ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 30.11.2023
Просмотров: 67
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
32. Аминқышқылдары алмасуының арнайы жолдары. Глицин мен сериннің алмасуы. Біркөміртекті фрагменттің алмасуы.
33. Құрамында күкірт бар аминқышқылдарының алмасуының ерекшеліктері. Креатин синтезі және оның биологиялық маңызы.
34. Ароматты аминқышқылдарының алмасу ерекшеліктері. Кейбір аминқышқылдары алмасуының бұзылыстары.
35. Пуриндік нуклеотидтердің биосинтезі және ыдырауы. Зәр қышқылының түзілуі.
36. Пиримидинді нуклеотидтердің биосинтезі және ыдырауы.
37. Нуклеотидтер алмасуының бұзылуы
38. Көмірсулар, липидтер және ақуыздар алмасуларының өзара байланысы және алмасуының жалпы жолдары.
39. Аминқышқылдардың көмірсулар мен липидтерден биосинтезі. Аминқышқылдарының азотсыз қалдықтарының алмасуы. Гликогенді және кетогенді аминқышқылдары.
40. Липидтердің көмірсулардан және ақуыздардан биосинтезі. Көмірсулардың аминқышқылдардан биосинтезі.
41. Метаболизмді реттеудегі гормондардың маңызы. Гормондардың рецепторлары, нысана-клеткалар туралы түсінік.
Әр түрлі мүшелердегі мметаболизм процесін және реттеуші механизмдерді байланыстыратын, біріктіруші реттеушілер гормондар болып табылады. Олардың қызметі ОЖЖ мен басқа мүшелердің сигналдарын тасымалдаушы химиялық аралық заттар болып таб.
Қанда гормондар мөлшері аз болады. Жасшаға сигналды жеткізу үшін, гормондар,талғамдылығы жоғары, әрі гормонды танитын әрі байланыса алатын ерекше ақуыздар-рецепторларымен байланысуы қажет.
Гормондардың физиологиялық әсеріне әртүрлі факторлар әсер етеді: гормонның концентрациясы, оның тасымалдаушы нәруыздарымен байланысу қабілеті, нысана жасушалар беткейіндегі рецепторлар типі және саны.
Гормондарың синтезі мен секрециясы, ОЖЖ түсетін сыртқы және ішкі сигналдарымен ынталадырылады.
Бұл сигналдар нейрондар арқ гипоталамусқа түседі→табиғаты рилизинг-гормондардың-либериндер және статиндердің синтезін↑ →олар гипофиздің алдыңғы бөлімі гормондарының синтезін күшейтеді немесе тежейді. Гипофиздің тропты гормондары-алдыңғы бөлімінің гормондары шеткейлік эндокриндік бездердің түзілуін және бөлінуін күшейтеді, олар қан айналымға түседі, және нысана-жасушалармен әрекеттеседі.
Организмдегі гормондардың деңгейі теріс қайтымы байланыс механизм бойынша іске асады. Нысана жасушаларда метаболиттер концентрациясының өзгеруі, теріс қайтымды байланыс механизм бойынша гормондар синтезін, эндокриндік бездердің гормондары арқылы тоқтатылады. Теріс қайтымды байланыстың мұндай тұзақтары бүйрек үсті бездері, қалқанша безі жыныс бездерінің гормондарын реттеу жүйелерінде қолданылады.
Эндокриндік бездердің барлығы осы жолмен реттеле бермейді. Гипофиздің артқы бөлімінің гормондары (вазопрессин және окситоцин) гипоталамуста бастапқы зат түрінде синтезделеді және нейрогипофиздің терминальды нейрондары түйіршіктерінде сақталады.Ұйқы безі гормондарының (инсулин және глюкагон) бөлінуі, қандағы глюкоза концентрациясына тікелей байланысты.
Короче механизм действия гормонов
Бездерден определенный гормон бөлінеді→қанға түседі→нысана жасушаға барат→нысана жасушамен рецептор арқылы байланысады→гормон жасушаға сигнал жіберет→жасушаның зат алмасуы мен физиологиялық функциялары өзгереді.
