Файл: Бактериальной клетки. Основные морфологические формы бактерий и методы их изучения. Принципы классификации бактерий по Берджи.pdf

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 30.11.2023

Просмотров: 550

Скачиваний: 2

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

20. Антибиотики – ингибиторы синтеза белка, классы.
Подавляющие белковый синтез.
Нарушение синтеза белка может происходить за счет блокирования связывания транспортной т-РНК с различными субъединицами рибосом (30S - аминогликозиды, 50S - макролиды) или с информационной и-РНК (на 30S субъединице рибосом - тетрациклины), т.е. на всех уровнях, начиная с процесса считывания информации с ДНК и кончая взаимодействием с рибосомами. Поэтому эта группа антибиотиков самая многочисленная.
Это и аминогликозиды, и макролиды, и тетрациклины, и хлорамфеникол (левомицетин), нарушающий синтез белка микробной клеткой на стадии переноса аминокислот на рибосомы. При этом интересно отметить, что аминогликозид гентамицин, угнетая белковый синтез в бактериальной клетке, способен нарушать синтез белковой оболочки вирусов, и поэтому может иметь противовирусное действие.
Прежде всего ещё раз отметим, что к антибиотикам, нарушающим синтез бактериального белка, относятся:
- макролиды;
- тетрациклины;
- аминогликозиды;
- линкозамиды;
- левомицетины
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   29

Макролиды.
Механизм действия макролидов связан с тем, что они связываются с 50S субъединицей рибосом, тааким образом нарушается прохождение мРНК вдоль рибосомы.
У макролидов преимущественно бактериостатический тип действия.
Макролиды могут применяться в отношении следующих микроорганизмов:
- грамположительныекокки;

- Haemophilus influenze;
- Bordetella pertussis;
- Corynebacterium diphtheriae;
- Campylobacter spp.;
- Helicobacter pylori;
- M. avium (однако макролиды не используются для лечения туберкулёза. Данный возбудитель в принципе не вызывает туберкулёз у человека, и ситуация контаминации им возможна лишь в очень ослабленном организме, при этом часто возникает ВИЧ- инфекция, когда и приемлемо использовать данный антибиотик);
- Toxoplasma gondii (используется спирамицин);
- спирохеты (терапия сифилиса).
Линкозамиды.
Наиболее важным препаратором является природное вещество линкомицин и хлорированный полусинтетический дериват – клиндамицин.
Механизм действия аналогичен макролидам.
Спектр действия макролидов достаточно узок:
- грамположительные кокки;
- неспорообразующие анаэробы
Левомицетины.
Наиболее важным антибиотиком здесь является хлорамфеникол, который, подобно макролидам и линкозамидам, блокирует 50S субъединицу рибосом.
Тип действия – статический, достаточно широкий спектр:
- грамположительные кокки;
- грамотрицательные кокки;
- палочки (гемофильная, кишечная, сальмонеллы, шигеллы, дифтерийная палочка);
- спирохеты;
- риккетсии;
- актиномицеты;

- споро- и неспорообразующие анаэробы
Тетрациклины.
Это крупномолекулярные антибиотики, в молекуле которых присутствуют 4 цикла, что и лежит в основе названия.
Тип действия антибиотиков – статический.
Механизм действия антибиотиков связывают с их способностью связываться с 30S- субъединицей рибосом, при этом нарушается синтез белковой молекулы
Фармакокинетика. Важным аспектном применения тетрациклинов является изучение их фармакокинетики.
При пероральном приёме данные антибиотики хорошо абсорбируются в кишечнике, их биодоступность 85-90%. На всасывание очень сильно влияет параллельный приём пищи: молоко за счёт кальция, препараты железа, препараты цинка, антациды (за счёт магния, алюминия) существенно снижают целевую концентрацию тетрациклинов в плазме.
Поскольку тетрациклины являются высоколипофильными веществами, они распределяются во многие ткани и органы, особенно хорошо кровоснабжаемые: печень, почки, селезёнка, костный мозг и т.д. Легко проникают через ГЭБ, плацентарный барьер, при этом попадают в грудное молоко.
Выводятся в основном почками, некоторая часть выводится с желчью.
21. Микоплазмы. Строение, биологические особенности
Микоплазмы - это прокариоты, отличительной биологической особенностью которых является отсутствие регидной клеточной стенки; это самостоятельная группа живых организмов, они не произошли ни от каких бактерий и не могут реверсировать в какие- либо виды бактерий. Они принадлежат семейству Mycoplasmatacea. Это семейство включает два рода, играющих определенную роль в патологии человека. ( Mycoplasma –
включает 107 видов, Ureoplasma – 7 видов).
Основные биологические особенности микоплазм:


