Файл: Бактериальной клетки. Основные морфологические формы бактерий и методы их изучения. Принципы классификации бактерий по Берджи.pdf

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 30.11.2023

Просмотров: 549

Скачиваний: 2

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

2. Род Chlamydia, a) вид Chliamydia trachomatis, который делитсяна два биовара.
I. биовар – трахомы и паратрахомы. Он делится на серовары.
- Из которых А, В, Ва, С являются возбудителями трахомы (сноска в конце вопроса ) являются главными возбудителями
- Серовары Д - К – возбудителинегонококковых уретритов ислизисто-гнойных цирвицитов.
II. биовар этобиоварвенерической лимфогранулемы.
Включает три серовара – L1, L2, L3,
Взаимодействие с клеткой мишенью
Цикл развития хламидий продолжается от 40 до 72 часов.
Адгезия хламидий происходит на рецепторах соответствующих клеток(разные виды хламидий обладают тропизмом к различным эпителиальным клеткам). На поверхности клеток могут адсорбироваться только элементарные тельца.
Жизненный цикл хламидий начинается с того, что элементарные (инфекционные) тельца фагоцитируются клеткой-хозяином, а затем в течение нескольких часов реорганизуются, увеличиваются в размерах и превращаются в ретикулярные формы, которые размножаются путем поперечного деления.
Размножаясь внутри цитоплазматических везикул, хламидии образуют микроколонии, окруженные мембраной. В составе микроколоний обнаруживаются все стадии развития хламидий. В одной клетке может быть несколько микроколоний.
На следующем этапе происходит образование промежуточных телец и трансформация ретикулярных телец в вэлементарные тельца. После разрыва стенки везикулы и мембраны клетки-хозяина, хламидии которые вновь образовались высвобождаются и элементарные тельца, инфицируя другие клетки, повторяют цикл развития. Такой цикл развития характерен для острых форм заболевания!!!!!
Но возможен переход хламидий (которые располагаются в клетке) в персистентные или L – подобные трансформации. Это метаболически неактивная форма, которая устойчива к действию антибиотиков и АТ, что позволяет им длительно (годами) находиться в организме. Покоящиеся формы не размножаются и могут длительно существовать в стабильно высокой концентрации, а при изменении условий существования быстро реверсировать в исходные ретикулярные формы с последующим преобразованием в элементарные тельца.
Угроза хламидийной инфекции состоит в том, что она часто протекает бессимптомно и ведет к ведет к бесплодию у мужчин и женщин.
Особого внимания заслуживает влияние хламидийной инфекции на течение беременности.
Ее частота возникновения у беременных составляет до 12 %. Хламидийная инфекция является фактором, предрасполагающим к развитию трубной беременности, преждевременных родов и перинатальной смертности.


Хламидии могут инфицировать новорожденных при прохождении через родовые пути матери. У детишек могут быть самые разнообразные проявления. Но наиболее часто это пневмонии, менингиты и гастроэнтериты.
В некоторых случаях хламидийный уретрит может осложняться развитием экстрагенитальных осложнений и привести к развитию болезни Рейтера. В основе патогенеза этого заболевания лежит аутоиммунный механизм. Показано, что хламидии при хроническом течении заболевания выделяют белок теплового шока, который сходен по своему составу с человеческим. При накоплении в организме человека этот белок запускает аутоиммунные процессы, приводящие к развитию реактивных артритов, синовиитов и т. д.
Синдром Рейтера, чаще наблюдаемый у мужчин сочетает в себе триаду признаков: уретрит – конъюнктивит – реактивный артрит, это так называемый уретроокулосиновиальный синдром.
В сыворотке крови переболевших формируются противохламидийные антитела, но они не защищают от повторного заражения, так как не являются протективными. После перенесенного заболевания иммунитет не формируется.
Микробиологическая диагностика
Методы культивирования хламидий
Т.к. хламидии – это облигатные внутриклеточные паразиты, то на питательных средах не растут. Для выделения и культивирования используют культуры ткани (золотой стандарт), куриные эмбрионы и заражение восприимчивых животных
Алгоритм бактериологического исследования.
1 этап – иммуноиндикация – РИФ. Это скрининговый метод, который недостаточен для постановки диагноза. Так как с помощью этого метода мы обнаруживаем АГ хламидий.
Это не значит, что они живые и активно размножаются.
При положительном результате иммуноиндикации возможно 2 варианта.!
1.вариант – это культуральный метод,
2 вариант серодиагностика - ИФА определение классов иммуноглобулинов А, М, G. За острый процесс говорит обнаружение иммуноглобулинов, класса А и М, обнаружение иммуноглобулинов G - может быть инфицирован в детском возрасте.
Специфической профилактики нет.
Трахома– хроническое специфическое заболевание глаз, характеризующееся воспалительным утолщением коньюнктивы и последующим образованием рубцовой ткани.
Возникнув чаще в раннем детстве, заболевание прогрессирует на протяжении многих лет и прекращается после образования рубцовой соединительной ткни на месте поражения, что приводит к слепоте.
Трахома – болезнь семьи. При заражении одного их членов обычно заболевают и другие члены. Больше всего трахомой болеет население стран Азии, Африки, Южной Америки.
Она является одной из причин слепоты. В России в настоящее время не встречается это заболевание , оно ликвидировано в 20 - 30 годы.
Профилактика – комплекс мероприятий по выявлению больных, улучшение социального быта.



