Файл: Лекции по сердечнососудистой хирургии Под ред. Л. А. Бокерия. В х т. Т. 2.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 02.12.2023
Просмотров: 107
Скачиваний: 3
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
ЛЕКЦИИ ПО СЕРДЕЧНО
СОСУДИСТОЙ ХИРУРГИИ ПОД РЕДАКЦИЕЙ Л. А. БОКЕРИЯ
• ТОМ ВТОРОЙ Издательство НЦССХ им. АН. Бакулева РАМН Москва
СОСУДИСТОЙ ХИРУРГИИ ПОД РЕДАКЦИЕЙ Л. А. БОКЕРИЯ
• ТОМ ВТОРОЙ Издательство НЦССХ им. АН. Бакулева РАМН Москва
УДК 616.12-089 Лекции по сердечно-сосудистой хирургии Под ред. Л. А. Бокерия. В х т. Т. 2.
- М . : Издательство Н Ц С С Хим. АН. Бакулева РАМН, 1999. - 194 сил люстр. Зав. редакцией Лит. редакторы Тех. редактор Корректоры Компьютерная верстка и оформление Художник Т. И. Юшкевич Р. Г. ГУдкова, В. Ю. Радионова Л. С. Бражникова Л. С. Бражникова, МВ. Иваниченко Л. Д. Скипа, С Ю . Хропова, МЮ. Мальцев О. В. Федянина
ISBN 5-7982-0034-5 (т. 2)
ISBN 5-7982-0031-0
© Издательство НЦССХ им. АН. Бакулева РЛМН, 1999.
СОДЕРЖАНИЕе Раздел IV. Ишемическая болезнь сердца
Бусленко НС Ишемическая болезнь сердца (клиника, диагностика, лечение) 9
Бузиашвили Ю. И Патогенез, клиника, диагностика и тактика лечения нестабильной стенокардии и острого инфаркта миокарда 40 Работников В. С Хирургическое лечение ишемической болезни сердца 55 А лек ян Б. Г Современное состояние эндоваскулярного лечения больных ишемической болезнью сердца 70 Раздел V. Аритмология
Голухова Е. 3. Использование методов неинвазивной электрофизиологии для диагностики сложных нарушений ритма сердца 87
Ревишвили А. Ш Основы электрофизиологической диагностики и катетерной аблации тахикардии 98
Бокерия Л. А Клиника, диагностика, лечение тахиаритмий 114 Раздел VI. Сосудистая патология
Тутов Е. Г Хроническая ишемия нижних конечностей (клиника, диагностика, медикаментозное и хирургическое лечение) 145
Тутов Е. Г Хирургия висцеральных ветвей брюшной аорты хроническая ишемия органов пищеварения) 155
Куперберг Е. Б Хирургическое лечение окклюзирующих поражений брахиоцефальных артерий 166 Раздел VII. Трансплантация сердца
Бокерия Л. А Трансплантация сердца 179
Бусленко НС Ишемическая болезнь сердца (клиника, диагностика, лечение) 9
Бузиашвили Ю. И Патогенез, клиника, диагностика и тактика лечения нестабильной стенокардии и острого инфаркта миокарда 40 Работников В. С Хирургическое лечение ишемической болезни сердца 55 А лек ян Б. Г Современное состояние эндоваскулярного лечения больных ишемической болезнью сердца 70 Раздел V. Аритмология
Голухова Е. 3. Использование методов неинвазивной электрофизиологии для диагностики сложных нарушений ритма сердца 87
Ревишвили А. Ш Основы электрофизиологической диагностики и катетерной аблации тахикардии 98
Бокерия Л. А Клиника, диагностика, лечение тахиаритмий 114 Раздел VI. Сосудистая патология
Тутов Е. Г Хроническая ишемия нижних конечностей (клиника, диагностика, медикаментозное и хирургическое лечение) 145
Тутов Е. Г Хирургия висцеральных ветвей брюшной аорты хроническая ишемия органов пищеварения) 155
Куперберг Е. Б Хирургическое лечение окклюзирующих поражений брахиоцефальных артерий 166 Раздел VII. Трансплантация сердца
Бокерия Л. А Трансплантация сердца 179
РАЗДЕЛ IV
IMI ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
IMI ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ) НС БУСЛЕНКО Введение Ишемическая болезнь сердца (ИБС), или коронарная болезнь, — два названия одного итого же заболевания. Они означают, что у больного имеется функциональное нарушение ишемия) или анатомическое повреждение (заболевание) коронарных артерий [11,31]. Патогенез ИБС сложен, в нем участвует множество факторов, которые в отдельности или в различных комбинациях приводят к возникновению клинических проявлений ИБС (схема 1) [ 12]. Кроме указанных в схеме в последние годы появились подтвержденные данные об участии в патогенезе ИБС и инфекционных факторов (бактерии, вирусы, хламидии. Схема 1. Факторы патогенеза ишемической болезни сердца.
РАЗДЕЛ IV Существует много классификаций ИБС. Практически каждый исследователь, серьезно занимающийся ИБС, предлагает свою классификацию либо модификацию какой-либо предложенной ранее. В печати периодически возникают дискуссии на эту тему. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) также с определенной периодичностью пересматривает свою ранее рекомендованную классификацию. Последний пересмотр был в 1995 г. Нам представляется наиболее приемлемой классификация ВОЗ 1979 г. (приложение 1). Основное клиническое проявление ИБС - болевой синдром, поэтому в лечебной работе достаточно использования одной из функциональных классификаций стенокардии - Нью-Йорк
ской ассоциации кардиологов - NYHA либо Канадского общества кардиологов (приложение 2). Канадская классификация, с нашей точки зрения, более конкретизирована и более четкая для характеристики болевого синдрома у больных ИБС. Для создания информационной системы по ИБС мы разработали и внедрили в практику несколько карт, используемых при сборе анамнеза, клинических данных, результатов неинвазивных и инвазивных методов исследования. Они позволяют получить цельное представление о пациенте, при необходимости можно дополнять имеюпгуюся информацию, создавая новые карты. Они полезны для обучения молодых врачей. Эти материалы явились основой для научного анализа множества исследований. Из-за большого объема мы представляем здесь только одну из этих карт, касающуюся анамнеза и клиники (приложение 3). Историческая справка Антропология располагает убедительными доказательствами того, что ИБС люди страдали еще в древнем мире. Только тогда не знали ни о существовании болезни, пи о ее природе.
ИБС в те далекие времена представляла загадку. Тело египтянки по имени Тейе, умершей в летнем возрасте, почти через 3 тыс. лет после мумификации оказалось в Университете Буффало в нью-йоркском Метрополитен-музее, откуда ее сердце, величиной с куриное яйцо, хорошо сохранившееся, было передано в патологоанатомическое отделение Университета. Вовремя этой наиболее отсроченной в истории медицины аутопсии, выполненной Лонгом
(1931 г, было составлено заключение Коронарные артерии в значительной степени фиброз- но утолщены, большей частью за счет интимы, со значительным наличием кальцификации... в сердечной мышце имеет место фиброзная ткань, похожая на маленькие рубцы. вероятно, женщина умерла от заболевания сердца, которое мы сегодня называем "ангина пекторис"». Считается, что Геберден (1772 г) первым дал описание стенокардии. Однако существуют исторические сведения о том, что и до Гебердена были сделаны клинические описания болезни, во многом напоминающие стенокардию. Так, Гиппократ в своей знаменитой книге Причины указывает, что боль в области сердца, которая повторяется с определенной частотой у старых людей, является предзнаменованием внезапной смерти. Философ Сенека так описывает свои болезненные ощущения Приступ очень короткий и подобен грозе. Обычно завершается в течение одного часа. Я пережил все телесные страдания и муки, но ни одно из них не было таким болезненным. Почему Потому что иметь любую болезнь - значит быть больным иметь это заболевание - значит умирать. Можно еще упомянуть диссертацию Иогана Бернтейфела, немецкого лекаря, служившего у российского царя, О кардиологии (1757 г) и диссертацию Осипа Христоновича, старшего врача польского пехотного полка, О грудной жабе (г.
Геберден впервые применяет термин «angina pectoris» и дает классическое описание клинической картины заболевания Те, которые больны ею, бывают застигнуты (особенно
10
ской ассоциации кардиологов - NYHA либо Канадского общества кардиологов (приложение 2). Канадская классификация, с нашей точки зрения, более конкретизирована и более четкая для характеристики болевого синдрома у больных ИБС. Для создания информационной системы по ИБС мы разработали и внедрили в практику несколько карт, используемых при сборе анамнеза, клинических данных, результатов неинвазивных и инвазивных методов исследования. Они позволяют получить цельное представление о пациенте, при необходимости можно дополнять имеюпгуюся информацию, создавая новые карты. Они полезны для обучения молодых врачей. Эти материалы явились основой для научного анализа множества исследований. Из-за большого объема мы представляем здесь только одну из этих карт, касающуюся анамнеза и клиники (приложение 3). Историческая справка Антропология располагает убедительными доказательствами того, что ИБС люди страдали еще в древнем мире. Только тогда не знали ни о существовании болезни, пи о ее природе.
ИБС в те далекие времена представляла загадку. Тело египтянки по имени Тейе, умершей в летнем возрасте, почти через 3 тыс. лет после мумификации оказалось в Университете Буффало в нью-йоркском Метрополитен-музее, откуда ее сердце, величиной с куриное яйцо, хорошо сохранившееся, было передано в патологоанатомическое отделение Университета. Вовремя этой наиболее отсроченной в истории медицины аутопсии, выполненной Лонгом
(1931 г, было составлено заключение Коронарные артерии в значительной степени фиброз- но утолщены, большей частью за счет интимы, со значительным наличием кальцификации... в сердечной мышце имеет место фиброзная ткань, похожая на маленькие рубцы. вероятно, женщина умерла от заболевания сердца, которое мы сегодня называем "ангина пекторис"». Считается, что Геберден (1772 г) первым дал описание стенокардии. Однако существуют исторические сведения о том, что и до Гебердена были сделаны клинические описания болезни, во многом напоминающие стенокардию. Так, Гиппократ в своей знаменитой книге Причины указывает, что боль в области сердца, которая повторяется с определенной частотой у старых людей, является предзнаменованием внезапной смерти. Философ Сенека так описывает свои болезненные ощущения Приступ очень короткий и подобен грозе. Обычно завершается в течение одного часа. Я пережил все телесные страдания и муки, но ни одно из них не было таким болезненным. Почему Потому что иметь любую болезнь - значит быть больным иметь это заболевание - значит умирать. Можно еще упомянуть диссертацию Иогана Бернтейфела, немецкого лекаря, служившего у российского царя, О кардиологии (1757 г) и диссертацию Осипа Христоновича, старшего врача польского пехотного полка, О грудной жабе (г.