(Строение)
1. - отсутствует клеточная стенка, ее функции выполняет цитоплазматическая мембрана
(ЦПМ).
2. - микоплазмы полиморфны, пластичны и характеризуются осмотической хрупкостью.
Они имеют малые размеры и проходят через фильтры -0,2 мкм.
3. - устойчивы ко всем антибиотикам - ингибиторам клеточной стенки (β –лактамным антибиотикам и гликопептидам).
4. - не окрашиваются по Граму, для их изучения используют окраску по Романовскому
–Гимзе.
5. - имеют самые малые размеры генома для прокариот - 450-500 МД, что ограничивает их биосинтетические возможности
6. - требовательны к питательным средам, в силу ограниченных биосинтетических способностей;
7. - низкое соотношение пар Г-Ц в ДНК; у большинства видов около 30%
8. - имеют минимальный набор органелл: нуклеоид, рибосомы и ЦПМ.
9. - важной биологической особенностью микоплазм является их способность паразитировать на мембране клетки, т.е. они являются мембранными паразитами, с чем во многом связан патогенез микоплазма - инфекции.
10. -микоплазмы могут изменять антигенную специфичность клеток макроорганизма, что ведет к развитию аутоиммунных процессов.
11. - микоплазмы имеют антигены, перекрестно реагирующие с тканями организма человека.
Морфология
-обладают выраженным полиморфизмом. Имеют различные формы. При выращивании на плотных питательных средах в основном имеют круглые формы.
-В мазке из одной колонии одновременно можно увидеть любые формы.
-По морфологии микоплазмы разных видов не отличаются.
Культуральные свойства
-они очень требовательны к питательным средам; растут на средах с добавлением 30% сыворотки или на основе сердечно-мозгового перевара.
-видимые колонии микоплазм на поверхности агара появляются только на 3-5 сутки; уреоплазм - через 24-48 часов;
-колонии очень мелкие (диаметр 0,1-0,3 мм. у уреоплазм 0,01-0,03 ) и видны только под большим увеличением микроскопа;
- колонии более плотные в центре с ажурной периферией – «яичница- глазунья», врастают в среду;
-колонии микоплазм разных видов не отличаются друг от друга.
В жидкой среде они растут, давая легкую аполисценцию.
Определение ферментативных свойств используются для определения видовой принадлежности.
Способы репродукции множественны: почкование, сегментация ветвистых форм, бинарное деление.
Факторы вирулентности
- Микоплазмы широко распространены во внешней среде, из 107 видов микоплазм 16 входят в состав нормальной микрофлоры;
- основные биотопы – полость рта, нижние дыхательные пути, слизистая мочеполового тракта;
- в настоящее время только один вид M. pneumonia считается патогенным все остальные относятся к условно патогенным. Наиболее часто вызывают заболевания у человека M.