23. Риккетсии. Строение, биологические особенности; классификация.
Вхаимодействие с клеткой мишенью.
Риккетсии - это прокариоты. Отличительной биологической особенностью их является то, что они являются облигатными внутриклеточными паразитами. Изучение риккетсий показало, что они утратили способность к самостоятельному синтезу ферментов. Что и побудило их перейти к паразитическому образу жизни с тем, чтобы получать эти вещества в готовом виде. Это метаболические паразиты.
Термин риккетсии предложил в 1916 г. бразильский ученый Роха-Лима для обозначения
возбудителя лихорадки скалистых гор, открытого американским ученым Риккетсом,
который погиб от сыпного тифа при его изучении. От сыпного тифа погиб и чешский
ученый микробиолог Провачек. В честь этих ученых был назван возбудитель сыпного
тифа Rickettsia prowazekki. В 1928г. француз Шарль Николь был удостоин Нобелевской
премии. Он доказал, что вошь является переносчиком сыпного тифа.
Особенности:
1. Большинство риккетсиозов – это эндемичные заболевания, т.е. встречаются там, где имеется соответствующий резервуар и переносчики инфекций.
Исключение составляет эпидемический сыпной тиф (источник – человек), траншейная лихорадка (источник – человек), Ку - лихорадка (источник – домашний скот).
2. В большинстве своем резервуаром риккетсий являются различные виды грызунов, у которых заболевание протекает остро. У них доказан трансовариальный путь передачи
(через потомство).
3. Все риккетсиозы относятся к группе трансмиссивных заболеваний (переносчики кровососущие насекомые). Только для Ку-лихорадки возможен алиментарный и воздушно-капельный путь передачи инфекции.
4. Для всех риккетсиозов характерно наличие следующих клинических синдромов: лихорадка, наличие сыпи, поражение эндотелиальных клеток капилляров.
Постинфекционный иммунитет длительный, стойкий.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   29

Методы культивирования
Так как они являются облигатными внутриклеточными паразитами, то не растут на питательных средах и поэтому для их культивирования используются теже методы, что и культивирования вирусов:
1.Заражение культуры тканей.
2.Культивирование в развивающихся куриных эмбрионах.
3.Культивирование в организме экспериментальных животных.
4.Размножение в организме эктопаразитов.
Заболевания, вызываемые риккетсиями неоднородны
Взаимодействие риккетсий с клеткой
1.Адгезия на рецепторах чувствительных клеток – это эндотелиальные клетки капилляров.
2. В месте адгезии возникает инвагинация и риккетсии попадают в клетку, путем пиноцитоза, в составе вакуоли, стенки которой образованы мембраной клетки. В дальнейшем одни продолжают свой цикл внутри вакуоли, а другие – свободно лежат в цитоплазме.
После этого они подрастают и делятся обычным бинарным делением (форма А, В, С), а форма Д размножается путем дробления в результате образуются формы А, В, С. Далее происходит разрыв мембраны клетки и риккетсии попадают в межклеточное пространство с тем, чтобы заражать новые клетки.

