ВведениеИнфекции, вызываемые вирусами, наиболее частые в группе инфекционных заболеваний, разные по клиническому течению и морфологии, обладающие высокой контагиозностью и способны вызывать эпидемии и пандемии. В настоящее время частота их увеличилась. При попадании в организм человека взаимодействие вируса и клеток  идет в два этапа.Этапы взаимодействия вируса и клетки:

1. 
   Вирус проникает в клетку, освобождается от белковой оболочки и синтезирует ранние вирусные белки.
   
2. 
   Они активируют ферментные системы
   
3. 
   Синтез поздних вирусных белков, которые токсичны для клетки и вызывают ее повреждение – белковые дистрофии, некроз. Это цитопатическое действие вируса.
   
4. 
   Самосборка, цитолиз и выход вирусов.
   

Вирус обладает тропизмом, т.е. избирательностью поражений той или иной ткани. Например:

• 
  гепатотропный – вирус гепатита;
  
• 
  нейротропные – полиомиелит, бешенство;
  
• 
  дерматотропный – натуральная оспа;
  
• 
  пневмотропные – грипп, корь,
  
• 
  лимфотропные – ВИЧ.
  

Вирус может внедряться в одном месте, а цитопатическое действие – в другом!Стадии взаимодействия вируса и организма:

1. 
   Первичная репродукция вируса в воротах инфекций (как правило, ворота инфекций не совпадают с органами, к которым обладают тропизмом вирусы, кроме гриппа) – инкубационный период. После размножения в воротах инфекции, вирус попадает в кровь и наступает следующая стадия:
   
2. 
   Виремия (продромальный период) – циркуляция вируса в крови. В клинике – лихорадка, интоксикация, мышечные боли, повышение температуры.
   
3. 
   Происходит сенсибилизация к вирусу. Возможны аллергические реакции: васкулиты, высыпания на коже. Из крови вирус попадает в ткань, к которой обладает тропизмом.
   
4. 
   Фиксация вируса в тканях, к которым у него тропизм (избирательность). Возникает вторичная репликация вируса. Проявляется цитопатическое действие вируса. Клиническая картина будет для определенного вируса своя. Например: желтуха при гепатите; паралич при полиомиелите т.д. Эта стадия называется
   
5. 
   Стадией развернутой клинической симптоматики.
   
6. 
   К этому времени в организме вырабатывается иммунитет, поэтому нет повторной виремии. Благодаря иммунитету организм освобождаться от вируса, за некоторым исключением (при гепатите В, С возможна персистенция вируса).
   
7. 
   Выздоровление.
   

---

Такая стадийность течения характерна для острых вирусных инфекций.Вирусный гриппВозбудитель гриппа – пневмотропный РНК-содержащий вирус (А, В, С), чрезвычайно изменчив, много типов и подтипов, поэтому каждая эпидемия сопровождается новыми штаммами.Путь передачи – воздушно-капельный (при одном чихании вирус преодолевает до 10 м).Иммунитет строго специфичен, иммунная система человека способна реагировать выработкой АТ только на молекулы, имеющие определенную химическую формулу, даже незначительное изменение АГ приводит к тому, что организм воспринимает его как совершенно новую молекулу, т.е. АТ иммунной системы не могут воздействовать на АГ, подвергшийся мутации. Поэтому часто возникают пандемии.Ворота инфекции – верхние дыхательные пути, тропизм к мерцательному эпителию. Вирус оказывает цитопатическое действие – дистрофия, некроз, воспаление. Инкубационный период несколько часов до 2-4 дней.Патогенез:

• 
  цитопатическое – формирование внутрицитоплазматических включений, дистрофия, некроз и десквамация эпителия;
  
• 
  вазопатическое действие, т.е. парез сосудов, увеличение проницаемости, плазмо- и геморрагия – образование геморрагического экссудата.
  
• 
  нейропатическое действие (часто вирусные менингоэнцефалиты).
  
• 
  иммунодепрессивное действие – угнетает активность нейтрофилов, фагоцитоза.
  

Клинико-морфологические формы гриппа:1. Легкая: поражение только верхних дыхательных путей (ринит, фарингит, назофарингит, ларингит, трахеит). Развивается катаральное воспаление – острый катаральный рино-ларинго-трахеобронхит.МАКРО: Слизистые оболочки гиперемированы, с мелкоточечными кровоизлияниями, набухшие, с большим количеством слизи.МИКРО: вакуольная дистрофия эпителия, десквамация его, кровоизлияния, отек, полнокровие, расширение сосудов, гиперсекреция бокаловидных клеток, лимфоцитарная инфильтрация подэпителиального слоя: Характерно наличие в цитоплазме эпителиальных клеток базофильных и оксифильных включений в мазках-отпечатках со слизистой оболочки носа в самой ранней стадии гриппа. Базофильные включения (микроколонии вируса гриппа), дают свечение при флюоресцентном исследовании. Протекает 5-7 дней, исход – выздоровление.2. Грипп средней тяжести

---

: кроме верхних дыхательных путей поражаются трахея, бронхи и более тяжелый характер воспаления: наличие геморрагического, катарально-геморрагического воспаления, иногда с очагами некроза слизистой оболочки (некротический трахеит). Макро: слизистая полнокровная, с множественными кровоизлияниями, м.б. бесформенные участки некроза. Выздоровление наступает через 3-4 недели.