hominis, M. genitalium, M. urealytikum. Патогенным потенциалом обладают M.
fermentans и M. penetrans.
- В качестве основного фактора вирулентности микоплазм рассматриваются их способность адсорбироваться на рецепторах клетки хозяина и взаимодействовать с ними. Некоторые виды микоплазм имеют специальные органеллы для связывания с клеткой.
- Предполагается наличие нейротоксинов у некоторых штаммов M. pneumonia.
- Экзотоксин имеют M. pneumonia и M. fermentans.
- Эндотоксин микоплазмы пневмонии повреждает реснички респираторного эпителия и нейтрофилы человека.
- Гемолизины – микоплазмы пневмонии вызывает β-гемолиз эритроцитов человека.
Микоплазмы могут продуцировать ферменты агрессии и защиты: нейроминидазу, протеазы, нуклеазы. М. urealytikum разрушает ДНК сперматозоидов.
- Микоплазмы, расположенные внутри клеток и паразитирующие на мембране клеток, резистентны к механизмам защиты хозяина.
- Микоплазмы обладают иммуномодулирующим действием.
Особенности микоплазмозов:
- не имеют собственных клинических проявлений;
- заболевание может протекать остро, но чаще всего микоплазмозы имеют хроническое рецидивирующее течение; характерно длительное носительство микоплазм в составе
ЦИК
- обладают способностью “ускользать” от иммунного надзора хозяина.
- чаще они развиваются на фоне имунносупресии и сопровождаются различными иммунопатологическими реакциями
- микоплазмы могут проникать в клетку где и встречаются с вирусами
- микоплазмы могут поражать любые органы и ткани
M. pneumoniaе– вызывает атипичную пневмонию, бронхиты и т. д.
Источник - человек, путь передачи воздушно-капельный.
Внелегочные проявления M. pneumoniaе инфекции:
 гематологические (гемолитическая анемия, тромбоцитопения)
 неврологические (менингит, менингоэнцефалит, периферические и черепно-мозговые невриты)
 дерматологические (полиморфная эритема)
 желудочно-кишечные (гастроэнтерит)
 мышечно-скелетные (миалгия, артралгия, полиартрит)
 сердечнососудистые (перикардит, миокардит)
 генерализованные проявления.
Микробиологическая диагностика:
-Серодиагностика
-ПЦР
-Иммуноиндикация
Урогенитальные микоплазмозы
Источник - человек, путь передачи – половые контакты, относится к ИППП. Возбудители -
M. hominis, M. genitalium, M. urealytikum; вызывают поражения моче-полового тракта.
Осложнения - патология беременности, родов и заболевания новорожденных.
Микробиологическая диагностика:


- иммуноиндикация
- культуральный метод – микоплазмы считаются возбудителями, если их количество составляет ≥ 104 КОЕ/мл. Специфической профилактики нет.
Хламидии._Строение,_биологические_особенности;_классификация._Взаимодействие_с_клеткой_мишенью.'>Этиотропная терапия
макролиды тетрациклины фторхиналон.

22. Хламидии. Строение, биологические особенности; классификация.
Взаимодействие с клеткой мишенью.
Хламидии
Представляют большую группуоблигатных внутриклеточных энергетических паразитов. Зависимость хламидий от клеток объясняется их неспособностью синтезировать
(АТФ). Это - энергетические паразиты.
Хламидии неподвижные, кокковидные, Гр(-) микроорганизмы. Спор и капсул не имеют, неподвижны. Размножаются в цитоплазме клеток хозяина, проходя определенные стадии развития.
Антигенное строение сложное
Они имеют:
1.
Общий, групповой, родоспецифическийантиген, представленный термостабильными липополисахаридами (LPS)-эндотоксин.
2.Видоспецифический и серовароспецифический антигены – позволяющие дифференцировать хламидии на виды и серовары.
3.Основной белок наружной мембраны МОМР (большой основной мембранный протеин).
- (ОМП 1) – это структурный белок, который формирует мембранные поры;
- а также богатые цистеином белки ОМП2 и ОМП 3, связанные с внутренней поверхностью наружней мембраны.
Факторы патогенности
1.Адгезивные свойства хламидий обусловлены белками наружной мембраны клеток, которые обладают антифагоцитарными свойствами.
2.Наличие эндотоксина и продукция экзотоксина.
3.Наличие секреторной системы третьего типа, через которую происходит инъекция хламидийных белков в цитозоль клетки хозяина.
4. Белок теплового шока хламидий hsp60, обладающий способностью запускать аутоиммунные процессы.
Существуют следующие формы существования:
1.Э
лементарные тельца - внеклеточная собственно инфекционная форма хламидий, представляющая из себя овальные, электронно-плотные образования, имеющая компактный нуклеоид и ригидную трехслойную клеточную стенку.
2.Рретикулярные (или инициальные) тельца – форма внутриклеточного существования хламидий в виде цитоплазматических включений, которая обеспечивает обеспечивающая их репродукцию.
3. Персистентные формы хламидий.
Классификация:
Хламидии относятся к самостоятельному порядку Chlamydiales
семейству Chlamydiaceae, включающему 2 рода.
1. род Chlamydophyla
2. род Chlamydia.
1. Род Chlamydophyla включает следующие виды:
a) Chlamydophyla pneumoniae
b) Chlamydophyla pssittaci.