Геберден впервые применяет термин «angina pectoris» и дает классическое описание клинической картины заболевания Те, которые больны ею, бывают застигнуты (особенно
10
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА при быстром подъеме в гору, после принятия пищи) сильными болезненными и очень неприятными ощущениями в грудной клетке. Они, кажется, задушат жизнь, если и дальше будут продолжаться и усиливаться, нов тот момент, когда больной останавливается, это неприятное ощущение исчезает. В истории медицины существовали различные гипотезы, объяснявшие возникновение ангинозной боли. Может быть, первой была гипотеза Гебердена о спазме коронарных артерий. Zatham (1846 газа ними г) это подтвердили. Однако в то время уже существовали сведения об анатомических нарушениях в коронарных артериях. Позднее Peterson (1936 г) делает попытку объяснить возникновение вазоконстрикции вовремя приступа злости и эмоционального стресса, считая, что они способствуют появлению мелких геморрагии в интиме и образованию тромба. Таким образом, устанавливается взаимосвязь между функциональными структурным звеньями в патогенезе ангинозной боли. Из-за отсутствия доказательств гипотеза была надолго оставлена. Патогенез коронароспазма сложен и не до конца ясен. Только в 1959 г. Принцметал вновь возобновил изучение механизма спазма коронарных артерий. Впрочем, и сегодня существует много гипотез, которые пытаются дать объяснение этому явлению. Разработка основ современного понимания механизма возникновения боли и связи между анатомическими и функциональными изменениями сердца при стенокардии принадлежит Jenner, Parry и Burns (1799-1813 гг.). Эти взгляды оказали влияние наг, назвавшего переднюю нисходящую венечную артерию артерией внезапной смерти, и наг, описавшего в своей работе, посвященной инфаркту миокарда, всевозможные последствия сужения и закупорки коронарных артерий. В ряду исторических вех прогресса кардиологии - изобретение в 1816 г. Рене Лаэннеком фонендоскопа. В 1900 г. Einhowen первым ввел в клиническую практику электрокардиографическое обследование. В 1962 г. Sones и Shirey впервые применили селективную катетеризацию коронарных артерий. В 1963 г. R. Favaloro начинает оперировать на коронарных артериях, а в 1967 г. проводит аортокоронарное шунтирование с помощью подкожной вены. Сообщение об этом было опубликовано в 1968 г. [33]. Первая операция маммарно-коронарного шунтирования без ИК) выполнена В. И. Колесовым в 1964 г. В настоящее время существует множество монографий, в которых освещены всевозможные подходы в изучении ИБС [11,31, 32, 34, 41, 44]. В данной лекции изложены основные результаты исследований, проведенных в Научном центре сердечно-сосудистой хирургии им. АН. Бакулева РАМН. Уникальный опыт работы терапевта в кардиохирургической клинике дает колоссальные возможности изучения патологии сердца, так как паши представления о пациенте, наш диагноз безотлагательно проверяются при хирургическом вмешательстве. Некоторые вопросы этиологии и патогенеза ИБС поданным клинико-коронарографических сопоставлений На рис. 1 представлены данные о характере изменений коронарных артерий у больных с разными формами ИБС и кардиалгиями. Тяжесть поражения коронарных артерий оценивали по степени сужения (классификация ЮС. Петросяна и Л. С. Зингермана)
(прилолсение 4). Оценивали ствол ЛКА, ПМЖВ, В, ДВ (ветви левой коронарной артерии) и ПКА. За степень сужения принимали максималыгую степень сужения одной из указанных крупных ветвей коронарной системы.
11
(прилолсение 4). Оценивали ствол ЛКА, ПМЖВ, В, ДВ (ветви левой коронарной артерии) и ПКА. За степень сужения принимали максималыгую степень сужения одной из указанных крупных ветвей коронарной системы.
11
РАЗДЕЛ IV Результаты наших исследований свидетельствуют о несомненном преобладании у больных ИБС атеросклеротических изменений коронарных артерий (96,5%) [13, 23, 24]. Сужение
III и IV степени было у 74% больных. При отсутствии ИБС нив одном случае не обнаружено резкой степени сужения коронарных артерий. Наиболее часто выявляли атеросклеротические изменения в ПМЖВ
(92,5%), в том числе врезкой степени - 57% случаев. По частоте резких степеней сужения на втором месте стоит ПКЛ (46%), на третьем - ОБ
ЛКА (29%). Во всех артериях резкие степени сужения (III и IV) локализовались преимущественно в проксимальной трети. Однако окклюзия ПКА и ОБ
ЛКА может часто происходить ив средней трети (табл. 1). Окклюзию чаще всего обнаруживали в ПКА, что в известной степени дает основание предположить более благоприятный характер течения заболевания при поражении этого сосуда. Наиболее опасным является поражение атеросклерозом ствола ЛКА, поэтому прижизненное выявление большой степени сужения, особенно окклюзии такой локализации, встречается значительно реже [7, 10]. Вместе стем, анализ наблюдений указывает, что коронарная система человека имеет большие компенсаторные возмолшости. У подавляющего большинства больных были поражены две, три, четыре и пять крупных коронарных ветвей. У многих найдена окклюзия двух коро-
Таблица 1 Локализация сужения на протяжении коронарной артерии - в проксимальной (п, средней (си дистальной (д) трети (количество случаев) Степень сужения
I
II
III
IV Всего Ствол пс д
1 2
3
ПМЖВ пс Д
1 1
2
ДВ пс д
-
ов пс Д
1 1
2
ПКЛ пс Д
3 1
8 12 Всего пс ДО ИБС д Прочие заболевания О Без очагового постинф. кардиосклероза О Мелкоочаговый постинф. кардиосклероз
• Крупноочаговый постинф. кардиосклероз
# Крупноочаговый постинф. кардиосклероз с развитием аневризмы левого желудочка Рис. 1. Характер изменения коронарных артерий у больных различными формами ишемической болезни сердца и кардиалгиями.
III и IV степени было у 74% больных. При отсутствии ИБС нив одном случае не обнаружено резкой степени сужения коронарных артерий. Наиболее часто выявляли атеросклеротические изменения в ПМЖВ
(92,5%), в том числе врезкой степени - 57% случаев. По частоте резких степеней сужения на втором месте стоит ПКЛ (46%), на третьем - ОБ
ЛКА (29%). Во всех артериях резкие степени сужения (III и IV) локализовались преимущественно в проксимальной трети. Однако окклюзия ПКА и ОБ
ЛКА может часто происходить ив средней трети (табл. 1). Окклюзию чаще всего обнаруживали в ПКА, что в известной степени дает основание предположить более благоприятный характер течения заболевания при поражении этого сосуда. Наиболее опасным является поражение атеросклерозом ствола ЛКА, поэтому прижизненное выявление большой степени сужения, особенно окклюзии такой локализации, встречается значительно реже [7, 10]. Вместе стем, анализ наблюдений указывает, что коронарная система человека имеет большие компенсаторные возмолшости. У подавляющего большинства больных были поражены две, три, четыре и пять крупных коронарных ветвей. У многих найдена окклюзия двух коро-
Таблица 1 Локализация сужения на протяжении коронарной артерии - в проксимальной (п, средней (си дистальной (д) трети (количество случаев) Степень сужения
I
II
III
IV Всего Ствол пс д
1 2
3
ПМЖВ пс Д
1 1
2
ДВ пс д
-
ов пс Д
1 1
2
ПКЛ пс Д
3 1
8 12 Всего пс ДО ИБС д Прочие заболевания О Без очагового постинф. кардиосклероза О Мелкоочаговый постинф. кардиосклероз
• Крупноочаговый постинф. кардиосклероз
# Крупноочаговый постинф. кардиосклероз с развитием аневризмы левого желудочка Рис. 1. Характер изменения коронарных артерий у больных различными формами ишемической болезни сердца и кардиалгиями.
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
нарных артерий или сочетание тяжелых степеней их сужения наряду с сужением других коронарных артерий. Приведенные данные говорят также о том, что атеросклероз коронарных артерий у больных ИБС имеет свойство не ограничиваться одной ветвью, а постепенно прогрессировать, поражая все новые участки сосудистого русла. При этом наиболее часто сочстанные изменения обнаружены в трех главных коронарных ветвях - ПМЖВ, ОВ ЛКА и ПКА. Важным компенсаторным механизмом при тяжелом поражении коронарной системы сердца является коллатеральный кровоток. Возможность образования сообщения между двумя ветвями коронарных артерий резко увеличивается в зависимости от артериального давления ниже места сужения. Отсутствие давления в артерии ниже места полной обтурации, по-видимому, способствует ретроградной перфузии через расширенную капиллярную сеть от других коронарных ветвей. Коллатеральное кровообращение обнаружено у 66% больных с окклюзией коронарных артерий и только ус сужением III степени. При меньших степенях сужения коллатерального кровообращения не выявлено (рис. 2). Отмечая несомненную и ведущую роль атеросклероза в генезе ИБС, следует подчеркнуть, что у 3,5% больных ИБС изменения в коронарных артериях отсутствовали. За последние годы накопилось достаточное количество клинических и экспериментальных данных, свидетельствующих о значении нервной системы в развитии ИБС.
11ами выявлено, что у больных ИБС с нормальными и малоизмененными коронарными артериями имел место выраженный в той или иной степени астенический синдром, в основном в формах гиперстении и раздражительной слабости. У них обнаружены большое количество болевых вегетативных точек и увеличенное время болевого восприятия. Умно гих отмечены симпатический характер восприятия болевых ощущений, широкая зона кожной гипералгезии и признаки вазоконстрикторных реакций периферических сосудов, а также различные вегетативные нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта. Это были лица преимущественно молодого возраста [5]. Сопоставление двух групп больных с нормальными или малоизмененными коронарными артериями (я) PI С выраженным сужением коронарных артерий (я) - показало, что при наличии симптомов вегетативной дисфункции в 1 -й группе преобладал симпатический тип реакции, а вой у большинства больных выявлено преобладание парасимпатического типа реакций и иейротрофических нарушений (табл. 2). О ИБС А Прочие заболевания Коллатерали ф одинарные ф двойные О тройные Рис. 2. Развитие коллатералей при поражении коронарных артерий.
13
нарных артерий или сочетание тяжелых степеней их сужения наряду с сужением других коронарных артерий. Приведенные данные говорят также о том, что атеросклероз коронарных артерий у больных ИБС имеет свойство не ограничиваться одной ветвью, а постепенно прогрессировать, поражая все новые участки сосудистого русла. При этом наиболее часто сочстанные изменения обнаружены в трех главных коронарных ветвях - ПМЖВ, ОВ ЛКА и ПКА. Важным компенсаторным механизмом при тяжелом поражении коронарной системы сердца является коллатеральный кровоток. Возможность образования сообщения между двумя ветвями коронарных артерий резко увеличивается в зависимости от артериального давления ниже места сужения. Отсутствие давления в артерии ниже места полной обтурации, по-видимому, способствует ретроградной перфузии через расширенную капиллярную сеть от других коронарных ветвей. Коллатеральное кровообращение обнаружено у 66% больных с окклюзией коронарных артерий и только ус сужением III степени. При меньших степенях сужения коллатерального кровообращения не выявлено (рис. 2). Отмечая несомненную и ведущую роль атеросклероза в генезе ИБС, следует подчеркнуть, что у 3,5% больных ИБС изменения в коронарных артериях отсутствовали. За последние годы накопилось достаточное количество клинических и экспериментальных данных, свидетельствующих о значении нервной системы в развитии ИБС.