Каждому гормону соответсвует определенный рецепторы которые находятся в конкретных органах и тканях
Это могут спросить
42. Гормондардың жіктелуі: синтезделетін орны бойынша, химиялық табиғаты бойынша, әсер ету механизмі бойынша.
Химиялық табиғаты бойынша 3 топқа бөлінеді: пептидті немес нәруызды;стероидты және амин қышқылдарының пептидтерге жатпайтын туындылары.
Әсер ету механизмі бойынша гормондарды 2 топқа бөледі:
-
Мембранадағы рецепторлармен әрекеттесетін гормондар (пептидтік гормондар, адреналин, цитокиндер, эйкозаноидтар тб) -
Жасуша ішілік рецепторлармен әрекеттессуші гормондар
Гормонның рецептормен байланысуы→рецептор конформациясын өзгертеді. Бұл өзгеріс басқа макромолекулаларға әсерін тигізеді, яғни гормон+рцептор→1 молекуланың басқа молекулалармен қабысуын (сигналдың трансдукциясын) туғызады. Жасушаларда: ферменттер белсенділігі өзгереді, ферменттер мөлшері өзгереді, и метаболизм реакцияларының жылдамдығы өзгереді.
43. Гормондардың рецепторлармен әрекеттесуі және гормондық сигналдарды жасушаға жеткізу механизмдері. 117
44. Бас миының рилизинг факторлары. Гипофиз және эпифиз гормондарының жалпы сипаттамасы.
45. Қалқанша безінің иодтирониндері (тироксин, трииодтиронин). Құрылысы, синтезі және әсер ету механизмдері. Зат алмасуға және клетка биоэнергетикасына йодтирониндердің әсер етуі. Гипер- және гипотиреоз кезіндегі зат алмасудың өзгеруі.
46. Ұйқы бездерінің гормондары (инсулин, глюкагон). Химиялық табиғаты және зат алмасу процестеріне әсер ету механизмі. Қант диабеті.
47. Бүйрек үсті безінің милы қабатының гормондары. Катехоламиндердің синтезі және бөлінуі. Катехоламиндердің әсер ету механизмі және биологиялық қызметтері.
48. Бүйрек үсті бездерінің минералкортикоидтары мен глюкокортикоидтары, химиялық табиғаты, өкілдері, осы гормондардың зат алмасуға әсер ету механизмдері. Жыныс бездерінің гормондарына жалпы сипаттама.
49. Гемоглобин синтезі және бұзылыстары. Порфирия туралы түсінік.
50. Гемоглобиннің ыдырауы, өт (билирубин, биливердин), несеп және нәжіс (стеркобилин) пигменттерінің түзілуі. Билирубинді залалсыздандыру.
51. Билирубин алмасуының бұзылуы. Сарғаю. Қан мен несептегі билирубинді және басқа да өт пигменттерін анықтаудың диагностикалық маңызы.
Қан плазмасында биллирубинді анықтау үшін 1916ж Ван дер Берг ұсынған диазореакцияға негізделген әдісті қолданады. Қалыпты жағдайда плазммада жалпы билирубиннің конц 0,3-1 мг/дл , жалпы билирубиннің 75 % қосақталмаған болады (тура емес).
-
Клиникада қосақталғанды тура деп, себебі ол суда ериді және диазореагентпен қызғылт түсті қосылыс түзіп тез әрекеттеседі-бұл Вандер Берг тура реакциясы. -
Қосақталмаған билирубин гидрофобты, сондықтан қан плазмасында альбуминмен комплексте болады, диазореагентпен органикалық еріткішсіз әрекеттеспейді.
Егер билирубин нормадан ↑ болса, гипербилирубинемия деп атайды. Ол билирубиннің түріне байланысты қосақталмаған немесе қосақталған болады.
