Файл: Билет 1 Морфологические изменения в органах иммунной системы в лимфатических узлах селезенке, костном.pdf

9. При этом в сосудах образуются микротромбы, ведущие к микроциркуляторному блоку, что приводит к нарушению реологических свойств крови и еще большему ее депонированию.
10. Изменения в свертывающей системе крови и повреждение эндотелия приводит к развитию ДВС - синдрома.
Патогенез инфекционно- токсического шока на уровне систем органов
• Из- за депонирования крови в капиллярах и выхода ее жидкой части в межклеточное пространство, возникает сначала относительная, а затем и абсолютная гиповолемия, уменьшается венозный возврат крови к сердцу.
• Уменьшение перфузии почек приводит к резкому падению клубочковой фильтрации, это, а также развившийся микротромбоз, ведут к развитию острой почечной недостаточности.
• Аналогичные процессы в легких приводят к развитию «шокового легкого», возникает острая дыхательная недостаточность.
Морфологической картины шока характерны нарушения гемокоагуляции в виде ДВСсиндрома, геморрагического диатеза, жидкой трупной крови, которые могут явиться основой для диагностики шока на вскрытии. Микроскопически нарушения гемодинамики и реологических свойств крови представлены распространенным спазмом сосудов, микротромбами в системе микроциркуляции, признаками повышенной проницаемости капилляров, геморрагиями. Во внутренних органах развивается ряд общих изменений в виде дистрофии и некроза, обусловленных нарушениями гемодинамики, гипоксией, повреждающим действием биогенных аминов, эндотоксинов патогенной микрофлоры.
2)Острый и хронический холецистит (определение, этиология, классификация, пато- и мофогенез

Флегмонозная форма сопровождается резкой гиперемией, кровоизлияниями и отёком тканей желчного пузыря, вследствие этого он становится напряженным и приобретает багровый цвет. На поверхности серозной оболочкипоявляется фибринозный налёт, слизистая оболочка появляется фибринозный налёт слизистая оболочка подвергается очаговомуизъязвлению и некрозу. В полости желчного пузыря скапливается гнойный или гнойно – геморрагический экссудат.
Деструктивные изменения в тканях жёлчного пузыря находят также при гангренозном холецистите.
Очаги некроза захватывают все слои стенки жёлчного пузыря. Они приобретают грязно – зеленоватый или грязно – серый цвет и бывают различной величины, в просвете пузыря – гной.
Острый холецистит — катаральное, фибринозное или гнойное (флегмонозное) воспаление. Он осложняется прободением стенки пузыря и желчным перитонитом. При закрытии пузырного протока и скоплении гноя в полости возникают эмпиема пузыря, гнойный холангит и холангиолит, перихолецистит с образованием спаек.
Хронический холецистит — следствие острого холецистита, происходят атрофия слизистой оболочки, гистиолимфоцитарная инфильтрация, склероз, нередко петрификация стенки пузыря.
Осложнения хронического холецистита: развитие хронического воспаления желчных протоков (холангит), перфорация стенки желчного пузыря, гнойное воспаление пузыря (гнойный холецистит), реактивный гепатит.
3)Хронический пульпит, этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика. Осложнения,
исходы.
Хронический пульпит часто развивается исподволь как самостоятельная форма, но может быть исходом и
острого пульпита.
По морфологическим признакам выделяют гангренозный, гранулирующий (гипертрофический) и фиброзный хронический пульпит.
Гангренозный пульпит развивается из острого пульпита после частичной гибели пульпы. В сохранившейся части пульпы, где имеются признаки серозного воспаления, образуется грануляционная ткань, отграничивающая мертвые массы.
Гранулирующий (гипертрофический) пульпит характеризуется продуктивным хроническим воспалением.
Полость зуба замещена грануляционной тканью, которая иногда заполняет и сообщающуюся с полостью зуба кариозную полость. В этих случаях образуется полип пульпы. Он мягкий, крас новатого цвета, легко кровоточащий. Поверхность его может быть изъязвлена или эпителизирована за счет эпителия десны. При этой форме пульпита наблюдают лакунарное рассасывание участков дентина макрофагами с замещением его остеодентином. Созревание грануляционной ткани приводит к склерозу, обнаруживают петрификаты и дентикли.