11ами выявлено, что у больных ИБС с нормальными и малоизмененными коронарными артериями имел место выраженный в той или иной степени астенический синдром, в основном в формах гиперстении и раздражительной слабости. У них обнаружены большое количество болевых вегетативных точек и увеличенное время болевого восприятия. Умно гих отмечены симпатический характер восприятия болевых ощущений, широкая зона кожной гипералгезии и признаки вазоконстрикторных реакций периферических сосудов, а также различные вегетативные нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта. Это были лица преимущественно молодого возраста [5]. Сопоставление двух групп больных с нормальными или малоизмененными коронарными артериями (я) PI С выраженным сужением коронарных артерий (я) - показало, что при наличии симптомов вегетативной дисфункции в 1 -й группе преобладал симпатический тип реакции, а вой у большинства больных выявлено преобладание парасимпатического типа реакций и иейротрофических нарушений (табл. 2). О ИБС А Прочие заболевания Коллатерали ф одинарные ф двойные О тройные Рис. 2. Развитие коллатералей при поражении коронарных артерий.
13
РАЗДЕЛ IV Таблица 2 Изменения нервной системы у больных ишемической болезнью сердца и кардиалгиями Показатель Иррадиация Болевые вегетативные точки Болевая адаптация Зоны нарушения чувствительности
(Захарьина-Геда)
Вегетативно-трофические расстройства
Вегетативно-сосудистые расстройства Симптомы Широкая Без иррадиации Узкая Много Мало Нет Нормальное время Время увеличено Нормальное восприятие Симпатический характер восприятия
Гипостезия
Гиперстезия Нет зон гиперстезии Типичная (Д
г
-Д
6
) Нетипичная ("полукуртка") Нет
Кардиокостальный синдром
Кардиоплечевой синдром Тип вегетативной реакции Кожные проявления
Вегетативно-тонические расстройства Неврологический статус
Нервно-психический статус
Церебрально-сосудистые расстройства Смешанный Симпатический Парасимпатический Неизменен
Акроцианоз
Акрогипергидроз Мраморная окраска кожных покровов Бледная окраска кожных покровов
Дезмографизм Красный Белый Розовый Асимметрия температурной реакции Мышечный тонус Снижен Повышен Неизменен Поражение черепно-мозговых нервов Сухожильные рефлексы Снижены Повышены Не изменены Асимметричны Рефлекс орального автоматизма Синдром раздражительной слабости
Гипостенический синдром
Астеноипохондрический синдром
Вертебробазилярная недостаточность Диэнцефальные кризы Сосудистые кризы
Кол-во больных
Кардиалгии
1 6
4 1
2 3
4 5
2 5
2 5
2
—
2 3
2 3
3 4
6 1
1 1
6 3
3 4
1 1
6 1
2 3
ИБС
1 группа
4 7
4 8
3 4
15 12 3
9 1
3 6
6 2
2 2
5 4
4 5
6 1
15 5
4 1 1 3
5 6
4 7
13 1
3 1
ИБС
2 группа
19 4
44 17 19 31 5
62 63 4
27 15 38 8
21 3
25 14 19 28 6
37 15 7
31 36 37 21 4
42 16 4
14 36 23 31 38 8
2 21 10
(Захарьина-Геда)
Вегетативно-трофические расстройства
Вегетативно-сосудистые расстройства Симптомы Широкая Без иррадиации Узкая Много Мало Нет Нормальное время Время увеличено Нормальное восприятие Симпатический характер восприятия
Гипостезия
Гиперстезия Нет зон гиперстезии Типичная (Д
г
-Д
6
) Нетипичная ("полукуртка") Нет
Кардиокостальный синдром
Кардиоплечевой синдром Тип вегетативной реакции Кожные проявления
Вегетативно-тонические расстройства Неврологический статус
Нервно-психический статус
Церебрально-сосудистые расстройства Смешанный Симпатический Парасимпатический Неизменен
Акроцианоз
Акрогипергидроз Мраморная окраска кожных покровов Бледная окраска кожных покровов
Дезмографизм Красный Белый Розовый Асимметрия температурной реакции Мышечный тонус Снижен Повышен Неизменен Поражение черепно-мозговых нервов Сухожильные рефлексы Снижены Повышены Не изменены Асимметричны Рефлекс орального автоматизма Синдром раздражительной слабости
Гипостенический синдром
Астеноипохондрический синдром
Вертебробазилярная недостаточность Диэнцефальные кризы Сосудистые кризы
Кол-во больных
Кардиалгии
1 6
4 1
2 3
4 5
2 5
2 5
2
—
2 3
2 3
3 4
6 1
1 1
6 3
3 4
1 1
6 1
2 3
ИБС
1 группа
4 7
4 8
3 4
15 12 3
9 1
3 6
6 2
2 2
5 4
4 5
6 1
15 5
4 1 1 3
5 6
4 7
13 1
3 1
ИБС
2 группа
19 4
44 17 19 31 5
62 63 4
27 15 38 8
21 3
25 14 19 28 6
37 15 7
31 36 37 21 4
42 16 4
14 36 23 31 38 8
2 21 10
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА Вероятно, в начальных стадиях развития атеросклероза, когда еще не завершен период адаптации, эмоциональное напряжение и неотреагиро- ванные отрицательные эмоции могут вызвать ангинозный приступ вплоть до развития инфаркта миокарда. Изменение нервно-психической сферы у больных с нормальными и малоизмененными коронарными артериями указывает на то, что в ряде случаев ИБС может развиваться безучастия анатомического фактора, только под влиянием функциональных нарушений нервной системы. Патологические изменения в КА были обнаружены у 92,1% мужчин и у 48,3% женщин. У пом следних явно преобладала меньшая степень поражения КА (число сосудов, выраженность стеноза. Атеросклероз с возрастом приобретает тенденцию к распространению как по количеству пораженных сосудов, таки большей тяжести поражения у больных старше 40 лет значительно чаще были III и IV стадии сужения и изменения двух и более КА, чему больных до 40 лет. Однако ив возрасте до 40 лет нередко встречается поражение двух-трех крупных ветвей КА, а также сужение Рис. 3.
III и IV степени. Уже в этом возрасте атеросклероз часто является причиной ИБС [1, 25, 33, 34]. У подавляющего большинства женщин до
50 лет практически всегда молено отвергнуть выраженный атеросклероз коронарных артерий, если отсутствуют отягощающие моменты (факторы риска ИБС, заболевания женской половой сферы и дисгормональные расстройства. С увеличением количества пораженных сосудов и степени их сужения повышается содержание холестерина в крови [6] (рис. 3). Существует определенная тенденция к увеличению частоты поражения КА и степени их сужения при сопутствующей артериальной гипертонии она была выявлена у 29,7% больных с поражением одного сосуда, 31,6% - двух, 44% - трех, 32,3% - четырех, 33,3% - пяти. Число больных с сопутствующей артериальной гипертонией, а также с более тяжелыми ее стадиями оказалось наибольшим среди тех, у кого были найдены поражения трех коронарных артерий и III степень их сужения. Возможно, больные ИБС с тяжелой артериальной гипертонией не переносят распространение процесса в КА и умирают чаще, чем больные без артериальной гипертонии [24]. У некурящих коронарные артерии были нормальными или малоизмененными в 68,2% случаев, у курящих - только вист. сужения отмечены у курящих в 2,6 раза чаще, чему некурящих. У 86% злостных курильщиков выявлено стенозирование коронарных артерий III ист. Достоверно различие между этими группами по числу пораженных коронарных артерий. Надо полагать, что курение не только оказывает влияние на анатомическое состояние коронарных артерий, изменяя структуру их стенки, но и способствует проявлению патофизиологических механизмов в виде возможного спазма сосудов и метаболических изменений, особенно легко возникающих на фоне выраженного в той или иной степени атеросклеротического процесса в них [8]. Норма 1 арт. 2 арт. 3 арт. 4 арт. 5 арт. . ^ — ^ Содержание холестерина в крови у больных с поражением коронарных артерий.
15
III и IV степени. Уже в этом возрасте атеросклероз часто является причиной ИБС [1, 25, 33, 34]. У подавляющего большинства женщин до
50 лет практически всегда молено отвергнуть выраженный атеросклероз коронарных артерий, если отсутствуют отягощающие моменты (факторы риска ИБС, заболевания женской половой сферы и дисгормональные расстройства. С увеличением количества пораженных сосудов и степени их сужения повышается содержание холестерина в крови [6] (рис. 3). Существует определенная тенденция к увеличению частоты поражения КА и степени их сужения при сопутствующей артериальной гипертонии она была выявлена у 29,7% больных с поражением одного сосуда, 31,6% - двух, 44% - трех, 32,3% - четырех, 33,3% - пяти. Число больных с сопутствующей артериальной гипертонией, а также с более тяжелыми ее стадиями оказалось наибольшим среди тех, у кого были найдены поражения трех коронарных артерий и III степень их сужения. Возможно, больные ИБС с тяжелой артериальной гипертонией не переносят распространение процесса в КА и умирают чаще, чем больные без артериальной гипертонии [24]. У некурящих коронарные артерии были нормальными или малоизмененными в 68,2% случаев, у курящих - только вист. сужения отмечены у курящих в 2,6 раза чаще, чему некурящих. У 86% злостных курильщиков выявлено стенозирование коронарных артерий III ист. Достоверно различие между этими группами по числу пораженных коронарных артерий. Надо полагать, что курение не только оказывает влияние на анатомическое состояние коронарных артерий, изменяя структуру их стенки, но и способствует проявлению патофизиологических механизмов в виде возможного спазма сосудов и метаболических изменений, особенно легко возникающих на фоне выраженного в той или иной степени атеросклеротического процесса в них [8]. Норма 1 арт. 2 арт. 3 арт. 4 арт. 5 арт. . ^ — ^ Содержание холестерина в крови у больных с поражением коронарных артерий.