Классификация. термин риккетсии объединяет группублизкородственных организмов, которые делятся на три группы L, B, G.
В свою очередь L делится на подгруппы L1, L2 .
L1 подгруппа семейство Rickettsiaceae которое делится на два триба: триб – Ehrlichieae и триб – Rickettsia
Триб Ehrlichiaeae включает род, Ehrlichiea, который делится на виды canis и sennetsu.
Триб Rickettsia включает род, который в свою очередь делится на 2 группы:
1группа – это группа тифов. Сюда относятся Rickettsia prowazekii – возбудители эпидемического сыпного тифа и Rickettsia typhi – возбудители крысино-блошиного тифа.
2 группа – это группа пятнистых лихорадок или группа клещевых риккетсиозов. Сюда относят много видов. Назовем основные: Rickettsia rickettsii – возбудители пятнистой лихорадки скалистых гор и Rickettsia conori - возбудители средиземноморской лихорадки (несколько лет назад у наших соседей в Астрахане была вспышка этого заболевания.).
Подгруппа L2 включает семейство Bartonellaceae, род Bartonella - два вида Bartonella
quintana – возбудители траншейной или 5- дневной лихорадки и Bartonela hensele – вызывает болезнь кошачьих царапин.
Следующая группа – род Coxiella и вид Coxiella burnetii – возбудители Ку - лихорадки
(встречается в Саратовской области.)
Группа B – у человека заболеваний не вызывает.
Морфология носит полиморфный характер. Различают 4 формы:
Форма А – кокковидные, овальные клетки, размером О,3- О,4 мкм.
Форма В – палочковидные – 1-1,8 мкм.
Форма С – бациллярные – 3 – 5 мкм.
Форма Д – нитевидные (ветвящиеся) – 10 – 40 мкм.
При этом формы А и В встречаютсяпри остром течении заболевания, а С и Д лишь при начальных стадиях развития, либо при хронических формах.
При обострении заболевания формы С и Д начинают усиленно размножаться и превращаться в В и А.
Сыпной тиф - R prowazekii. !!!!!!!
Основным источником эпидемического тифа является человек. Он способен передаваться от больного человека - здоровому через укусы вшей (платяные). Эта особенность делает его широко распространенным (там, где есть вшивость). Вошь заражается при сосании крови больного. Во время сосания вошь прокалывает кожу хоботком. Риккетсии проникают в эпителиальные клетки кишечника, размножаются в них в большом количестве, так что клетки разрушаются, а риккетсии выделяются с экскрементами. Человек заражается при втирании фекалий с риккетсиями или при попадании раздавленной вши в ранки от расчесов.
У вшей риккетсии вызывают смертельный риккетсиоз, они погибают через 2 – 2,5 недели.
У человека риккетсии попадают в кровь и разносятся по всему организму, избирательно поражая эндотелиальные клетки прекапиллярных разветвлений артерий различных органов,

что проявляется в виде деструктивно-пролиферативного эндопериваскулита и приводит к резкому расстройству периферического кровообращения и глубоким нарушениям тканей.
Особенно тяжелые последствия наблюдаются при поражении мозговой ткани, а также эндотелия капилляров надпочечников, сердечной мышцы. К таким нарушениям присоединяется интоксикация эндотоксинами и токсическими белками. Инкубационный период 10 - 12 дней. Далее наступает резкое повышение температуры, появляется состояние бреда, иногда развивается менингоэнцефалит и псисхоз. На 4 - 6 день появляется розеолезно- петехиальная сыпь. Лихорадка длиться 2 - недели. Начинается выздоровление.
Иммунитет носит стойкий, но стерильный характер. Возбудитель сохраняется в организме в течение длительного времени в виде покоящихся форм. У лиц, переболевших сыпным тифом, нередко наблюдаются повторные случаи через 10-20 лет, которые рассматриваются, как рецедив (но не повторное заражение).

24. Спирохеты. Строение. Патогенные спирохеты
Спирохеты (лат. spira – виток, греч. chaite – гребень, грива) отличаются от бактерий и грибов строением в виде штопорообразной извитой формы. Размеры их колеблются в больших пределах (ширина 0,3 - 1,5 мкм и длина 7 - 500 мкм).
Строение
 - тонкие одноклеточные изогнутые или спиральные палочки. с рядом отличительных ультраструктурных особенностей, используемых в дифференцировании родов.
 - Цитоплазма окружена цитоплазматической мембраной, пептидогликановый слой обеспечивает ригидность клетки и ее форму.
 - Нуклеоид спирохет не отделен от цитоплазмы ядерной мембраной.
 - При электронной микроскопии обнаруживается нежная цитоплазматическая мембрана, в которой заключается цитоплазма.
 - У спирохет нет клеточной стенки, характерной для бактерий, но при электронной микроскопии выявлено, что они имеют тонкую клеточную стенку (перипласт), который прилагает к цитоплазме.
 -Спирохеты не образуют спор и капсул.
 - По Романовскому - Гимзе одни виды окрашиваются в синий, другие - в сине- фиолетовый, третьи - в розовый цвет.
 - Хорошим методом обработки спирохет является серебрение.
 - Тинкториальные свойства используют для дифференциации сапрофитов и патогенных спирохет.
Патогенные спирохеты
В порядок Spirochaetales, семейство Spirochaetaceae входят сапрофиты и патогенные виды.
К сапрофитам относятся Spirochaeta и Cristispira, представляющие собой:
- крупные клетки размером 200 - 500 мкм;
- некоторые имеют крипты (волнистый гребни), концы их заострены или тупые;
- они обитают на мертвых субстратах, в загрязненных водоемах, в кишечнике холоднокровных животных.
- По Романовскому - Гимзе окрашиваются в синий цвет.
К патогенным относятся три рода: Treponema, Leptospira, Borrelia.
У трепонем видны тонкие цитоплазматические нити в бактериальной цитоплазме, в то время как у Borrelia они отсутствуют.
Представители обоих родов обладают активной подвижностью, у них несколько жгутиков присоединены к каждому полюсу клетки и обернуты вокруг бактериального тела клетки. В отличие от других подвижных бактерий, эти жгутики не выступают в окружающую среду, а находятся под наружной оболочкой бактерии.