Фиброзный пульпит — процесс, при котором большая часть полости зуба заполнена соединительной тканью со значительным количеством коллагеновых волокон, с клеточными инфильтратами из лимфоцитов, плазматических клеток. Со временем клеточных элементов становится меньше, коллагеновые волокна гиалинизируются, образуются дентикли и петрификаты.
Осложнения и исходы зависят от характера воспаления и его распространенности. Серозный пульпит при устранении причины рассасывается. Гнойный пульпит, особенно его диффузная форма, как правило, заканчивается гибелью пульпы и переходом в хроническую форму. Хронический пульпит заканчивается атрофией и склерозом. Частое осложнение пульпита — периодонтит. Таким образом, гнойный пульпит
может стать первым звеном в цепи развития одонтогенной инфекции.
Билет 7
1)Рак легкого: классификация, локализация, морфологическая характеристика, особенности
метастазирования, осложнения, причины смерти больных.
Рак легких развивается из эпителия бронхов и бронхиальных желез.
По локализации их делят на центральные (исходящие из главного, долевого или сегментарного бронха) и периферические (исходящие из более мелких бронхов).

1. центральные (прикорневые) раки - подразделяют : - эндобронхиальные (экзофитный и эндофитный) - перибронхиальные (узловой, разветвленный). На ранних стадиях опухоль может иметь вид бляшки или полипообразного выроста на слизистой оболочке бронха. Периферический рак имеет 4 формы: 1) внутридолевой узел; 2) субплевральный узел (рак Панкоста); 3) полостная форма; 4) милиарная и диффузная формы.
Классификация по ВОЗ:
1. Плоскоклеточный (эпидермоидный) рак: а) высокодифференцированный - медленный рост, медленное метастазирование б) умереннодифференцированный - медленный рост, медленное метастазирование в) низкодифференцированный – медленный рост, медленное метастазирование
2. Мелкоклеточный рак. - отличается скрытым и быстрым протеканием, ранним метастазированием, плохим прогнозом
3. Аденокарцинома: а) высокодифференцированная (бронхиолоальвеолярная), б) железисто-солидная, в) низкодифференцированная.
4. Крупноклеточный рак: а) светлоклеточный.
Механизм метастазирования: Сначала метастазирование лимфогенным путем, затем гематогенным. Для этих опухолей характерен быстрый рост и раннее метастазирование (образование удаленных опухолевых узлов).
Центральный рак рано проявляется, с увеличением скорости роста, проявляется местное метастазирование и прорастание опухоли в блуждающий нерв и прилежащие ткани, дальше по бронхиальному дереву, также в верхнюю полую вену и далее по кровотоку, из-за чего нарушается кровоснабжение лица, рук и ног.
Осложнения рака легкого: 1. Геморрагический инсульт 2. Осложнения лечения – химиотерапия, лучевая терапия. 3. Перикардит 4. Дисфункция печени 5. Передавливание крупных сосудов, коронарных и т.д. 6.
Гипоксия 7. Болевой синдром
Причины смерти от рака легкого: 1. Опухолевая метастатическая нагрузка 2. Дыхательная недостаточность 3.
Сердечная недостаточность 4. Легочное кровотечение 5. Легочная эмболия
2) Гепатиты: принципы классификации, морфологические особенности в зависимости от этиологии,
осложнения, исходы.
Гепатит — заболевание печени, в основе - воспаление, выражается в дистрофии и некробиозе паренхимы, в воспалительной инфильтрации стромы.
Классификация: Гепатит может быть первичным — самостоятельное заболевание, или вторичным — как проявление другой болезни.
В зависимости от характера течения: острый, экссудативный, продуктивный, хронический гепатиты (активный хронический гепатит, хронический персистирующий гепатит, хронический холестатический гепатит, хронический лобулярный гепатит).