15
РАЗДЕЛ IV Нет оснований отрицать влияния недостаточной физической активности на развитие
ИБС, как равно нет и оснований утверждать, что физическая нагрузка имеет большое значение в профилактике этого заболевания. Возможно, что данный фактор действует в сочетании с другими, такими как курение, психоэмоциональное перенапрял<ение, переедание и пр. Между количеством пораженных КА и весом больного четкой закономерности не установлено, ноу больных ИБС с более выраженным сужением коронарных артерий имеется тенденция к увеличению веса. Наши наблюдения подтверлодают сложившееся мнение о несомненном значении отягощенной наследственности как фактора риска при развитии атеросклероза коронарных артерий и ИБС. У больных сист. сужения коронарных артерий отягощенная наследственность имеет место чаще, чему больных с меньшими степенями сужения (36,6 и 25,6% соответственно. У 40% пациентов, перенесших инфаркт миокарда, выявлена отягощенная наследственность [9]. Не найдено связи между употреблением алкоголя и развитием атеросклероза венечных артерий сердца. Однако роль чрезмерного употребления спиртных напитков в развитии инфаркта миокарда, в частности при нормальных и малоизмененных коронарных артериях, для нас несомненна. По-видимому, алкоголь влияет не столько на сосудистую стенку, сколько на метаболизм миокарда, особенно при одноразовом употреблении в больших количествах. С нарастанием продолжительности заболевания атеросклеротический процесс прогрессирует в отношении увеличения количества пораженных артерий (статистически достоверно. Таким образом, из всех факторов, которые мы изучали, наиболее достоверно со степенью сужения коронарных артерий и их количеством связаны пол, возрасти курение, затем артериальная гипертония, гиперхолестеринемия, наследственность, вес больного и продолжительность заболевания. Не найдено корреляции с физической активностью и употреблением алкоголя. Клиника Особенности болевого синдрома в зависимости от поражения коронарных артерий Клиническая диагностика ИБС, несмотря на появление новых сложных методов исследования, не утратила своей важности. ИБС - одно из немногих заболеваний, в диагностике которого до настоящего времени решающее значение имеют субъективные ощущения больного. Наиболее характерным признаком ИБС является боль в груди, которая возникает вследствие гипоксии миокарда из-за несоответствия потребления и доставки кислорода
[11,19,32,34,39]. Возможны типичные и атипичные боли. Характер их оценивали по болям, преобладающим у больного в течение всей болезни, вне момента возникновения инфаркта миокарда. В связи с этим выделена еще одна группа больных - с безболевым течением заболевания. У этих больных боли либо их эквиваленты наблюдали только востром периоде инфаркта миокарда, а в дальнейшем они отсутствовали. Проявления типичных болей при ИБС достаточно хорошо известны со времен Геберде- на, и их вряд ли можно спутать с каким-либо другим синдромом. Это боль сжимающего характера, чаще всего возникает за грудиной или в области сердца, иррадирует в левое плечо и руку, связана с физическим напрян^ением, волнением и охлаждением, быстро исчезает в покое Ð
ИБС, как равно нет и оснований утверждать, что физическая нагрузка имеет большое значение в профилактике этого заболевания. Возможно, что данный фактор действует в сочетании с другими, такими как курение, психоэмоциональное перенапрял<ение, переедание и пр. Между количеством пораженных КА и весом больного четкой закономерности не установлено, ноу больных ИБС с более выраженным сужением коронарных артерий имеется тенденция к увеличению веса. Наши наблюдения подтверлодают сложившееся мнение о несомненном значении отягощенной наследственности как фактора риска при развитии атеросклероза коронарных артерий и ИБС. У больных сист. сужения коронарных артерий отягощенная наследственность имеет место чаще, чему больных с меньшими степенями сужения (36,6 и 25,6% соответственно. У 40% пациентов, перенесших инфаркт миокарда, выявлена отягощенная наследственность [9]. Не найдено связи между употреблением алкоголя и развитием атеросклероза венечных артерий сердца. Однако роль чрезмерного употребления спиртных напитков в развитии инфаркта миокарда, в частности при нормальных и малоизмененных коронарных артериях, для нас несомненна. По-видимому, алкоголь влияет не столько на сосудистую стенку, сколько на метаболизм миокарда, особенно при одноразовом употреблении в больших количествах. С нарастанием продолжительности заболевания атеросклеротический процесс прогрессирует в отношении увеличения количества пораженных артерий (статистически достоверно. Таким образом, из всех факторов, которые мы изучали, наиболее достоверно со степенью сужения коронарных артерий и их количеством связаны пол, возрасти курение, затем артериальная гипертония, гиперхолестеринемия, наследственность, вес больного и продолжительность заболевания. Не найдено корреляции с физической активностью и употреблением алкоголя. Клиника Особенности болевого синдрома в зависимости от поражения коронарных артерий Клиническая диагностика ИБС, несмотря на появление новых сложных методов исследования, не утратила своей важности. ИБС - одно из немногих заболеваний, в диагностике которого до настоящего времени решающее значение имеют субъективные ощущения больного. Наиболее характерным признаком ИБС является боль в груди, которая возникает вследствие гипоксии миокарда из-за несоответствия потребления и доставки кислорода
[11,19,32,34,39]. Возможны типичные и атипичные боли. Характер их оценивали по болям, преобладающим у больного в течение всей болезни, вне момента возникновения инфаркта миокарда. В связи с этим выделена еще одна группа больных - с безболевым течением заболевания. У этих больных боли либо их эквиваленты наблюдали только востром периоде инфаркта миокарда, а в дальнейшем они отсутствовали. Проявления типичных болей при ИБС достаточно хорошо известны со времен Геберде- на, и их вряд ли можно спутать с каким-либо другим синдромом. Это боль сжимающего характера, чаще всего возникает за грудиной или в области сердца, иррадирует в левое плечо и руку, связана с физическим напрян^ением, волнением и охлаждением, быстро исчезает в покое Ð
1 2 3 4 5 6 7 8 9 ... 20
16
;
4
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА Мы хотели выяснить диагностическую ценность типичных болей, сопоставляя их с изменением коронарных артерий, обнаруженных при КГ, а также выявить, каковы изменения этих артерий при атипичных проявлениях болевого синдрома или его отсутствии. Известно, что сведения, полученные при первичном опросе больного, не всегда совпадают сданными повторного опроса. Это зависит от интервала времени, прошедшего между опросами, от личности и памяти опрашиваемого. По мнению Fairbairn, одна неделя - вполне достаточный срок, чтобы обследуемый забыл свои ответы вовремя предыдущей беседы. Мы опрашивали больных дважды с промежутком 1-2 недели. Враз работку брали уточненные данные. У 77% больных типичные стено- кардические боли возникали преимущественно в верхней трети грудины и иррадировали в левую руку, плечо, спину. Существенно реже отмечали локализацию болей в области сердца. Выявлены редкие локализации (область справа от грудины, подложечная, правая рука, нижняя челюсть, левый локоть) и зоны иррадиации боли (левое ухо, левая нога, затылок, нижняя челюсть. По мере увеличения степени сужения и количества измененных коронарных артерии возрастает число сольных с типичной стенокардией, у которых в подавляющем большинстве случаев тяжесть поражения соответствовала III ист. Типичные стенокардическис боли без изменений в коронарных артериях крайне редки. Особенно надежным признаком при определении тяжести и распространенности коронарного атеросклероза является реакция на нитроглицерин и его количество, принимаемое пациентом. Среди принимавших более 10 таблеток в сутки убыли поражены три и более КА, причем у 96% больных этой группы было сужение III ист. (рис. 4). У больных со стенокардией покоя выделено три конкретных типа болей боль, возникающая вовремя и после еды боль, пробуждающая больного ночью боль при переходе из вертикального положения в горизонтальное. Пациенты, у которых были такие боли, относились к тяжелому контингенту сист. сужения КА. Сочетание двух или трех типов болей было у больных только сист. стенозирования и при поражении двух или более сосудов. Боль, возникающая при перемене положения из вертикального в горизонтальное, зарегистрирована только при III ист. сужения и поражении трех и более артерий. О Не принимает
© до 3 таблеток в сутки О от 4 до 10 таблеток в сутки
• от 11 до 20 таблеток в сутки
• 21 таблетка в сутки и более Рис. 4. Сопоставление количества принимаемых таблеток нитроглицерина и поражения коронарных артерий у больных типичной стенокардией.
© до 3 таблеток в сутки О от 4 до 10 таблеток в сутки
• от 11 до 20 таблеток в сутки
• 21 таблетка в сутки и более Рис. 4. Сопоставление количества принимаемых таблеток нитроглицерина и поражения коронарных артерий у больных типичной стенокардией.
РАЗДЕЛ IV Таким образом, существует четкая зависимость между выраженностью болевого синдрома и количеством и степенью поражения коронарных артерий. Постановка диагноза затруднена, если у больного ИБС отсутствуют типичные стенокар- дичсские боли. Некоторых из наблюдаемых нами больных ИБС с атипичными болями до развития инфаркта миокарда принимали за симулянтов, у других заболевание трактовали как различные неврозы и не проводили соответствующего лечения. У больных с атипичными болями может быть сужение II, III ист, но количество пораженных коронарных артерий у них значительно меньше (обычно две, редко три, чему больных с типичным болевым симптомокомплексом. Стенозирование III ист. было найдено только у перенесших инфаркт миокарда, тогда как у больных, не перенесших его, были выявлены менее тяжелые степени сужения артерий (не более II ст. Мы наблюдали также больных ИБС без болевых проявлений. Все они перенесли инфаркт миокарда, и участи симптомы стенокардии отсутствовали и до инфаркта, несмотря на резкие изменения коронарных артерий, найденные при КГ. Эта группа больных является самой трудной для диагностики поражения КА по клиническим данными неожиданной в отношении коронарографических находок. У ряда наблюдаемых больных с атипичными болями диагноз ИБС был отвергнут ивы явлены различные кардиалгии - в 13% случаев от общего числа наблюдений, что свидетельствует о довольно значительном числе ошибок (больные были направлены на хирургическое лечение по поводу ИБС). Многие из этих пациентов неоднократно находились на стационарном лечении, некоторым ставили диагноз инфаркт миокарда, несмотря на отсутствие ЭКГ-подтверждения. Один из них перенес три операции по поводу предполагаемой ИБС: симпатэктомию, перевязку внутренней грудной артерии, Томпсон-Бека. Среди больных кардиалгиями были выделены 2 группы - с кардиалгиями, несвязанными с заболеванием сердца, и кардиалгиями при некоропарогенных заболеваниях сердца. В ю группу вошли больные радикулитом и нейромиозитом, кардиалгическим неврозом, дисгормональной кардиопатией. Атипичные боли у них отличались от таковых у больных ИБС большей полиморфностыо и более четкой связью с эмоциями. Однако отличить их от атипичных болей при ИБС лишь по характеру болей трудно. Кроме характера жалоб имеют значение анамнез жизни и болезни, личность больного, наличие симптомов невроза, перенесенных в прошлом заболеваний, а также пол, возрасти факторы риска. Многие некоронарогенные заболевания сердца сопровождаются кардиалгией. Среди й группы были больные ревматическими пороками сердца, идиопатическим гипертрофическим субаортальным стенозом, миокардитическим кардиосклерозом с нарушением ритма, кардиотонзиллярным синдромом. Клинический диагноз довольно прост только у больных пороком (в основном это аортальный стеноз. У остальных первоначально весьма трудно дифференцировать характер первичного процесса. В ряде случаев порок сердца, нарушения ритма и прочее могут быть осложнениями ИБС, иногда болевой синдром является ослолшением основного заболевания. В трудных ситуациях обоснованный диагноз может быть поставлен только после проведения коронарографии.
