Файл: Бактериальной клетки. Основные морфологические формы бактерий и методы их изучения. Принципы классификации бактерий по Берджи.pdf

Клиническое значение, в основном, принадлежит
- C. albicans;
- C. krusei;
- C. tropicalis.
Для их культивирования - среда Сабуро. Различные представители этого рода на среде Сабуро формируют различные типы колоний, отличающиеся по цвету и размеру. Через 48 часов C. albicans образуют характерные колонии: выпуклые, крупные, блестящие, сметанообразные, белого цвета. Candida spp широко распространены во внешней среде, являются условно – патогенными, входят в состав нормальной микрофлоры. На коже встречается у 5-20 %, на слизистой рта у 45-50 %, в кишечнике до 30 %, в мокроте до 7
%, также входят в состав нормальной микролоры мочеполового тракта. В окружающей среде Candida spp находится там, где встречаются большие скопления людей (бани, душевые), а так же на продуктах (квашеных овощах, фруктах). В высушенном виде они сохраняют свою жизнеспособность в течение нескольких лет.
Кандидоз – это эндогенная инфекция, возникающая на фоне применения антибиотикотерапии (они устойчивы к антибактериальным препаратам), иммунодефицита, цитостатиков, гормонотерапии.
Различают:
1) поверхностный кандидоз слизистых оболочек
2) хронический гранулематозный кандидоз
3) висцеральный кандидоз различных органов
4) диссеминированный кандидоз (кандидозный сепсис)
5) аллергия на антигены грибов рода Candida.
При кандидозе полости рта на слизистой оболочки развивается молочница, белые творожистые налеты, может быть гиперкератоз. Кандидоз влагалища (вульвовагинит) появляется как отек, эритема слизистых оболочек, белые творожистые выделения.
Лабораторная диагностика:
Т.к. они являются условно-патогенными и входят в состав нормальной микрофлоры, необходимо определить критерии значимости 104 КОЕ/мл. Самые различные поражения: пневмония, отиты, поражение мочеполового тракта, эндокардиты, поражения мозга. Кандидозный сепсис – осложнение висцерального кандидоза.
Лечение:
- флюконазол;
- кетокиназол, не действует на C. Krusei;
- клотримазол.
Определение видовой принадлежности и чувствительности к препаратам обязательно. Пищевые отравления
– микотоксины. Образуются на пищевых продуктах и сырье.
Микробиологическая диагностика:
- при дерматомикозах микроскопия, при которой обнаруживаются элементы грибка;

- микологическое исследование, посев на питательные среды;
- иммуногистохимические тесты;
- ПЦР;
- определение галактомонана и 1,3 бета-деглюкана в сыворотке крови.

Резистентность. Споры бацилл очень устойчивы к влиянию факторов внешней среды и способны сохраняться в ней десятилетия и дольше.Вегетативные формы неустойчивы к факторам внешней среды.
Эпидемиология. Инфекция зоонозная. Источником инфекции - больные животные, чаще крупный рогатый скот. Резервуар возбудителя – почва. Человек чаще заражается контактным, реже алиментарным путями.
Этиопатогенез. Возбудитель проникает в организм через поврежденную и неповрежденную кожу, слизистые.
Из входных ворот возбудитель проникает в макрофаги и регионарные лимфатические узлы в которых развивается воспаление. Макрофаги поглощают возбудителя и с током крови происходит генерализация процесса. Этиопатогенез обусловлен действием экзотоксина. В месте внедрения возбудителя образуется сибириязвенный карбункул – очаг геморрагически-некротического воспаления кожи и подкожной клетчатки, сопровождающийся отеком и деструкцией тканей. В центре очага выявляется некроз кожи с образованием буро-черной корки, окруженной отечным валиком.
Клинические проявления. Инкубационный период от нескольких часов до 12 дней. Клиническая картина обусловлена пораженным органом. Различают кожную, легочную, кишечную и септическую клиническую формы.
Материал для исследования: при кожной форме – содержимое пузырьков, отделяемое карбункула или язв;при кишечной форме – испражнения и моча;при легочной форме – мокрота;при септической форме – кровь.
Методы исследования.
1.Бактериологическое исследование. Исследуемый материал зависит от клинической формы инфекции.
2.Серологическая диагностика – РИФ, ИФА, РСК.
3. Иммуноиндикация – реакция Асколи – при исследовании шерсти, шкур.
3. Биологическое исследование - подкожное заражение белых мышей или морских свинок.
Профилактика.
1.Живая сибиреязвенная вакцина для накожного введения.
2.Инактивированная сибиреязвенная вакцина.
3. Изоляция больных
4.Сжигание трупов погибших животных.
5.Санитарный надзор.
МИКРОБИОЛОГИЯ ЧУМЫ
Чума – острая инфекционная природно-очаговая карантинная инфекция, характеризующаяся тяжелой
интоксикацией, лихорадкой, поражением кожи, лимфатических узлов, легких, сепсисом и высокой
летальностью.
Возбудитель относится к сем.Enterobacteriaceae, родуIersinia, видуIersiniapestis.
Морфология. Имеют палочковидную форму, неподвижные, окрашиваются биполярно. Способны образовывать капсулу в организме, ГР (-).