Бауыр- жасушалық патологиясы бар науқастарда қосақталған билирубин конц ұзақ уақыт ↑ күйінде қалса, қанда плазмалық билирубиннің үшінші түрі анықталады. Ол кезде билирубин альбуминмен ковалентті байланысқан болып келеді және қарапайым әдіспен оны айыру қиын. Кейде жалпы билирубиннің 90 % осы түрде болуы мүмкін.
Сары ауру
Бұл кезде бауырдың билирубиннің бөлу қабілеті жоғарлайды немесе бауырдың қызметі және билирубиннің өт секрециясы бұзылады. Гипербилирубинемия бауырдың өт бөлетін жолдары бітеліп қалғанда да байқалады.
Белгілі концентрацияға жетіп ол ұлпаларға тарап, оларды сары түске бояйды. Ұлпалардың билирубиннен сарғаюы- сары ауру деп аталады. Клиникада ол билирбиннің қалыпты концентрациядан 2,5 есе жоғарлағанша байқалуы мүмкін.
Гемолиттік (бауырүсті) сары ауру
Бауырдың глюкуронидтерді түзуінен қарағанда оны өтке бөлу қабілеті нормада 3-4 есе жоғары. Гемолиттік сары ауру- эритроциттердің қарқынды гемолизінің нәтижесі. Ол бауырдың билирубинді бөлу мүмкіндігінен көп мөлшерде түзілуі нәтижесінде дамиды. Ауру бауырдың барлық мүмкіндіктерінің таусылғанда дамиды.
Негізгі себебі: тұқым қуалайтын немесе жүре пайда болған гемолиттік анемиялар. Гемолиттік анемия сепсис, сәулелік ауру, эритроциттерде глюкозо-6-фосфатдегидрогеназаның жетпеуі, талассемия, сәйкес келмейтін қан топтарының құйылуы, сульфаниламидтермен улануға байланысты пайда болғанда тәу эритроциттерден босайтын гемоглобиндердің мөлшері 45г дейін жетуі мүмкін (қж 6,25г), бұл билирубиннің түзілуін айтарлықтай арттырады. Гемолиттік сары ауру кезінде тура емес гипербилирубинемия болады (103-171 мкмоль/л), еще сол арқылы механикалық және бауыр-жасушалық сары аурудан ажыратат. Билирубинглюкуронидтердің (тура б) бауырда көп түзілуі және ішекке түсуі→ уробилиногендердің көп түзілуіне және нәжіс пен зәрдің қарқынды боялуына әкеледі.
Тура емес билирубин улы. Гидрофобты, липофильді, мембрана липидтерде оңай еріп, митохондрияларға еніп, олардағы тыныс алу мен тотыға фосфорлануды ажыратады, нәруыздардың синтезін, калий иондарының жасуша және органелалар мембранасы арқылы өтуін бұзады. Бұл ОЖЖ не әсер етіп, науқастарда неврологиялық сипмтомдарды туғызады.
Нәрестелердің сары ауруы
Нәрестелердің гемолиттік сары ауруының жеке түрі- «физиологиялық сары ауру» нәресте өмірінің бірінші күндері байқалады. Тура емес билирубиннің қанда концентрациясы жоғарлауының себебі жылдамдатылған гемолиз және бауырдағы сіңіру, тура билирубиннің секрециясына жауапты нәруыздар мен ферменттердің қызметінің жетіспеуі. Нәрестелерде тек УДФ-глюкуронилтрансферазаның белсенділігі төмен емес, и еще қосақталу реакциясының екінші субстраты УДФ-глюкуронаттың синтезі де айтарлықтай жылдам жүрмейді.
УДФ-глюкуронилтрансфераза- синтезі үдетілетін фермент екені белгілі. Физиологиялық сары ауруы бар нәрестелерге фенобарбитал дәрілік препаратын енгізеді.
Физиологиялық сары ауруының қауіпті асқынуы-билирубиндік энцефалопатия. Тура емес билирубиннің конц 340 мкмоль/л жоғарыласа, ол бас миының ГЭТ өтеді және оның зақымдалуын туғызады.