Клинико-коронарографическая характеристика больных, перенесших и не перенесших инфаркт миокарда Данные сопоставления этих двух групп пациентов представлены на рис. 5. У больных
ИБС, не перенесших инфаркт миокарда (ИМ, значительно реже, чему перенесших, было отмечено сужение коронарных артерий резкой степени, но при этому уже были поражены три и более сосудов. По мере углубления и распространения рубцовых изменений
18
Клинико-коронарографическая характеристика больных, перенесших и не перенесших инфаркт миокарда Данные сопоставления этих двух групп пациентов представлены на рис. 5. У больных
ИБС, не перенесших инфаркт миокарда (ИМ, значительно реже, чему перенесших, было отмечено сужение коронарных артерий резкой степени, но при этому уже были поражены три и более сосудов. По мере углубления и распространения рубцовых изменений
18
РАЗДЕЛ IV миокарда все чаще выявляли резкие степени сужения коронарных артерий. У пациентов без ИМ в анамнезе в 46% случаев было сужение КА и IV степени, с постинфарктным кардиосклерозом - в 72%, с аневризмой левого желудочка - в 86%. Количество же пораженных коронарных артерий существенно не отличалось при разных формах ИБС. Мы, как и другие авторы, считаем, что иногда ИБС может иметь место при неизменен
ных коронарных артериях. В генезе таких редких случаев можно предпололшть ведущую роль нарушения метаболизма миокарда. Отягощающими моментами могут быть употребление алкоголя, курение и другие факторы [25, 30, 36, 41]. Инфаркт миокарда, особенно с развитием постинфарктной аневризмы, как правило, наступает на фоне выраженного сужения КА. Однако мы располагаем наблюдениями над больными ИБС и больными некоронарогенными заболеваниями сердца, перенесшими ИМ, у которых коронарные артерии оказались неизмененными или незначительно измененными (диффузные изменения без сужения и с I ст. сужения. Большинство этих больных к моменту развития ИМ были в возрасте до 35 лет. До инфаркта миокарда все были практически здоровы. Согласно концепции Raab, выброс большого количества катехоламинов в результате стресса и накопление их в миокарде может привести как к приступу стенокардии, таки к развитию ИМ при нормальных коронарных артериях. Непосредственными причинами, предшествующими развитию инфаркта миокарда у больных описываемой группы, были резкое физическое перенапряжение, острое респираторное заболевание, тяжелый психический стресс, эмоциональное перенапряжение, часто в сочетании с приемом больших доз алкоголя. Однако у ряда больных непосредственной связи инфаркта миокарда с какими-либо неблагоприятными факторами установлено не было. Во всех сравниваемых группах преобладали мужчины. Среди больных, перенесших инфаркт миокарда, женщины встречались как исключение. Наиболее пожилой контингент больных ИБС был без ИМ в анамнезе. Если при ИБС без инфаркта миокарда было 5% больных в возрасте до 40 лет, то с постинфарктным кардиосклерозом - 1 7 % и с аневризмой левого желудочка - 27%. Все это свидетельствует о том, что тяжелые трапемуральные инфаркты миокарда часто переносят мужчины молодого возраста. Характер болевого синдрома существенно отличался у различных групп больных ИБС. Типичный характер болей средине перенесших инфаркт миокарда был у 69%, при этом наиболее тяжелые категории болей, упоминавшиеся нами ранее, были у 29%. Среди больных с постинфарктным кардиосклерозом - 86 и 46%, и у больных с аневризмой левого желудочка - 66 и 2 1 % соответственно. Больные с аневризмой левого желудочка принимали меньше всего нитроглицерина. У 8% больных, перенесших ИМ с образованием аневризмы левого желудочка, болей вообще не было. Таким образом, несмотря на самый тяжелый характер поражения КА, у больных с аневризмой ЛЖ был наименее тяжелый и часто нетипичный болевой синдром. Максимальные по тяжести боли отмечены у больных, перенесших инфаркт миокарда, чаще мелкоочаговый. Надо полагать, что при глубоком некрозе миокарда и развитии обширного рубцового поля гибнут те элементы, которые являются причиной и источником болей. По нашим данным, нарушения ритма среди больных, не перенесших инфаркт миокарда, наблюдались у 18,6% и небыли связаны с тяжестью поралсения КА. Экстрасистолия была и при малых, и при больших степенях поражения КА. У всех больных с пароксизмалыюй мерцательной аритмией отсутствовало выраженное сужение А. IV ст. сужения КА встречалась редко, при постоянной мерцательной аритмии. Это дает основание предполагать, что ведущими в генезе таких нарушений являются метаболические сдвиги в миокарде.
Экстрасистолическая аритмия у больных, перенесших ИМ, наблюдалась рейсе, чему не перенесших его (11,5%), и не имела прямой связи ни с тяжестью сужения КА, ни с обширностью
20
ных коронарных артериях. В генезе таких редких случаев можно предпололшть ведущую роль нарушения метаболизма миокарда. Отягощающими моментами могут быть употребление алкоголя, курение и другие факторы [25, 30, 36, 41]. Инфаркт миокарда, особенно с развитием постинфарктной аневризмы, как правило, наступает на фоне выраженного сужения КА. Однако мы располагаем наблюдениями над больными ИБС и больными некоронарогенными заболеваниями сердца, перенесшими ИМ, у которых коронарные артерии оказались неизмененными или незначительно измененными (диффузные изменения без сужения и с I ст. сужения. Большинство этих больных к моменту развития ИМ были в возрасте до 35 лет. До инфаркта миокарда все были практически здоровы. Согласно концепции Raab, выброс большого количества катехоламинов в результате стресса и накопление их в миокарде может привести как к приступу стенокардии, таки к развитию ИМ при нормальных коронарных артериях. Непосредственными причинами, предшествующими развитию инфаркта миокарда у больных описываемой группы, были резкое физическое перенапряжение, острое респираторное заболевание, тяжелый психический стресс, эмоциональное перенапряжение, часто в сочетании с приемом больших доз алкоголя. Однако у ряда больных непосредственной связи инфаркта миокарда с какими-либо неблагоприятными факторами установлено не было. Во всех сравниваемых группах преобладали мужчины. Среди больных, перенесших инфаркт миокарда, женщины встречались как исключение. Наиболее пожилой контингент больных ИБС был без ИМ в анамнезе. Если при ИБС без инфаркта миокарда было 5% больных в возрасте до 40 лет, то с постинфарктным кардиосклерозом - 1 7 % и с аневризмой левого желудочка - 27%. Все это свидетельствует о том, что тяжелые трапемуральные инфаркты миокарда часто переносят мужчины молодого возраста. Характер болевого синдрома существенно отличался у различных групп больных ИБС. Типичный характер болей средине перенесших инфаркт миокарда был у 69%, при этом наиболее тяжелые категории болей, упоминавшиеся нами ранее, были у 29%. Среди больных с постинфарктным кардиосклерозом - 86 и 46%, и у больных с аневризмой левого желудочка - 66 и 2 1 % соответственно. Больные с аневризмой левого желудочка принимали меньше всего нитроглицерина. У 8% больных, перенесших ИМ с образованием аневризмы левого желудочка, болей вообще не было. Таким образом, несмотря на самый тяжелый характер поражения КА, у больных с аневризмой ЛЖ был наименее тяжелый и часто нетипичный болевой синдром. Максимальные по тяжести боли отмечены у больных, перенесших инфаркт миокарда, чаще мелкоочаговый. Надо полагать, что при глубоком некрозе миокарда и развитии обширного рубцового поля гибнут те элементы, которые являются причиной и источником болей. По нашим данным, нарушения ритма среди больных, не перенесших инфаркт миокарда, наблюдались у 18,6% и небыли связаны с тяжестью поралсения КА. Экстрасистолия была и при малых, и при больших степенях поражения КА. У всех больных с пароксизмалыюй мерцательной аритмией отсутствовало выраженное сужение А. IV ст. сужения КА встречалась редко, при постоянной мерцательной аритмии. Это дает основание предполагать, что ведущими в генезе таких нарушений являются метаболические сдвиги в миокарде.
Экстрасистолическая аритмия у больных, перенесших ИМ, наблюдалась рейсе, чему не перенесших его (11,5%), и не имела прямой связи ни с тяжестью сужения КА, ни с обширностью
20
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА постинфарктных изменений, что подтверждает мнение об их метаболической природе. Дальнейшее изучение этой категории пациентов с использованием электрофизиологических методов исследования позволит получить новую, уточненную информацию.
Аускультативно и фонокардиографически у 45% больных ИБС без ИМ в анамнезе обнаружено снижение амплитуды I тона и у 3 3 % - небольшое расщепление его (0,03-0,04 см. Эти показатели не имели абсолютной связи с выраженностью поражения КА. При сравнении интервала Q-I тон найдено его увеличение при резких степенях сужения
(0,074±0,008 см) по сравнению с неизмененными и малоизмененными коронарными артериями (0,067±0,004 см. Среди перенесших инфаркт миокарда ослабление I тона отмечено в 50% случаев. Вместе стему ряда больных аускультативно и при ФКГ амплитуда I тона была увеличена, при этом акцент I тона сохранялся, несмотря на увеличение продолжительности комплекса QRS. Этот парадоксальный, на первый взгляд, факт ТО объясняет дисфункцией папиллярных мышц. Раздвоение I тона было у больных с тяжелым поражением КА и миокарда. Наличие этого феномена указывает на асинхронность работы левого и правого желудочков и является выражением нарушения их функции. У большинства больных с аневризмой левого желудочка интервал Q-JTOH
оказался удлиненными был больше, чему больных постинфарктным кардиосклерозом, и больше, чему больных без ИМ в анамнезе. Часто обнаруживали III тон сердца у больных с обширными Рубцовыми изменениями миокарда и высокими степенями сужения одной или нескольких КА в ряде случаев амплитуда его была столь высока, что определялась при выслушивании как протодиастолический ритм галопа. Редко обнаруживали IV тони только у больных с аневризмой левого желудочка. У 1/4 больных ИБС, не перенесших инфаркт миокарда, фиксировали систолический шум, который имел ряд особенностей. Как правило, он фиксировался только водной точке, был малоамплитудным, занимал половину систолы, часто имел веретенообразную форму даже у верхушки сердца и не всегда располагался в первый период систолы. О расположении шума при ИБС в разные периоды систолы говорит также ТО. Мы, как и другие исследователи, расцениваем такой шум как признак дисфункции папиллярных мышц. Незначительной степени такой дисфункции соответствует мягкий и нежный тембр шума. Характерной особенностью его является изменение продолжительности и интенсивности в процессе одного периода выслушивания - из занимающего всю систолу он превращался в ранне- и среднесистолический. Короткий мягкий систолический шум часто регистрировали у больных, перенесших ИМ, особенно при наличии аневризмы левого желудочка. Такой шум, как правило, имел классическую митральную форму [21, 38]. Доминирующее диагностическое значение систолический шум приобретает у больных с постиифарктным дефектом межжелудочковой перегородки, как в х наблюдаемых нами случаях. Особенности такого шума - его внезапное появление, пансистолический характер, большая интенсивность, максимальная интенсивность в четвертом-пятом межребе- рьях слева от грудины. Шум часто распространяется к верхушке сердца и у некоторых больных в подмышечную область. Такая особенность шума создает трудности в дифференциальной диагностике дефекта межжелудочковой перегородки и постинфарктного отрыва папиллярных мышц [15, 24, 26]. Данные аускультации, полученные у больных ИБС, убеждают в том, что внимательное их изучение может многое дать клиницисту для правильной постановки диагноза и надлежащей оценки состояния больного. У больных ИБС, не осложненной инфарктом миокарда, зафиксированы признаки нарушения его сократительной функции - повышение КДД в желудочках сердца и снижение сердечного индекса, что указывает на сердечную недостаточность, которая клинически