Культуральные свойства.Факультативные анаэробы. Не требовательны к питательным средам. При росте на плотных питательных средах через 8-12 часов появляются колонии в виде битого стекла. Вирулентные бактерии образуют колонии, напоминающие кружева.
Биохимическая активность высокая. Оксидазоотрицательный, каталазоположительный.
Антигенное строение: термостабильный О-АГ; термолабильный капсульный АГ (фракция 1); белки наружной мембраны.
Факторы вирулентности:
1.Система транспорта железа, которая обеспечивает возможность возбудителя размножаться в тканях организма.
2.Синтез «мышиного токсина», который блокирует процесс переноса электронов, поражает тромбоциты и сосуды и нарушает их функции.
3. Синтез капсулы, которая угнетает активность макрофагов. Синтез пилей.
4. Эндотоксин.
Резистентность. Солнечный свет, высокая температура, высыханиегубительны для микроорганизма.
Эпидемиология. Резервуаром являются дикие синантропные и домашние животные. Переносчиком возбудителя являются блохи. Человек заражается через укусы зараженных блох, при прямом контакте с заразным материалом, воздушно-капельным, реже алиментарным путями.Восприимчивость людей к инфекции высокая.
Этиопатогенез. Попав в организм возбудитель вызывает метаболические и деструкивные изменения в органах и тканях., нарушение процессов нарушения микроциркуляции. В зависимости от способа заражения различают бубонную, легочную, кишечную, кожную и реже септическую формы чумы.
При трансмиссивном пути заражения возбудитель проникает через неповрежденную кожу и проникает в лимфатические узлы и в них размножаются. В лимфатических узлах развиваются серозно-геморрагические высыпания с развитием бубона. Воспалительные, геморрагические и некротические изменения регионарных лимфоузлов. Так возникает первичная бубонная форма.
Далее гематогенным путем возбудитель разносится в отдаленные лимфатические узлы, где формируются вторичные бубоны. В пораженных органах развиваются септико-пиемические очаги, токсинемия. Нарушения микроциркуляции, метаболические деструктивные изменения в органах и тканях.
При воздушно-капельном заражении возникает первично-легочная форма. При контактном и алиментарном путях заражения развивается соответственно кожная или кишечная форма.
Клинические проявления:
- инкубационный период от нескольких часов до 2-6 дней;
- заболевание начинается остро, повышается температура, озноб, интоксикация, резкая головная боль, мышечная боль, помутнение сознания, возбудимость;
- лимфаденит регистрируется на 2-3 день болезни.