Бауыр-жасушалық (бауырлық) сары ауру
Ол жедел вирустық инфекциялар, созылмалы және улы гепатиттер кезінде гепатоциттердің және өт капиллярларымен зақымдалуы нәтижесінде дамиды. Қандағы билирубиннің жоғарлауының негізгі себебі – бауыр жасушаларының зақымдалуы мен некрозы. Билирубин бауырда ұсталып қалады → себебі зақымдалған гепатотоциттерде метаболиттік процесс баяу жүреді, бұл кезде биохим, физиологиялық процесстер бұзылады, мысалы тура билирубинді жасушадан өтке концентрация градиентіне қарсы тасымалдау. Бауыр-жасушалық сары ауруға қалыпты жағдайда көп болатын билирубин диглюкуронидтерінің орнына негізінен зақымдалған моноглюкуронидтердің түзілуі тән.
Бауыр паренхимасының деструкциясы нәтижесінде түзілген тура билирубиннің деструкциясы нәтижесінде түзілген тура билирубиннің біразы үлкен қан айналымына түседі, ол сары ауруға әкеледі. Өттің экскрециясы да бұзылған. Билирубиннің ішекке түсуі ҚЖдан ↓.
Бауыр- жасушалық сары ауру кезінде жалпы билирубиннің турасы да тура емесі де конц жоғарылайды.
Ішекке билирубинглюкуронидтің аз түсуіне байланысты, түзілетін уробилиногеннің мөлшері де ↓. Сол үшін нәжіс гипохолиялық, яғни түсі қанық емес. (ал тура билирубиннің, уробилиннің мөлшері ↑ болса, зәр түсі қанық болады).
Механикалық немесе обтурациялық (бауырасты) сары ауру
12 елі ішекке өттің бөлінуі бұзылғанда дамиды. Этиологиясы өт жолдарының бітелуінде өтке тас байлану ауруына, ұйқы безі, өт қабы, бауыр, 12 елі ішек ісігі, ұйқы безінің созылмалы қабынуы/ жалпы өт жолының операциядан кейін тарылуына байланысты.
Өт жолының бітелуі кезінде тура билирубин өт құрамында ішекке түспейді. И билирубин катаболизм өнімдері зәр мен нәжісте болмайды. Нәжіс түссіз. И билируин қанға бөлінет, сол себепті науқастара тура билирубин қанда конц ↑ болады. Еритін билирубин зәрмен бөлінеді де, оған қанық сарғылт-қоңыр түс береді.
Сары аурудың дифференциалды диагностикасы
Сары аурулардың диагностикасында сары аурулардың бірнеше түрлерінің біріккен түрі жиі кездеседі. Мысалы, айқын гемолиттік сары ауруында тура емес билирубин конц ↑ болады, ол кезде әр түрлі мүшелер зардап шегеді, яғни бауыр, ол паренхиматоздық сары аурудың элементтерімен сипатталады, тоесть қан мен зәрде тура билирубин ↑. Ал паренхиматозалық СА механикалық САң элементтерін қамтиды. Бауырасты (механикалық) сары ауру кезінде, мысалы, ұйқы безі басының ісігінде, қатерлі ісік интоксикациясына байланысты гемолиз күшейеді және соған байланысты тура және тура емес Б қандағы конц ↑.
Сонымен, байланысқан және бос билирубиннің конц-ң жеке анықталуы сары аурудың диагнозын қойғанда маңызды. После этого я не поняла????????????????? 617 бет чзх
Сары аурудың диф диагностикасында зәрдегі уробилиногендердің мөлшерін ескрту қажет. Қж тәулігіне организмнен зәр құрамында 4 мг уробилиноген бөлінеді. Если одан көп болса, бауырдың қызм жетіспеушілігі болады, мысалы, бауырлық немесе гемолитік сары ауру кезінде. А если зәрде уробилиногендер, и тура билирубин болса это бауырдың зақымдалуы және ішекке өттің түсуінің бұзылуын көрсетеді.