21
Аускультативно и фонокардиографически у 45% больных ИБС без ИМ в анамнезе обнаружено снижение амплитуды I тона и у 3 3 % - небольшое расщепление его (0,03-0,04 см. Эти показатели не имели абсолютной связи с выраженностью поражения КА. При сравнении интервала Q-I тон найдено его увеличение при резких степенях сужения
(0,074±0,008 см) по сравнению с неизмененными и малоизмененными коронарными артериями (0,067±0,004 см. Среди перенесших инфаркт миокарда ослабление I тона отмечено в 50% случаев. Вместе стему ряда больных аускультативно и при ФКГ амплитуда I тона была увеличена, при этом акцент I тона сохранялся, несмотря на увеличение продолжительности комплекса QRS. Этот парадоксальный, на первый взгляд, факт ТО объясняет дисфункцией папиллярных мышц. Раздвоение I тона было у больных с тяжелым поражением КА и миокарда. Наличие этого феномена указывает на асинхронность работы левого и правого желудочков и является выражением нарушения их функции. У большинства больных с аневризмой левого желудочка интервал Q-JTOH
оказался удлиненными был больше, чему больных постинфарктным кардиосклерозом, и больше, чему больных без ИМ в анамнезе. Часто обнаруживали III тон сердца у больных с обширными Рубцовыми изменениями миокарда и высокими степенями сужения одной или нескольких КА в ряде случаев амплитуда его была столь высока, что определялась при выслушивании как протодиастолический ритм галопа. Редко обнаруживали IV тони только у больных с аневризмой левого желудочка. У 1/4 больных ИБС, не перенесших инфаркт миокарда, фиксировали систолический шум, который имел ряд особенностей. Как правило, он фиксировался только водной точке, был малоамплитудным, занимал половину систолы, часто имел веретенообразную форму даже у верхушки сердца и не всегда располагался в первый период систолы. О расположении шума при ИБС в разные периоды систолы говорит также ТО. Мы, как и другие исследователи, расцениваем такой шум как признак дисфункции папиллярных мышц. Незначительной степени такой дисфункции соответствует мягкий и нежный тембр шума. Характерной особенностью его является изменение продолжительности и интенсивности в процессе одного периода выслушивания - из занимающего всю систолу он превращался в ранне- и среднесистолический. Короткий мягкий систолический шум часто регистрировали у больных, перенесших ИМ, особенно при наличии аневризмы левого желудочка. Такой шум, как правило, имел классическую митральную форму [21, 38]. Доминирующее диагностическое значение систолический шум приобретает у больных с постиифарктным дефектом межжелудочковой перегородки, как в х наблюдаемых нами случаях. Особенности такого шума - его внезапное появление, пансистолический характер, большая интенсивность, максимальная интенсивность в четвертом-пятом межребе- рьях слева от грудины. Шум часто распространяется к верхушке сердца и у некоторых больных в подмышечную область. Такая особенность шума создает трудности в дифференциальной диагностике дефекта межжелудочковой перегородки и постинфарктного отрыва папиллярных мышц [15, 24, 26]. Данные аускультации, полученные у больных ИБС, убеждают в том, что внимательное их изучение может многое дать клиницисту для правильной постановки диагноза и надлежащей оценки состояния больного. У больных ИБС, не осложненной инфарктом миокарда, зафиксированы признаки нарушения его сократительной функции - повышение КДД в желудочках сердца и снижение сердечного индекса, что указывает на сердечную недостаточность, которая клинически
21
РАЗДЕЛ IV может еще не обнаруживаться или в ряде случаев проявляться нарушением кровообращения I степени. Показатели сократительной функции миокарда были хуже у больных срез кими степенями сужения КА. Среди больных постинфарктным кардиосклерозом увеличивалось число больных с НК
II ст. Отмечена тенденция зависимости нарастания признаков НК от степени сужения и количества пораженных артерий. Вместе стем, более чему этой группы пациентов клинические признаки нарушения кровообращения отсутствовали. У большинства больных при постинфарктном кардиосклерозе зафиксированы признаки нарушения внутрисердечпои гемодинамики, выражавшиеся в небольшом повышении
КДД в левом желудочке, часто без клинических проявлений. При постинфарктной аневризме левого желудочка увеличивалось число больных с нарушением кровообращения, с более высоким КДД левого желудочка. Некоторые особые формы ИБС Больные с поражением основного ствола левой коронарной артерии крайне тяжелая группа больных ИБС. Заподозрить поражение ствола ЛКА возможно при следующих клинических данных короткий анамнез или резкое ухудшение состояния в ближайшие сроки перед исследованием, частые и тяжелые приступы стенокардии, большая частота особо тяжелых категорий болей, значительная зона коронарной недостаточности по ЭКГ в покос, низкий порог толерантности при пробе с физической нагрузкой, глубокая депрессия интервала при этой пробе и длительный восстановительный период. Полное представление о тяжести клинического течения ИБС при поражении ствола ЛКА дает сопоставление с общей группой больных ИБС (рис. 6). Тяжесть симптомов нарастает с увеличением степени сужения ствола. Вместе стем, дифференцировать поражение ствола с окклюзионными изменениями трех основных ветвей коронарной системы трудно. Главным опорным пунктом в этих случаях служит длительность восстановительного периода при пробе с физической нагрузкой. После установления диагноза в первый год погибают 3 1 % больных. При подтверждении поражения ствола ЛКА необходима безотлагательная активная лечебная тактика.
Вазоспастическая стенокардия (стенокардия Принцмета- ла) - сложная форма ИБС, которая характеризуется полиморфностыо клинических, электрокардиографических и коронарографических данных. Заподозрить вазоспасти- ческую стенокардию можно при Рис. 6. Частота проявлений некоторых клинических признаков при поражении ствола ЛКА ив общей группе больных ИБС.
22
II ст. Отмечена тенденция зависимости нарастания признаков НК от степени сужения и количества пораженных артерий. Вместе стем, более чему этой группы пациентов клинические признаки нарушения кровообращения отсутствовали. У большинства больных при постинфарктном кардиосклерозе зафиксированы признаки нарушения внутрисердечпои гемодинамики, выражавшиеся в небольшом повышении
КДД в левом желудочке, часто без клинических проявлений. При постинфарктной аневризме левого желудочка увеличивалось число больных с нарушением кровообращения, с более высоким КДД левого желудочка. Некоторые особые формы ИБС Больные с поражением основного ствола левой коронарной артерии крайне тяжелая группа больных ИБС. Заподозрить поражение ствола ЛКА возможно при следующих клинических данных короткий анамнез или резкое ухудшение состояния в ближайшие сроки перед исследованием, частые и тяжелые приступы стенокардии, большая частота особо тяжелых категорий болей, значительная зона коронарной недостаточности по ЭКГ в покос, низкий порог толерантности при пробе с физической нагрузкой, глубокая депрессия интервала при этой пробе и длительный восстановительный период. Полное представление о тяжести клинического течения ИБС при поражении ствола ЛКА дает сопоставление с общей группой больных ИБС (рис. 6). Тяжесть симптомов нарастает с увеличением степени сужения ствола. Вместе стем, дифференцировать поражение ствола с окклюзионными изменениями трех основных ветвей коронарной системы трудно. Главным опорным пунктом в этих случаях служит длительность восстановительного периода при пробе с физической нагрузкой. После установления диагноза в первый год погибают 3 1 % больных. При подтверждении поражения ствола ЛКА необходима безотлагательная активная лечебная тактика.
Вазоспастическая стенокардия (стенокардия Принцмета- ла) - сложная форма ИБС, которая характеризуется полиморфностыо клинических, электрокардиографических и коронарографических данных. Заподозрить вазоспасти- ческую стенокардию можно при Рис. 6. Частота проявлений некоторых клинических признаков при поражении ствола ЛКА ив общей группе больных ИБС.
22
ИШЕМИЯ Е С КА Я БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА следующих симптомах 1) преобладание в клинике стенокардии покоя 2) возникновение приступов в 4-6 ч утра 3) длительность и интенсивность приступа стенокардии, требующего приема двух и более таблеток нитроглицерина 4) равные периоды нарастания и спада боли 5) болевой синдром в виде цепочки следующих один за другим приступов. Для подтверждения или исключения вазоспастичсской стенокардии проводят пробу сэр- гометрин-малеатом, которая имеет большую специфичность. Характер изменения коронарных артерий имеет особенности часто обнаруживают
III ист. сужения артерии, однако суммарная степень поражения обычно небольшая [20]. Синдром термин предложен в 1973 г. Kemp. Синдром определяется следующими критериями наличие приступов стенокардии напряжения и покоя, положительная проба с физической нагрузкой и интактные коронарные артерии при селективной коронарографии. В патогенезе этого синдрома лежит нарушение резерва коронарного кровообращения, нарушение перфузии миокарда из-за развития ригидности, резистентности сосудистой стенки на уровне иитрамуральных преартериолярных сосудов. У этих больных, при неиз
мененных коронарных артериях, без поражения миокарда нарушается микроциркуляция, а также часто имеется нарушение систолической (72%) и диастолической (60%) функций. Однако прогноз жизни у больных синдромом X» благоприятный [14]. Диагноз подтверлс- дается при сцинтиграфии миокарда с таллием, проведенной при нагрузочной пробе. Определяются дефекты наполнения РФП и нарушение его вымывания. Мы относим этот синдром для рассмотрения в разделе ИБО, хотя мнения поэтому поводу не единодушны [36]. Диагностика Электрокардиографическое исследование На рис. 7 представлено соответствие зон миокарда и отведений ЭКГ. У 40% больных ИБС без ИМ ЭКГ в покое не изменена. Почти у половины из них при КГ обнаруживают сужение КА илист, причем у некоторых пациентов - поражение трех,
• Верхнебоковая локализация - 1 , AVL ; нижнебоковая - Vs. V6
I N. | Может не быть изменений •:••:• Заднедиафрагмальная локализация - II, III, AVF(D); заднебазальная - Vy.Ve.Va.D
• • •:• Сочетание различных отведений Рис. 7. Локализация ишемических зон и изменений ЭКГ в различных отведениях.