Материал для исследования: пунктат бубонов, мокрота, отделяемое карбункулов и язв, кровь, моча, рвотные массы, фекалии, трупный материал.
Методы исследования.
1.Бактериологическое исследование. .
2.Серологическая диагностика – РИФ, ИФА.
3. Иммуноиндикация – РПГА, РИФ, ИФА.
4. Биологический метод.
Профилактика.
1.Специфическая профилактика проводится живой ослабленной вакциной.
2. Изоляция больных.
МИКРОБИОЛОГИЯ БРУЦЕЛЛЕЗА
Бруцеллез – острая или хроническая антропонозная инфекция, характеризующаяся интоксикацией,
преимущественным поражением опорно-двигательного аппарата, ЦНС, сердечно-сосудистой системы,
мочеполовой системы.
Возбудитель относится к роду Brucella, видам B.melitensis, B.abortus, B. Suis.
Морфология. Бруцеллы мелкие, ГР(-) кокки, неподвижные, неспорообразующие, имеющие нежную капсулу.
Культуральные свойства. Аэробы. Рост дают на сывороточных и кровяных средах. Медленнорастущие, могут расти в течение 3х недель. В жидких средах дают равномерное помутнение с осадком. На плотных средах дают мелкие, выпуклые прозрачные голубовато – серые колонии. Биохимическая активность низкая.
Каталазо- и оксидазо- положительны.
Антигенное строение: соматический О-АГ, капсульные АГ.
Факторы вирулентности: факторы инвазии; эндотоксин; капсула.
Резистентность. Бруцеллы высоко устойчивы к факторам внешней среды.
Эпидемиология.Инфекция зоонозная. Резервуаром в природе являются животные. Источником инфекции являются зараженные животные. Больной человек опасности не представляет. Человек заражается фекально- оральным путем. Восприимчивость к инфекции высокая.
Этиопатогенез. В организм человека возбудитель проникает через кожу и слизистые, попадает в лимфатические сосуды и по ним распространяется. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются в размерах. Бруцеллы выделяют токсин, что вызывает интоксикацию организма. Проникнув в кровоток, возбудитель оседает в лимфатических узлах, селезенке, тканях мозга, где сохраняется внутри макрофагов, фагоцитоз носит незавершенный характер.Для инфекции характерна бактериемия, эндотоксинемия, формирование деструктивного воспаления в органах и тканях. В случае обострения процесса бруцеллы повторно проникают в кровь и возникает повторная волна процесса.

Клинические проявления:инкубационный период от 1-3 недель;протекает с длительной лихорадкой, ознобами, потливостью, болью в суставах; симптомы поражения сердечно-сосудистой, нервной, мочеполовой, опорно-двигательной систем; возможно переход процесса в хроническую форму.
Материал для исследования:кровь, пунктат красного мозга, моча, фекалии, биоптаты, продукты питания.
Методы исследования.
1.Бактериологическое исследование.
2.Серологическая диагностика – РИФ, ИФА.
3. Иммуноиндикация.
4. Биологическое исследование
Профилактика.
1.Специфическая япроводится живой бруцеллезной вакциной по эпидпоказаниям.
2.Ликвидация источников инфекции и разрыв путей передачи возбудителя.
МИКРОБИОЛОГИЯ ТУЛЯРЕМИИ
Туляремия - природно-очаговое заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией и
поражением лимфатической системы.
Возбудитель Francisellatularensis.
Морфология. Мелкие, полиморфные, ГР(-) палочки, неспорообразующие, неподвижные, могут образовывать капсулу.
Культуральные свойства. Факультативные анаэробы. Для роста необходимы желточные среды, среды с добавлением крови, цистеина.
Биохимическая активность низкая.
Антигенное строение:соматический О-АГ; поверхностный Vi – АГ.
Факторы вирулентности:высокая скорость размножения; капсула; наличие эндотоксина;способность размножаться внутриклеточно в фагоцитах.
Резистентность.Возбудитель устойчив во внешней среде.
Эпидемиология. Природно-очаговая инфекция. Резервуар – в естественных условиях дикие животные, чаще мелкие грызуны, зайцы, домашние животные –свиньи, крупный рогатый скот.Источник инфекции – мелкие грызуны.
Передача возбудителя среди млекопитающих происходит через кровососущих членистоногих: иксодовые клещи, комары.Человек заражается алиментарным, аэрозольным и трансмиссивным путями.
Восприимчивость к инфекции высокая.
Этиопатогенез.В организм человека возбудитель проникает через кожу, слизистые оболочки глаз, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта. В месте входных ворот образуются язвочки. Проникнув в лимфатическую систему, возбудитель через лимфатические сосуды проникают в регионарный лимфатический