ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 30.11.2023
Просмотров: 66
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
52. Бауырдың биологиялық қызметі. Көмірсулар, липидтер және аминқышқылдардың алмасуындағы бауырдың маңызы.
53. Гормондардың бауырда инактивациялануы (инсулин, стероидты гормондар, катехоламиндер). Улы заттардың бауырда залалсыздандыру реакциялары (детоксикация): тотығу және конъюгация. Бөгде және дәрілік қосылыстардың метаболизмі.
54. Қанның негізгі биологиялық тұрақты шамалары мен қан плазмасының химиялық құрамы.
55. Қан плазмасының ақуыздары. Альбумин және басқа тасымалдаушы ақуыздар. Глобулиндер. Қан ферменттері.
56. Эритроцит метаболизмінің ерекшеліктері. Оттегінің уытты түрлері және антиоксиданттық қорғаныс жүйесі.
57. Бүйрек метаболизмінің ерекшеліктері. Несептің химиялық құрамы және физико-химиялық қасиеттері.
58. Несептің патологиялық құрамды компоненттері және оларды анықтаудың диагностика үшін маңызы.
59. Организм сұйықтығының электролиттік құрамы. Антидиуретті гормон, альдостерон және ренин-ангиотензин жүйесі.
Су-тұз алмасуының ең маңызды параметрлері- осмостық қысым, pH және жасуша ішілік, жасушадан тыс сұйықтықтар. Бұл параметрлердің өзгерісі артериялық қысымның өзгерісіне,ацидозға және алкалозға, сусыздануға және ісінуге әкелуі мүмкін. Су-тұз алмасуын реттейтін және бүйректің жинағыш түтіктерімен дистальды каналдарына әсер етуші негізгі гормондар: антидиурездік гормон АДГ, альдостерон, жүрек алды натрийуретикалық фактор ЖНФ
Антидиурездік гармоннемесе вазопресин- 9 амин қышқ тұратын, 1 дисульфидтік байланыс арқ байланысқан пептид.
Синтезі және бөлінуі: АДГ гипоталамус нейрондарында, бастапқысында препрогормон синтезделіп→Гольджи аппаратына түседі→прогормонға айналады→ неросекреторлы гранулалар арқылы гипофиздің артқы бөлігінің жүйке ұштарына жеткізіледі, транспортировка кезінде сол гормонның жетілуі жүреді, и жетілген гормон и тасымалдаған ақуыз→нейрофизинге ыдырайды→гипофиздің артқы бөлімінде аксондардың кеңейтілген ұштарында сақталып, сигналдар түскенде қанға бөлінеді.
АДГ бөлінуіне сигнал: Na+ концентрациясының ↑ және жасушадан тыс сұйықтықта осмостық қысымның артуы. Суды аз ішкенде, қатты терлегенде, тұзды тамақты көп ішкенде осмостық қысым өзереді и соны гипаталамус осмо рецепторлары тіркейді→жүйкелік импульстар пайда болады→гипофиздің артқы бөліміне жеткізіледі→АДГ гормоны бөлінеді.
Әсер ету механизмі: АДГ 2 түрлі рецептор болады: V1 және V2. V2 рецепторы дстальды каналшалар және жинағыш түтіктер жасушаларының мембранасында табылған, и сол АДГ үшін нысана-жасушалар. АДГ болмаса зәр қоюланбайды.
Суды талғамды өткізуін қамтамассыз етеді.
V1 рецепторлары қан тамырларының тегіс салалы бұлшықет жасушаларында орналасқан АДГ V1 рецепторымен әрекеттеседі→ С фосфолипазасын белседіреді→фосфатидилинозитол-4,5-бифосфатты инозитолтрифосфат және диацилглицеролға дейін гидролиздейді. Инозитолтрифосфат Ca+ босап шығуын қамтамасыз етеді. Гормонның V1 рецептор ісер етуі→қан тамырларының тегіс салалы бұлшықетті қабаты жиырылады (гормонның конц жоғары болғанда тек). АДГ V2 байланысу қабілеті мен V1 байланыстыру қабілетіне қарағанда жоғары болғандықтан, оның антидиурездік әсері көбірек байқалады.