III ист. сужения артерии, однако суммарная степень поражения обычно небольшая [20]. Синдром термин предложен в 1973 г. Kemp. Синдром определяется следующими критериями наличие приступов стенокардии напряжения и покоя, положительная проба с физической нагрузкой и интактные коронарные артерии при селективной коронарографии. В патогенезе этого синдрома лежит нарушение резерва коронарного кровообращения, нарушение перфузии миокарда из-за развития ригидности, резистентности сосудистой стенки на уровне иитрамуральных преартериолярных сосудов. У этих больных, при неиз
мененных коронарных артериях, без поражения миокарда нарушается микроциркуляция, а также часто имеется нарушение систолической (72%) и диастолической (60%) функций. Однако прогноз жизни у больных синдромом X» благоприятный [14]. Диагноз подтверлс- дается при сцинтиграфии миокарда с таллием, проведенной при нагрузочной пробе. Определяются дефекты наполнения РФП и нарушение его вымывания. Мы относим этот синдром для рассмотрения в разделе ИБО, хотя мнения поэтому поводу не единодушны [36]. Диагностика Электрокардиографическое исследование На рис. 7 представлено соответствие зон миокарда и отведений ЭКГ. У 40% больных ИБС без ИМ ЭКГ в покое не изменена. Почти у половины из них при КГ обнаруживают сужение КА илист, причем у некоторых пациентов - поражение трех,
• Верхнебоковая локализация - 1 , AVL ; нижнебоковая - Vs. V6
I N. | Может не быть изменений •:••:• Заднедиафрагмальная локализация - II, III, AVF(D); заднебазальная - Vy.Ve.Va.D
• • •:• Сочетание различных отведений Рис. 7. Локализация ишемических зон и изменений ЭКГ в различных отведениях.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 ... 20
23
РАЗДЕЛ IV четырех и пяти сосудов. Таким образом, наши данные подтверждают, что ИБС не всегда может быть диагностирована при ЭКГ-исследовании в покое, даже при наличии резкого сужения коронарных артерий. Использование множественных грудных отведе
ний ЭКГ (рис. 8) дает дополнительную ценную информацию. В ряде случаев только по мнолсественным отве
дениям удалось установить ишемические или рубцовые зоны. Особенно важны множественные отведения при определении показаний к хирургическому лечению, так как они дают возможность значительно точнее определить границы рубцового поля, переход трансмуральных рубцовых изменений в аневризмати- ческие, протяженность аневризмы и ее эпицентр [19]. При физической нагрузке у больных ИБС коронарный кровоток не компенсирует возросшие потребности миокарда в кислороде, и вследствие этого на ЭКГ Рис. 8. Точки регистрации мно-
появляются или усугубляются признаки коронарной жественных грудных от-
недостаточности. Критерии положительной велоэрго- ведений. метрической пробы (ВЭМ): 1. Типичный приступ стенокардии. 2. Ишемический тип смещения интервала ST-Тна ЭКГ на 1 мм и более. 3. Сочетание приступа стенокардии и ишемического смещения интервала ST-Тна ЭКГ. У больных с разными формами ИБС при пробе с физической нагрузкой выявлены 4 основных типа реакций появление коронарной недостаточности, усугубление ее, отсутствие динамики и уменьшение изменений. Иногда отмечали сочетание двух типов реакций у одного больного. Среди больных ИБС с нормальной ЭКГ в покое физическая нагрузка выявляет ишемические изменения [28, 35]. В редких случаях может быть ложноотрицательная проба, как правило, при умеренных изменениях в КА, хотя бывает и ложноотрицательная проба прирезком поражении. Менее известна возможность улучшения коронарного кровообращения по ЭКГ-призна
кам после физической нагрузки. Мы обнаружили эту реакцию у больных с аневризмой левого желудочка. Обычно это было улучшение в зоне, прилегающей к рубцу. В половине таких случаев при КГ найдены выраженные коллатерали. По мере увеличения степени сужения КА и их количества у одного итого же больного на ЭКГ могут наблюдаться разные реакции (две и более) на физическую нагрузку в каждом из пораженных сосудистых бассейнов. Это обусловлено гемодинамическими особенностями коллатерального кровообращения и указывает на сложные взаимоотношения между миокардом и коронарной системой. У больных, у которых ИБС была исключена, фиксировали один из двух типов реакции - либо ЭКГ оставалась без изменений, либо подозрительные в отношении коронарной недостаточности изменения исчезали. Уровень толерантности прямо пропорционален тял^ести поражения КА. Самый низкий порог толерантности отмечен у больных с IV ст. сужения и поражением х сосудов. С уменьшением поражения толерантность возрастает (рис. 9). У больных с аневризмой левого желудочка уровень толерантности определяется не только выраженностью изменений коронарных артерий, но и обширностью поражения миокарда. Степень смещения интервала, появление дополнительных зон ишемии миокарда и длительность восстановительного периода (6 мини более) - высокоинформативные показатели, свидетельствующие о тяжелом поражении КА. Смещение интервала ST на 2 мм
24
ний ЭКГ (рис. 8) дает дополнительную ценную информацию. В ряде случаев только по мнолсественным отве
дениям удалось установить ишемические или рубцовые зоны. Особенно важны множественные отведения при определении показаний к хирургическому лечению, так как они дают возможность значительно точнее определить границы рубцового поля, переход трансмуральных рубцовых изменений в аневризмати- ческие, протяженность аневризмы и ее эпицентр [19]. При физической нагрузке у больных ИБС коронарный кровоток не компенсирует возросшие потребности миокарда в кислороде, и вследствие этого на ЭКГ Рис. 8. Точки регистрации мно-
появляются или усугубляются признаки коронарной жественных грудных от-
недостаточности. Критерии положительной велоэрго- ведений. метрической пробы (ВЭМ): 1. Типичный приступ стенокардии. 2. Ишемический тип смещения интервала ST-Тна ЭКГ на 1 мм и более. 3. Сочетание приступа стенокардии и ишемического смещения интервала ST-Тна ЭКГ. У больных с разными формами ИБС при пробе с физической нагрузкой выявлены 4 основных типа реакций появление коронарной недостаточности, усугубление ее, отсутствие динамики и уменьшение изменений. Иногда отмечали сочетание двух типов реакций у одного больного. Среди больных ИБС с нормальной ЭКГ в покое физическая нагрузка выявляет ишемические изменения [28, 35]. В редких случаях может быть ложноотрицательная проба, как правило, при умеренных изменениях в КА, хотя бывает и ложноотрицательная проба прирезком поражении. Менее известна возможность улучшения коронарного кровообращения по ЭКГ-призна
кам после физической нагрузки. Мы обнаружили эту реакцию у больных с аневризмой левого желудочка. Обычно это было улучшение в зоне, прилегающей к рубцу. В половине таких случаев при КГ найдены выраженные коллатерали. По мере увеличения степени сужения КА и их количества у одного итого же больного на ЭКГ могут наблюдаться разные реакции (две и более) на физическую нагрузку в каждом из пораженных сосудистых бассейнов. Это обусловлено гемодинамическими особенностями коллатерального кровообращения и указывает на сложные взаимоотношения между миокардом и коронарной системой. У больных, у которых ИБС была исключена, фиксировали один из двух типов реакции - либо ЭКГ оставалась без изменений, либо подозрительные в отношении коронарной недостаточности изменения исчезали. Уровень толерантности прямо пропорционален тял^ести поражения КА. Самый низкий порог толерантности отмечен у больных с IV ст. сужения и поражением х сосудов. С уменьшением поражения толерантность возрастает (рис. 9). У больных с аневризмой левого желудочка уровень толерантности определяется не только выраженностью изменений коронарных артерий, но и обширностью поражения миокарда. Степень смещения интервала, появление дополнительных зон ишемии миокарда и длительность восстановительного периода (6 мини более) - высокоинформативные показатели, свидетельствующие о тяжелом поражении КА. Смещение интервала ST на 2 мм
24
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА и более, сопровождающееся сильными болями, и длительный восстановительный период - признаки сужения ствола ЛКА. Проба с физической нагрузкой - высо
коспецифичный (96,3%) и чувствительный (82,5%) метод исследования и оценки резерва коронарного кровообращения. Для определения функциональных возможностей коронарной системы использована также нитроглицериновая проба. Наши наблюдения позволили выделить три типа ЭКГ-реакций на нитроглицерин отрицательную (без динамики, положительную (улучшение) и парадоксальную усугубление ЭКГ-изменений). Отсутствие реакции на нитроглицерин (отрицательная проба) отмечено у 42,4% больных ИБС, причем чаще у перенесших инфаркт миокарда, особенно крупноочаговый. Положительная реакция на нитроглицерин обнаружена у 38% больных, чаще без ИМ в анамнезе или с мелкоочаговым постинфарктным кардиосклерозом. Парадоксальная ЭКГ- реакция на нитроглицерин (ухудшение) получена в 16,6% случаев, значительно чаще при крупноочаговом постинфарктном кардиосклерозе (с аневризмой и без нее. До настоящего времени нет четкого представления о механизме влияния нитроглицерина при различных формах ИБС. Несомненно, что в сложный комплекс его воздействия входят сосудорасширяющий фактор, факторы, влияющие на устранение диспропорции между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой путем изменения гемодинамики, уменьшения внесосудистого сжатия неспособных к расширению коронарных сосудов и улучшения микроциркуляции. При нитроглицериновой пробе также, как и при пробе с физической нагрузкой, у больных ИБС отмечали большое количество одновременных, но разнонаправленных ЭКГ-реак
ций. Это подтверждает сложный и множественный механизм действия нитроглицерина. Сопоставление реакций на нитроглицерин со степенью поралсения коронарных артерий и их количеством позволило отметить ряд особенностей. При ИБС (без инфаркта миокарда) число положительных реакций возрастает параллельно степени поражения КА и их количества. Наоборот, у больных крупноочаговым кардиосклерозом при увеличении степени поражения КА преобладающим становится отсутствие реакции на нитроглицерин. Последнее, по-видимому, обусловлено тяжестью и распространенностью фиброзных изменений миокарда. Мы отмечали, что при наличии коллатералей значительно возрастает количество положительных реакций у больных мелкоочаговым кардиосклерозом и несколько меньше -Рис. 9. Толерантность к физической нагрузке у больных иилемической болезнью сердца в зависимости от поражения коронарных артерий.
25
коспецифичный (96,3%) и чувствительный (82,5%) метод исследования и оценки резерва коронарного кровообращения. Для определения функциональных возможностей коронарной системы использована также нитроглицериновая проба. Наши наблюдения позволили выделить три типа ЭКГ-реакций на нитроглицерин отрицательную (без динамики, положительную (улучшение) и парадоксальную усугубление ЭКГ-изменений). Отсутствие реакции на нитроглицерин (отрицательная проба) отмечено у 42,4% больных ИБС, причем чаще у перенесших инфаркт миокарда, особенно крупноочаговый. Положительная реакция на нитроглицерин обнаружена у 38% больных, чаще без ИМ в анамнезе или с мелкоочаговым постинфарктным кардиосклерозом. Парадоксальная ЭКГ- реакция на нитроглицерин (ухудшение) получена в 16,6% случаев, значительно чаще при крупноочаговом постинфарктном кардиосклерозе (с аневризмой и без нее. До настоящего времени нет четкого представления о механизме влияния нитроглицерина при различных формах ИБС. Несомненно, что в сложный комплекс его воздействия входят сосудорасширяющий фактор, факторы, влияющие на устранение диспропорции между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой путем изменения гемодинамики, уменьшения внесосудистого сжатия неспособных к расширению коронарных сосудов и улучшения микроциркуляции. При нитроглицериновой пробе также, как и при пробе с физической нагрузкой, у больных ИБС отмечали большое количество одновременных, но разнонаправленных ЭКГ-реак
ций. Это подтверждает сложный и множественный механизм действия нитроглицерина. Сопоставление реакций на нитроглицерин со степенью поралсения коронарных артерий и их количеством позволило отметить ряд особенностей. При ИБС (без инфаркта миокарда) число положительных реакций возрастает параллельно степени поражения КА и их количества. Наоборот, у больных крупноочаговым кардиосклерозом при увеличении степени поражения КА преобладающим становится отсутствие реакции на нитроглицерин. Последнее, по-видимому, обусловлено тяжестью и распространенностью фиброзных изменений миокарда. Мы отмечали, что при наличии коллатералей значительно возрастает количество положительных реакций у больных мелкоочаговым кардиосклерозом и несколько меньше -Рис. 9. Толерантность к физической нагрузке у больных иилемической болезнью сердца в зависимости от поражения коронарных артерий.
