самый ранний и постоянный симптом лоаоза. Это внезапно развивающийся плотный отек кожи и подкожной клетчатки,
напоминающий отек Квинке. Он появляется на разных частях тела, но чаще на конечностях. Могут возникать ограниченные отеки, подобные реакции на укус осы. Кожа в области отека бледная, как правило, не изменена, ямка при надавливании не образуется.

Отек может причинять сильную боль, особенно если возникает в местах с плотной подкожной тканью или эта область случайно травмируется. При развитии отека в области коленного сустава, лодыжек и запястий может быть нарушена функция конечности. Рассасывание происходит медленно, в течение 3-5 дней, реже - в течение недель. «Калабарский отек» лоаозной этиологии может впервые возникнуть и через много лет после выезда из эндемичной местности.
Проникновение взрослых паразитов под конъюнктиву глаза сопровождается отеком и гиперемией конъюнктивы,
отеком век, сильными болями в глазу. Нередко также развивается отек диска зрительного нерва, парезы ядер глазо-двигательных нервов на почве сосудистых реакций аллергического характера. Проникший в глаз паразит хорошо виден невооруженным глазом. Иногда визуально можно обнаружить паразитов и под кожей. Миграция гельминтов в подслизистой оболочке мочеиспускательного канала сопровождается сильными болями и
дизурическими явлениями.
Вокруг погибших взрослых гельминтов образуются абсцессы (чаще в паховой и подмышечной областях, реже в межмышечной ткани), которые нередко осложняются вторичной инфекцией.
Имеются сообщения о проникновении червей лоа в ЦНС, вследствие чего развивается менингит, а при наличии большого количества микро-филярий - менингоэнцефалит.
Описаны случаи эндомиокардиофиброза с
неблагоприятным прогнозом. Течение болезни носит длительный, затяжной характер с чередованием периодов обострений и ремиссий.

Токсокароз - зоонозный геогельминтоз из группы нематодозов с алиментарным способом заражения (фекально-оральным механизмом)
передачи возбудителя.
Характеризуется развитием длительной рецидивирующей лихорадки, экзантемы, легочного синдрома, гепа- томегалии, полиаденопатии, стойкой эозинофилии, поражением глаз.
Возбудитель токсокароза - Toxocara canis,
раздельнополые гельминты. Самки достигают в длину от 9 до 18 см, самцы - от 5 до 10
см. Самка T. canis каждые сутки выделяет более 200 тыс яиц. Яйца созревают в земле в срок от 5 дней до 1 мес. Скорость созревания яиц зависит от температуры окружающей среды и влажности почвы. В
средней полосе яйца токсокар сохраняют свои инвазивные свойства в течение всего года, перезимовывая под снегом. Токсокара паразитирует в организме собак и других представителей псовых. При токсокарозе существует один основной и два вспомогательных цикла развития.
Основной цикл представляет из себя цикл: собака - почва - собака. Этот тип развития характерен для щенков в возрасте до 2 мес. После заражения пероральным путем в тонкой кишке щенка из яиц токсокары выходят личинки, которые проходят миграцию, подобную миграции аскарид в организме человека.
МИГРАНТЫ В ОРГАНИЗМЕ ЧЕЛОВЕКА

После миграции и возвращения в тонкую кишку щенка личинки завершают развитие до половозрелых особей, и самки токсокары начинают выделять яйца.
У взрослого животного личинки паразита мигрируют в различные органы и ткани, где вокруг них формируются гранулемы. В гранулемах личинки токсокары длительное время сохраняют жизнеспособность,
не развиваются,
но при определенных обстоятельствах могут возобновлять миграцию. Первый тип вспомогательного цикла характеризуется трансплацентарной передачей личинок токсокар плоду по схеме: окончательный хозяин (собака) - плацента - окончательный хозяин
(щенок). Таким образом, родившийся щенок уже инвазирован гельминтами. Кормящие самки могут передавать личинки токсокары щенкам с молоком.
Второй тип вспомогательного цикла осуществляется с помощью резервуарных хозяев, которыми могут стать грызуны, свиньи, овцы, птицы, и даже земляные черви. В их организме личинки остаются в фазе миграции и
до половозрелых гельминтов не развиваются.