3. Тяжелая форма течения: протекает в двух вариантах:

·        Гриппозный токсикоз или токсическая форма гриппа: слабо выражены местные изменения (катаральный ларингофарингит), но тяжелейшая общая интоксикация с резкими дистрофическими изменениями в миокарде, печени, почках, нервных клетках вплоть до некроза. Иногда возможны геморрагии в легком, оболочках и ткани головного мозга. Длится 4-5 дней, часто заканчивается летальным исходом.

·        Грипп с преимущественным поражением дыхательных путей характеризуется:  тяжелейшими изменениями в воротах инфекции. Это связано с выраженным цитопатическим и  вазопатическим действием;

- дистрофией и некрозом мерцательного эпителия трахеи и бронхов – геморрагически – некротический ларинготрахеобронхит.

Если эпителий погиб, создаются условия для присоединение вторичной инфекции и развитию гнойного воспаления (фибринозно-гнойный трахеобронхит). Имеет значение и угнетение вирусом фагоцитарной активности.

Осложнения тяжелой формы  гриппа:

1.Гриппозный панбронхит – воспаление всех слоев стенки бронха.

2.Гриппозная пневмония (вирусно-бактериальная).

Особенности гриппозной пневмонии:

• 
  По этиологии: вирусно-бактериальная
  
• 
  По патогенезу:  бронхопневмония.
  
• 
  По распространенности: очаговая (дольковая, дольковая сливная);
  
• 
  По локализации: смешанная – экссудат и в просвете альвеол, и в межальвеолярных перегородках (и в паренхиме и в строме);
  
• 
  По характеру экссудата:  геморрагическая, серозная, гнойная, фибринозно-гнойная.
  

Макроскопически – « большое пестрое легкое». Протекает долго и тяжело. Это обусловлено снижением иммунитета и поражением дренажной системы (бронхи, строма в которой находятся лимфатические и кровеносные сосуды), что затрудняет рассасывание экссудата.Микроскопически: в легком появляются участки ателектаза, эмфиземы, кровоизлияния:

---

Осложнения гриппозной пневмонии:

1. 
   Легочные:
   

• 
  Абсцесс.
  
• 
  Карнификация, пневмосклероз.
  
• 
  Переход в хроническую форму.
  

Внелегочные:

• 
  Гнойный плеврит, медиастинит, перикардит;
  
• 
  Геморрагический менингоэнцефалит;
  
• 
  Переход инфекции на синусы – гайморит, фронтит, пансинусит – воспаление всех пазух (серозно-геморрагический, потом гнойный);
  
• 
  Отит (серозно-геморрагический, потом выздоровление).
  
• 
  Возможны негнойное воспаление в органах: миокардит, нефрит.
  

Наиболее тяжело протекает у детей, может развиваться ложный круп, отек и асфиксия.

Корь

Острое высоко контагиозное инфекционное заболевание детей. У взрослых протекает тяжело. Развивается катаральное воспаление в слизистой оболочке верхних дыхательных путей, конъюнктиве, пятнисто-папулезная сыпь на коже.

Этиология: возбудитель – РНК-содержащий вирус.

Путь передачи – воздушно-капельный.

Ворота инфекции – дыхательные пути, конъюнктива глаза.

Морфологические проявления:

Местные: вирус попадает в ворота инфекции и развивается катаральное воспаление – ринит, ларингит, конъюнктивит (светобоязнь)

Общие: энантема – высыпания на слизистой рта (белые пятна с геморрагическим ободком) Вильшовского-Филатова-Коплика – имеет диагностическое значение:



Экзантема – пятнистая сыпь на коже (сверху вниз). Это проявления виремии: сначала за ушами, потом на лице, шее, туловище и затем на разгибательных поверхностях конечностей (этапность высыпаний):



Длится 2-3 нед.

Коревой вирус снижает барьерную функцию эпителия, фагоцитоз, падает титр антител – условия для вторичного инфицирования и обострения хронических процессов (туберкулез). Перенесенная корь оставляет стойкий иммунитет. От кори не умирают, если нет осложнений.

Осложнения:

Легочные:

1. 
   Панбронхит – некротический или гнойно-некротический.
   
2. 
   Коревая пневмония:
   

• 
  По патогенезу – бронхопневмония
  
• 
  По распространению – очаговая
  
• 
  По локализации– смешанная
  
• 
  Экссудат – серозный
  
• 
  Течениедлительное, т.к. нарушается дренажная система (от 1 месяца до 2-х лет). У маленьких детей гигантоклеточная.
  
• 
  Осложнения:
  
  • 
    Карнификация
    
  • 
    Ателектаз
    
  • 
    Абсцесс
    
  • 
    Гангрена
    
  • 
    Пневмосклероз
    
  • 
    Бронхоэктазы.
    