Альдостерон -белсенділігі жоғары минералокортикостероид, холестеролдан бүйрек үсті безінің қыртысты қабатында синтезделеді. Альдостерон синтезі мен бөлінуіне қан плазмасындағы Na+ конц төмендеуі мен K+ конц жоғарлауы себеп болады. Сонымен қатар, альдостеронның бөлінуіне простагландиндер және АКТГ әсер етеді. Но альдостеронның бөлінуінде ең маңыздысы ренин-ангиотензинді жүйе. Альдостеронды тасымалдайтын нәруыз жоқ, бірақ ол әрекеттесулер нәтиесінде альбуминмен байланысып комплекс түзеді. Гормон бауырда тетрагидро-альдостерон-3-глюкуронидке айналып, зәрмен бөлінеді.
Ренин-ангиотензин жүйе
Альдостерон синтезін және бөлінуін реттеуші негізгі механизм ренин-ангиотензин жүйесі.
АҚҚ төмендеуі (қан кету, NaCl конц төмендеуі)→бүйрек артериолдарында қысымның төмендеуін туғызады→Ренин бөлінеді.
Ренин үшін субстрат-ангиотензиноген нәруызы. Ангиотензиногеннің түзілуі бауырда жүреді және глюкокортикоидтар және экстрогендер арқылы күшейтіледі.
-
Ренин ангиотензиноген молекуласындағы пептидтік байл гидролиздейт→ангиотензин 1 түзіледі. Оның биологиялық белсенділігі жоқ -
Карбоксидипептидилпептидаза немесе ангиотензин-өзгертуші фермент (АӨФ) әсерінен→ангиотензин 1 С-ұшынан 2 амин қышқ бөлініп шығып, октапептид-ангиотензин 2 түзіледі. Ангиотензин2 бүйрек үсті безі қыртысты қаб жасушаларындағы рецепторларымен байланыса отырып→диацилглицеролдың және инозитолтрифосфаттың жасушаішілік конц өзгертеді. Инозитолтрифосфат Ca+ босап шығуын күшейтеді, екеуі бірігіп С протеинкиназаны белсендіреді. -
Аминопептидазалар әсерінен ангиотензин 2→ ангиотензин 3ке айналады. Белсенділігі ангиотензин 2 сияқты. Ангиотензин 2 мен ангиотензин 3 әрі қарай арнайы протеазалар арқылы ыдырайды.
Ангиотензин 2 бүйрек үсті безінің қыртысты қабатындағы жасушаларында альдостеронның синтезін және бөлінуін күшейтеді→ ал альдостерон Na мен H2O ұстап қалуын қамтамасыз етеді.
Ангиотензин 2 конц қанда артуы→қан тамырларды тарылтады→АҚҚ↑
60. Су-тұз алмасуын реттеудегі бүйректің маңызы. Осморегуляция механизмдері.
61. Дәнекер ұлпасының зат алмасу, химиялық құрамы және құрылыс ерекшеліктері.
62. Коллаген. Аминқышқылдық құрамының, біріншілік және екіншілік кеңістік құрылымының ерекшеліктері.
63. Коллаген биосинтезі. Пролин және лизиннің гидроксилденуіндегі С витаминінің ролі, жетіспеушілігі және оның белгілері.
64. Дәнекер ұлпаларының гликозаминогликандары мен протеогликандары. Протеогликандардың катиондар мен судың алмасуындағы ролі.
65. Саркоплазмалық ақуыздар: миоглобин, оның құрылысы мен кызметі. Миофибрилдердің ең маңызды ақуыздары: миозин, актин, актомиозин, тропомиозин, тропонин.
66. Бұлшық еттегі энергия алмасуының ерекшеліктері. Бұлшық еттің жиырылуы мен босаңсуының биохимиялық механизмдері.
67. Бұлшықет дистрофиясы және денервациясы кезіндегі биохимиялық өзгерістер. Креатинурия.
68. Жүйке ұлпасының ақуыздық, липидтік және көмірсулы құрамының ерекшеліктері.
69. Жүйке ұлпасындағы энергия алмасуы: глюкозаның аэробты ыдырауының маңызы.
70. Психикалық аурулар кезінде биогенді аминдер алмасуының бұзылыстары. Депрессивті жағдайларды емдеудегі катехоламиндер мен МАО тежегіштері.