Однако если резервуарный хозяин становится жертвой собаки или другого представителя семейства псовых, то личинка, попав в кишечник основного хозяина, развивается до половозрелого гельминта. Продолжительность жизни половозрелых особей в кишечнике основного хозяина составляет от 4 до 6
мес.
У инвазированного человека, который является резервуарным хозяином T.
canis, мигрирующие личинки никогда не превращаются во взрослые особи, их развитие заканчивается на стадии миграции.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Механизм передачи возбудителя при токсокарозе фекально- оральный. Фактором передачи является почва, загрязненная фекалиями инвазированных собак. Пораженность собак токсокарами высокая - до 40-50%
и выше, в сельской местности может достигать 100%, зависит от пола,
возраста и способа содержания собаки. Значительной роли прямой контакт с собаками не играет, первостепенное значение имеет контакт с почвой,
обсемененной яйцами токсокар. Инвазия токсокарами может происходить при употреблении в пищу сырых овощей, столовой зелени, при питье сырой воды,
через инфицированные руки и шерсть животных. Установлена пораженность токсокарозом владельцев домашних животных, в частности собак, рабочих коммунального хозяйства, персонала питомников, землекопов, охотников,
рыбаков. В группы риска в отношении заражения токсокарозом также входят дети 3-5 лет, активно контактирующие с почвой, умственно отсталые и психически больные люди с низким уровнем гигиенических навыков, люди с привычкой геофагии. Заражение чаще наблюдается в летне-осенний период.

Инвазированный токсокарами человек эпидемиологической опасности не представляет, так как паразит в организме человека не достигает половозрелой стадии и выделения яиц токсокары не происходит. Также, не являясь жертвой псовых, человек является для T. canis «экологическим тупиком». Входными воротами для токсокар является желудочно-кишечный тракт. Яйца токсокар через рот, минуя желудок, попадают в тонкую кишку. Там из яиц высвобождаются личинки, которые через слизистую оболочку проникают в систему воротной вены и мигрируют в печень, где часть из них оседает. Вокруг личинок формируется воспалительный инфильтрат и образуются гранулемы. При интенсивной инвазии гранулемы могу обнаруживаться в легких, поджелудочной железе, миокарде,
лимфатических узлах, головном мозге и других органах. В тканях человека личинка может выживать до 10 лет. Выраженная жизнеспособность личинок связана с выделением ими маскирующей субстанции, которая защищает паразита от эозинофилов и антител организма хозяина. На какое-то время личинки впадают в «дремлющее» состояние, затем под воздействием различных факторов активизируются, и их миграция продолжается. В период миграции происходит травматизация кровеносных сосудов и тканей, формируются геморрагии, некроз,
воспалительные изменения. Развитие токсокароза глаз связывают с инвазией низкой интенсивности, при которой отсутствует выраженная иммунная реакция организма. При глазном токсокарозе возникают кровоизлияния в сетчатку,
поражение зрительного нерва, иридоциклит, кератит, эозинофильные абсцессы цилиарного тела, инфильтраты. Тяжелые поражения ведут к отслойке сетчатки.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Токсокароз характеризуется полиморфной клинической картиной от бессимптомных до молниеносных, внезапно и быстро развивающихся форм. Различают следующие клинические формы токсокароза: висцеральный токсокароз, токсокароз ЦНС,
токсокароз кожи, токсокароз мышц, токсокароз глаз,
диссеминированный токсокароз.
При миграции личинок токсокар в головной мозг, развивается токсокароз
ЦНС,
который проявляется судорогами и
эпилептиформными припадками,
конвульсиями типа petitmal, при тяжелом течении наблюдают менингоэнцефалит,
парезы и параличи, нарушение психики.
Токсокароз
кожи
сопровождается появлением различных рецидивирующих высыпаний: эритематозные, уртикарные, развитие отека Квинке, Wells-синдрома.
Кожные поражения могут длительно сохраняться, иногда являясь единственным клиническим симптомом болезни.
Токсокароз мышц характеризуется развитием пиогенных миозитов. Наиболее часто встречается в тропических странах.
Токсокароз глаз редко сочетается с висцеральными поражениями. Наблюдаются два типа изменений: солитарные гранулемы и хронические эндофтальмиты с экссудацией.
Как правило, развивается одностороннее поражение глаз в виде хронического эндофтальмита, хориоретинита, иридо-циклита, кератита, папиллита, косоглазия.
Возможно поражение личинками параорбитальной клетчатки, что проявляется периодическими отеками, иногда с развитием экзофтальма. Количество эозинофилов периферической крови у больных токсокарозом глаз обычно нормальное или повышено незначительно.