---

Внелегочные:

• 
  Эмпиема плевры
  
• 
  Отит
  
• 
  Нома
  
• 
  Энцефалит
  
• 
  Колит (через 2-3 мес.)
  
• 
  Вирусный гепатит
  
• 
  Этиология: возбудитель вирусы A, B, C, D, E, F.
  
• 
  Они отличаются эпидемиологичеки.
  
• 
  Иммунитет не является перекрестным, поэтому человек перенесший А, может заболеть В, С, Е.
  
• 
  Они имеют различный патогенез, но тропны к гепатоцитам.  Основные характеристики:
  
• 
  Вирус А – фекально-оральный путь передачи, короткий инкубационный период (до 45 дней), вирус оказывает прямое цитопатическое действие на гепатоциты, в сыворотке крови выявляются Ig M против ВГА, носительства нет, спорадический или эпидемический характер.
  
• 
  Вирус В – парентеральный путь (распространяется через кровь – шприцы и другие загрязненные кровью инструменты), половым путем; длительный инкубационный период (до 180 дней); проникает в гепатоциты, не повреждает их, а изменяет антигенную структуру, делает их аутоантигенами, т.е. повреждение гепатоцитов (цитопатическое) вызывают клетки иммунной системы (лимфоциты, макрофаги). Часто носительство и хронические формы. Относительно тяжелое поражение печени. Возможно бессимптомное течение. Специфический диагноз основан на выявлении в сыворотке крови антител к поверхностному антигену ВГВ (HBsAg, называют австралийский антиген).
  
• 
  Морфологически не различимы. Острое течение характерно для любого вируса.
  
• 
  Вирусный гепатит А и В имеет близкую морфологию:
  
• 
  -белковая дистрофия гепатоцитов (вакуольная)
  
• 
  -очаговый апоптоз с появлением телец Каунсильмана
  
• 
  -отек портальных трактов с воспалительной инфильтрацией.
  
• 
  -гиперплазия клеток Купфера
  
• 
  -внутри- и внеклеточный холестаз.
  
• 
   
  
• 
  Формы острого вирусного гепатита:
  
• 
  1.     Острая циклическая (или желтушная форма) – наиболее легкая форма. Макро: печень увеличена в размерах, плотная, полнокровная – большая красная печень:
  
• 
  
  
• 
  Микро: дистрофия гепатоцитов( вакуольная, баллонная) и некроз ( при В – ступенчатые и мостовидные в зависимости от активности), тельца Каунсильмана (округлые эозинофильные гомогенные образования со сморщенным ядром или без ядра), пролиферация звездчатых эндотелиоцитов (макрофагов – клеток Купфера), в строме одноядерная инфильтрация. Преобладает альтеративный компонент – альтеративное паренхиматозное воспаление:
  
• 
  
  
• 
  Появляется желтуха, но существуют и безжелтушные формы, когда изменения в печени выражены слабо. Такой больной является источником заражения.
  
• 
  2.     Некротическая форма или с массивными некрозами. Самая тяжелая. Характерны массивные некрозы, молниеносным течением.
  
• 
  Макро: печень в начале увеличена в V, желтого цвета с геморрагиями «большая пестрая печень». Затем быстро уменьшается в размерах, становиться дряблой.
  
• 
  Микро: развиваются мостовидные (от центральной вены до портального тракта) или массивные некрозы печени, в сохранившихся гепатоцитах – гидропическая и баллонная дистрофия, встречаются тельца Каунсильмана, лимфоциты, макрофаги, резко выражен холестаз:
  
• 
  
  
• 
  Со временем некроз рассасывается, спадается строма, сближаются триады. Полной регенерации не происходит, на месте некроза разрастается соединительная ткань. Если больные не погибают в острый период от гепатаргии (печеночной недостаточности), то у них формируется крупноузловой цирроз печени:
  
• 
  
  
• 
  3. Холестатическая форма (перихолангиолитическая) – развивается у пожилых людей. В основе – воспаление желчных протоков и внутрипеченочный холестаз.
  
• 
  Макро: печень увеличена в размерах, полнокровная с участками желто-зеленого цвета.
  
• 
  Микро: в центре долек в гепатоцитах – гидропическая или баллонная дистрофия, встречаются тельца Каунсильмана, выражены холестаз, холангит и холангиолит, ведущие к их сдавлению и застою желчи
  
  
  
• 
  
  
• 
  Развивается механическая желтуха средней тяжести. Может привести к развитию билиарного цирроза.
  
• 
  При вирусном гепатите С – белковая и жировая дистрофия гепатоцитов.
  

---

Смотрите также файлы

• Группа 200601 Козенкова Дарья Сергеевна.docx

• Инструкция предполагает что пользователь уже имеет учетную запись в домене Компании, у него есть соответствующий доступ.docx

• Отчет по производственной практике преддипломная практика 7.docx

• Лекция 10.pptx

• Г. Н. Абреимова и В. В. Демичева исследовали проблему номинации в рамках частных вопросов наименования лиц по гендерным различиям. Так, большое внимание исследователей посвящено изучению вторичного начала и подчиненно.docx