Морфологические особенности в зависимости от этиологии: При остром гепатите внешний вид печени зависит от характера развивающегося воспаления.
При хроническом гепатите: активном гепатите: резкая дистрофия и некроз гепатоцитов (деструктивный гепатит) сочетаются с выраженной клеточной инфильтрацией, которая охватывает склерозированные портальные и перипортальные поля, но и проникает внутрь дольки. При хроническом персистирующем гепатите дистрофические изменения гепатоцитов слабо выражены; характерна диффузная клеточная инфильтрация портальных полей, реже - внутридольковой стромы. При хроническом холестатическом гепатите наиболее выражены холестаз, холангит и холангиолит, сочетаются с межуточной инфильтрацией и склерозом стромы, а также с дистрофией и некробиозом гепатоцитов. Печень, как правило, увеличена и плотна. Капсула ее очагово или диффузно утолщена, белесовата. Ткань печени на разрезе имеет пестрый вид.

Острый алкогольный гепатит: Печень плотная и бледная, с красноватыми участками и нередко с рубцовыми западениями.
Микроскопическая картина: сводится к некрозу гепатоцитов, инфильтрации зон некрозов и портальных трактов нейтрофилами, к появлению большого количества алкогольного гиалина (телец Маллори) в цитоплазме гепатоцитов и экстрацеллюлярно.
Алкогольный гиалин - фибриллярный белок, синтезируемый гепатоцитами под влиянием этанола. что ведет печеночные клетки к гибели.
Хронический алкогольный гепатит чаще проявляется в виде персистирующего, очень редко - активного. При хроническом персистирующем алкогольном гепатите: ожирение гепатоцитов, склероз и обильную гистиолимфоцитарную инфильтрацию портальной стромы.
Для хронического активного алкогольного гепатита: характерны белковая (гидропическая, баллонная) дистрофия и некроз гепатоцитов на периферии долек, их строение нарушается. Выражена диффузная гистиолимфоцитарная инфильтрация широких и склерозированных портальных трактов, клетки инфильтрата проникают на периферию долек, окружая и разрушая гепатоциты (ступенчатые некрозы).
Исход алкогольного гепатита в цирроз - обычное явление. Возможно развитие острой печеночной недостаточности.
Исход гепатита зависит от характера и течения, от распространенности процесса, степени поражения печени и ее репаративных возможностей. В легких случаях возможно полное восстановление структуры печеночной ткани. При остром массивном повреждении печени, как и при хроническом течении гепатита, возможно развитие цирроза.
3) Флюороз: эпидемиология, этиология, морфогенез, морфологическая характеристика.
Флюороз (гиперфтороз, пятнистость эмали) — заболевание, развивающееся при длительном и избыточном поступлении в организм фтора и сопровождающееся поражением не только зубов, но и других органов.
Эпидемиология: Встречаются в отдельных эндемических очагах, где содержание фтора в воде и пищевых продуктах превышает 2 мг/л (норма — 0,7–1,2 мг/л). В зубах при флюорозе нарушены формирование и обызвествление эмали.
Различают 4 степени:
I степень — очень слабое поражение, при котором с трудом обнаруживают единичные мелкие фарфороподобные или меловидные пятна и полоски, расположенные на губной, язычной половине поверхности зуба и охватывающие не более 1/3 его поверхности.
II степень — слабое поражение: видны фарфороподобные и меловидные пятна и полоски, занимающие около половины поверхности коронки зуба. Встречаются и пигментированные пятна, но поражение локализовано только в эмали и не касается дентина.
III степень — умеренное поражение: наблюдают сливные пятна, занимающие более половины поверхности зуба (рис. 26-3). Пятна темно-желтого и коричневого цвета. Разрушается не только эмаль, но и дентин.
IV степень — сильное поражение, при котором образуются единичные и множественные эрозии эмали разной формы, бесцветные и пигментированные (от желто-коричневого до черного цвета).
При поражениях III и IV степени наблюдают выраженные расстройства минерализации, вследствие чего
зубы становятся хрупкими, ломкими, легко стираются и разрушаются.