71. Сүйек ұлпасының химиялық құрамы, құрылысы және зат алмасу ерекшеліктері. Сүйек ұлпасы метаболизміндегі кальций мен фосфаттардың маңызы.
Сүйек үлпасынының салмағы бойынша 50% бейорганикалық қосылыстан, 25% органикалық компоненттерден және 25% судан тұрады.
Бейорганикалық бөлімі сүйекте организмнің кальцийдің 99%, фосфордың 87%, Mg-ң 60%, және Na-ң 25% кіреді. Кальций сүйекте гидроксиапатит минералы түрінде болады. И сүйекте мыс, стронций, барий, мырыш, фтор сияқты организмде зат алмасуда маңызды роль атқаратын көптеген микроэлементтер болады.Сүйектің минералды бөлілімінде карбонаттар, гидроксидтер, цитраттар болады.
Органикалық бөлімі нәруыздардан, липидтерден, протеогликандардан тұрады. Негізгі нәруызы- I типті коллаген 90-95%. И еще V типті коллаген, остеонектин, остеокальцин, сүйектің морфогенетикалық нәруыздары (BMP) және сілтілік фосфатаза (остеобластарда) және қышқылдық фосфатаза (остеокластарда) сия0ты ферменттері болады. 2 фермент те сүйек ұлпасының сәйкес жасушаларының маркерлік ферменттері болып табылады. Протеогликандарының көмірсулық бөлімін дерматан және кератансульфаттар құрайды.
Изоморфты алмасу қасиеті тән. Минерализацияланған ұлпаларда кристалдар формалары алуан түрлі болады. Апатиттің құрамына таңдамалы Ca2+ және PO4 3- иондары жиналады. Қанда осы иондар мөлшері жеткіліксіз болса бұл иондардың басқа ұқсас размері мен заряды бар иондармен алмасуы жүреді (замена кальция и фосфатов). Осындай кристалды апатиттердің ионды алмасу реакциясын изоморфты ауыстыру, алмасу реакциясы деп аталады. (изоморфное замещение)
Соған байланысты биогенді апатиттерде Ca2+ мен PO4 3- қатынасы 1,33-2,0ге дейін.
Сүйек ұлпасының метаболизмін реттеу
Биохимиялық, гормондық факторлармен реттеледі. Паратгормон үшін нысана-жасуша остеобласталар, коллаген синтезі төмендесе, және коллагеназа белсенділігі артса жауап ретінде паратгормонның қандағы мөлшері артады. Кальцитриол, паратгормон сияқты, сүйек резорбциясын остеобласталар арқылы туғызады, себебі остеокласталарда кальцитриолдың рецепторлары болмайды. Остеокласталардың белсендірілуі, олардың остеобласталармен жанасып әрекеттесу нәтижесінде немесе остеобласталарда остеокласталарды белсендіруші факторлардың синтезделуі нәтижесінде жүруі мүмкін.
Глюкокортикоидтар, остеобласталар ДНҚ,РНҚ және нәруыз синтездерін баса отырып тежейді.
Сүйектерге жыныстық гормондар да белгілі бір рөль атқарады. Әйелдерде менапауза кезінде остеопороз дамиды,оны алдын алу үшін экстрогендермен орын басушы ем қолданылады. Тоесть экстроген сүйек резорбциясын тежейді, но экстроген еще сүйек қалыптасуын да тежейді деген мәлімет бар.
Кальцитонин тікелей остеокласталарға әсер етеді, себебі оларда кальцитонин рецепторлары бар.
72. Клиникалық биохимияның медицинадағы ролі. Организмде зат алмасуы бұзылуының жіктелуі, негізгі принциптері. Энзимопатология.
73. Биохимиялық зерттеудің клиникадағы объектілері. Клиникалық-биохимиялық зерттеу әдістері.
74. Биохимия мен фармацияның өзара байланысы. Биогенді және синтетикалық дәрілік заттар.
75. Ферменттер, олардың дәрілер синтезінде және анализ кезінде зерттелуі. Фармакокинетика және дәрілер метаболизмі.
76. Ағзаның биологиялық сұйықтықтарында дәрілердің жасушадан тыс өзгеріске ұшырауы. Дәрілердің жасушаішілік өзгерісі.