Билет 8
1)Бронхиальная астма: этиология, механизм развития, патологическая анатомия.
БА - заболевание с кратковременными или длительными спазмами ГМК мелких бронхов.

Этиология БА: в основе спазма при БА - аллергические реакции на экзогенные аллергены (пыль, дым, различные запахи)
Патогенез БА: 1. атопическая форма: в основе - реагиновые реакции: аллерген связывается с антителами на поверхностии базофилов комплекс антиген-антитело выделение из клеток гистамина, серотонина, кининов, анафилаксина спазм ГМК мелких бронхов, усиление секреции их слизистой оболочки и нарушение проходимости бронхов (атопическая форма БА чаще начинается в детском возрасте) 2. инфекционно- аллергическая форма: в основе - реагиновый механизм, но он развивается на фоне острых или хронических заболеваний дыхательной системы, вызванных инфекционными агентами.
Патоморфология острого периода: 1. звездчатые просветы бронхов ( спазм ГМК) 2. острый отек слизистой и подслизистой бронхов, инфильтрация базофилами, эозинофилами, лимфоцитами, до 50% эозинофилов 3. просветы бронхов заполнены густой слизью
Патоморфология повторяющихся приступов: - диффузное хроническое воспаление в стенке бронхов; - утолщение и гиалиноз базальной мембраны эпителиоцитов; - склероз межальвеолярных перегородок; - хроническая обструктивная эмфизема легких; - запустевание капиллярного русла, вторичная легочная гипертензия - сердечно-легочная недостаточность. Осложнения и причины смерти при БА: 1. острая дыхательная недостаточность (при затянувшемся приступе БА) 2. хроническая обструктивная эмфизема, бронхоэктазы, пневмосклероз легочное сердце и сердечно-легочная недостаточность. 3. вторичный системный амилоидоз
2) Болезни щитовидной железы (зоб, тиреотоксикоз, тиреоидиты, опухоли).
Зоб - патологическое увеличение щитовидной железы.
По морфологическим признакам различают диффузный, узловой и диффузно-узловой зоб. Обычно узловой, плотный на разрезе. Диффузный имеет вид однородной ткани серо-розового цвета.
По гистологическому строению - коллоидный и паренхиматозный. Коллоидный зоб состоит из разной величины фолликулов, заполненных коллоидом.
Паренхиматозный зоб характеризуется пролиферацией эпителия фолликулов. В зависимости от эпидемиологии, причины, функциональных и клинических особенностей различают эндемический, спорадический и диффузный токсический зоб.
Тиреотоксикоз - процесс, вызванный избытком тиреоидных гормонов в организме и их токсическим воздействием на различные органы и ткани. Выделяют ттг- независимый, ттг-зависимый, без избыточной продукции ттг. Тиреоидиты - группа заболеваний, из которых основное значение имеет тиреоидит Хасимото- истинное аутаиммунное заболевание. Аутоиммунизация связана с появлением аутоантител к микросомальному антигену, поверхностным антигенам тиреоцитов и к тиреоглобулину. Это ведет к диффузной инфильтрации ткани железы лимфоцитами и плазматическими клетками. Паренхима железы в результате погибает, замещается соединительной тканью.
Опухоли щитовидной железы. Преобладают эпителиальные опухоли, как доброкачественные, так и злокачественные.
3) Радикулярная (околокорневая) киста. Этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика.
Осложнения, исходы.
Этиология: связана с хроническим периодонтитом, сложной гранулемой и может появиться в области любого корня пораженного зуба (околокорневая киста).
Патогенез: в результате раздражающего воздействия воспалительного процесса происходит пролиферация эпителиальных клеток, которые могут выстилать полость околокорневой гранулемы с последующим образованием кисты, либо же эпителиальные клетки размножаются и разрастаются, формируя микроскопические полости. Последние постепенно наполняются кистозным содержимым, увеличиваются в размерах, лопаются и сливаются в единое кистозное образование.