25
РАЗДЕЛу больных крупноочаговым кардиосклерозом без аневризмы сердца. Последнее, вероятно, обусловлено улучшением функционального состояния зон миокарда, прилегающих к рубцу. Подобной реакции не было при наличии аневризмы левого желудочка (особенно обширной. Улучшение состояния пограничных с аневризмой участков миокарда, очевидно, находится в большей зависимости от уменьшения объема сердца (связанного с гемодинамическим эффектом нитроглицерина. У больных с кардиалгиями проба с нитроглицерином была, как правило, отрицательной и всегда отмечался один тип реакции. Значительный интерес представляет сопоставление локализации ЭКГ- и КГ-изменений. Почти у всех больных при наличии изменений на передней стенке и смежных областях левого желудочка обнаружено сужение ПМЖВ ЛКА, в ряде случаев с сопутствующим поражением других ветвей коронарных артерий. При наличии изменений ЭКГ па задней стенке отмечали изолированное или Сочетанное поражение ПКА или ОВ ЛКА. Таким образом, между зоной ишемии миокарда, установленной при ЭКГ, и локализацией поражения коронарных артерий, снабжающих данную область, существует высокая степень корреляции, что особенно проявляется при ишемии передней стенки левого желудочка. Очень высокая степень корреляции отмечается у больных, перенесших инфаркт миокарда. Определялась высокая степень корреляции между зоной ишемии и постинфарктного кардиосклероза и поражением коронарных артерий, снабжающих данную область и по множественным отведениям. Появление новых зон ишемии после физической нагрузки, как правило, соответствовало изменению сосуда, снабжающего данную область. В более редких случаях была выявлена парадоксальная зависимость между ЭКГ-локали
зацией зоны нарушения коронарного кровообращения, в том числе зоны постинфарктного кардиосклероза, и поражением КА. У ряда больных это можно объяснить особенностями коллатерального кровообращения, когда мощный ток крови из интактной артерии в пораженную ведет к обеднению кровотока впервой (так называемый синдром обкрадывания. У других больных механизм развития инфаркта миокарда, по-видимому, связан не столько с анатомическими факторами, сколько с другими - функциональными, метаболическими и пр. Кроме того, следует учитывать и предел точности каждого метода, в том числе и КГ. При сопоставлении уровня поражения коронарных артерий с протяженностью ишемических или рубцовых изменений четкой корреляции не получено. Суточное моииторирование ЭКГ особенно ценно в случаях безболевой формы ИБС, при сочетании ИБС с нарушениями ритма, сомнительной нагрузочной пробе, отсутствии изменений на ЭКГ в покое. Больные с частотой отклонения сегмента ST от изолинии вовремя мониторирования в течение суток более 5, с суммарной продолжительностью более 12 мини суммарной глубиной отклонения более 13 мм являются пациентами высокого риска развития инфаркта миокарда и внезапной смерти [17].
Транзиторные смещения интервала ST от изолинии, зарегистрированные при суточном мониторировании, не всегда сопровождаются приступами стенокардии, и, наоборот, не все приступы стенокардии сопровождаются смещением сегмента STy больных с разными формами ИБС. У больных без ИМ в анамнезе метод выявляет смещение сегмента от изолинии на
20% чаще, чем при обычной ЭКГ. Таким образом, ЭКГ-коронарографические сопоставления позволяют расширить понимание ЭКГ-изменений, и сейчас совершенно реальна возможность достаточно достоверной оценки степени поражения коронарных артерий и их топографии. Метод оценки вариабельности сердечного ритма начал развиваться только два десятилетия назад. Первоначально выполняли визуальный анализ прекардиальной ЭКГ. Прогресс
26
зацией зоны нарушения коронарного кровообращения, в том числе зоны постинфарктного кардиосклероза, и поражением КА. У ряда больных это можно объяснить особенностями коллатерального кровообращения, когда мощный ток крови из интактной артерии в пораженную ведет к обеднению кровотока впервой (так называемый синдром обкрадывания. У других больных механизм развития инфаркта миокарда, по-видимому, связан не столько с анатомическими факторами, сколько с другими - функциональными, метаболическими и пр. Кроме того, следует учитывать и предел точности каждого метода, в том числе и КГ. При сопоставлении уровня поражения коронарных артерий с протяженностью ишемических или рубцовых изменений четкой корреляции не получено. Суточное моииторирование ЭКГ особенно ценно в случаях безболевой формы ИБС, при сочетании ИБС с нарушениями ритма, сомнительной нагрузочной пробе, отсутствии изменений на ЭКГ в покое. Больные с частотой отклонения сегмента ST от изолинии вовремя мониторирования в течение суток более 5, с суммарной продолжительностью более 12 мини суммарной глубиной отклонения более 13 мм являются пациентами высокого риска развития инфаркта миокарда и внезапной смерти [17].
Транзиторные смещения интервала ST от изолинии, зарегистрированные при суточном мониторировании, не всегда сопровождаются приступами стенокардии, и, наоборот, не все приступы стенокардии сопровождаются смещением сегмента STy больных с разными формами ИБС. У больных без ИМ в анамнезе метод выявляет смещение сегмента от изолинии на
20% чаще, чем при обычной ЭКГ. Таким образом, ЭКГ-коронарографические сопоставления позволяют расширить понимание ЭКГ-изменений, и сейчас совершенно реальна возможность достаточно достоверной оценки степени поражения коронарных артерий и их топографии. Метод оценки вариабельности сердечного ритма начал развиваться только два десятилетия назад. Первоначально выполняли визуальный анализ прекардиальной ЭКГ. Прогресс
26
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА и бурное развитие наступили при использовании длительной компьютерной записи ЭКГ со спектральным анализом. Наиболее информативным параметром является показатель среднеквадратичного отклонения интервала. У больных с высоким классом стенокардии и тяжелыми изменениями коронарных артерий вариабельность сердечного ритма стабильно снижена. Парасимпатическая активность уменьшает риск развития жизнеугрожающих аритмий, и, возможно, таким образом проявляется ее защитное действие на миокард. По нашему мнению, исследование вариабельности сердечного ритма - доступный неинвазивный метод оценки функционального состояния больного [16]. Электрокардиография высокого разрешения (ЭКГ ВР) - новая неинвазивная методика. Временной анализ ЭКГ ВР у больных ИБС в настоящее время рекомендуется использовать для прогнозирования развития устойчивой желудочковой тахикардии и желудочковой экстрасистолии высоких градаций (при синусовом ритме и длительности QRS не более
120 мсек). Спектрально-турбулентный анализ ЭКГ ВР у больных ИБС не выявляет нивы сокой специфичности, ни диагностической надежности, хотя чувствительность метода повышается до 75% в группе больных постинфарктной аневризмой левого желудочка [31. Возможно, ценность метода пока еще полностью нераскрыта. Развивающиеся ультразвуковые методы исследования в настоящее время постепенно вытесняют методики, связанные с ЭКГ. Однако мы убеждены, что, во-первых, ЭКГ-исследование с функциональными пробами сохраняет свою значимость и сегодня, а во-вторых, накопленный опыт функциональных ЭКГ-проб дает такое глубокое понимание процессов коронарной гемодинамики, которое вполне может быть быстро перенесено на зхокардиографическое исследование.
Эхокардиографическое исследование
ЭхоКГ- многообещающий метод. Значимость ЭхоКГ в уточнении диагностики как ИБС вообще, таки поражения коронарных артерий, постоянно возрастает [27, 30, 37,42]. Выявление зон нарушенной кинетики миокарда, оценка локальной сократимости и диастолической функции указывают на поражение определенной артерии, кровоснабжающей эту область (рис. 10). Верхушечный доступ
Парастерналъный Рис 10. Сегменты левого желудоч-
доступ подлинной оси камерная проекция камерная проекция
Парастерналъный доступ по короткой оси
каиих кровоснабжение.
1 - переднеперегородочный базальный 2 - переднеперегоро
дочный средний 3 - переднепе
регородочный верхушечный 4 -передний базалъный; 5 - передний средний 6 - передний верхушечный 7 - переднебоковой ба
залъный; 8 - переднебоковой средний 9 - переднебоковой верхушечный 10- нижнеперегоро
дочный базалъный; 11 - нижне
перегородочный средний
12- нижнеперегородочный верхушечный 13- нижний базалъ
ный; 14 - нижний средний
15 - нижний верхушечный
16 - нижнебоковой базалъный;
17 - нижнебоковой средний
18 - нижнебоковой верхушечный.
27
120 мсек). Спектрально-турбулентный анализ ЭКГ ВР у больных ИБС не выявляет нивы сокой специфичности, ни диагностической надежности, хотя чувствительность метода повышается до 75% в группе больных постинфарктной аневризмой левого желудочка [31. Возможно, ценность метода пока еще полностью нераскрыта. Развивающиеся ультразвуковые методы исследования в настоящее время постепенно вытесняют методики, связанные с ЭКГ. Однако мы убеждены, что, во-первых, ЭКГ-исследование с функциональными пробами сохраняет свою значимость и сегодня, а во-вторых, накопленный опыт функциональных ЭКГ-проб дает такое глубокое понимание процессов коронарной гемодинамики, которое вполне может быть быстро перенесено на зхокардиографическое исследование.
Эхокардиографическое исследование
ЭхоКГ- многообещающий метод. Значимость ЭхоКГ в уточнении диагностики как ИБС вообще, таки поражения коронарных артерий, постоянно возрастает [27, 30, 37,42]. Выявление зон нарушенной кинетики миокарда, оценка локальной сократимости и диастолической функции указывают на поражение определенной артерии, кровоснабжающей эту область (рис. 10). Верхушечный доступ
Парастерналъный Рис 10. Сегменты левого желудоч-
доступ подлинной оси камерная проекция камерная проекция
Парастерналъный доступ по короткой оси
каиих кровоснабжение.
1 - переднеперегородочный базальный 2 - переднеперегоро
дочный средний 3 - переднепе
регородочный верхушечный 4 -передний базалъный; 5 - передний средний 6 - передний верхушечный 7 - переднебоковой ба
залъный; 8 - переднебоковой средний 9 - переднебоковой верхушечный 10- нижнеперегоро
дочный базалъный; 11 - нижне
перегородочный средний
12- нижнеперегородочный верхушечный 13- нижний базалъ
ный; 14 - нижний средний
15 - нижний верхушечный
16 - нижнебоковой базалъный;
17 - нижнебоковой средний
18 - нижнебоковой верхушечный.
27
РАЗДЕЛ IV Схема 2. Диагностика обратимой дисфункции у больныхИБС при гюмощи стресс-эхокардиографии Ценность исследования увеличивается при использовании пробы с нитроглицерином, а ташке стресс-проб (схема 2). Исследование с динамической физической нагрузкой, чрес- пищеводной предсердной стимуляцией, применение фармакологических проб - с добута- мином (увеличение силы сокращения - стимуляция бета-адренорецепторов), дипирида- молом (вызывает синдром обкрадывания) - широкий диапазон исследований, который при известном опыте и сопоставлении с клиническими и коронарографическими данными дает столь точную информацию о состоянии коронарного русла, что в случаях, не подлежащих хирургическому лечению, исключает необходимость коронарографии [1,4, 40].
ЭхоКГ-методики и аппаратура для их выполнения настолько быстро совершенствуются, что, возможно, КГ как метод, необходимый для решения вопроса об операции, будет в будущем заменен этим неинвазивиым исследованием. Главный аспект практической значимости стресс-ЭхоКГ - возможность дифференциации истинной рубцовой ткани от жизнеспособного миокарда, те. выявление обратимой дисфункции, в основе которой лежит феномен гибернации (уснувший миокард) и стан- нинга (оглушенный миокард) (приложение 5) [2, 29, 37]. Хотя наиболее точной методикой для диагностики этих состояний является позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ).
Чреспищеводная ЭхоКГ дает возможность уточнить в неясных случаях состояние клапанных и подклапанных структур, внутриполостных образований, выполнять интраопе- рационный мониторинг. Трехмерное изображение, программы для внутритканевого доп- плеровского картирования расширяют возможности метода. Используют и ЭхоКГ-исследование с вхгутривенным введением эхокоитрастных препаратов (взвесь галактозы - ультравист, эховист), что позволяет лоцировать коронарные артерии, коронарные шунты. Если эти методики будут внедрены в практику, КГ как метод исследования потеряет свою остроту.
28
ЭхоКГ-методики и аппаратура для их выполнения настолько быстро совершенствуются, что, возможно, КГ как метод, необходимый для решения вопроса об операции, будет в будущем заменен этим неинвазивиым исследованием. Главный аспект практической значимости стресс-ЭхоКГ - возможность дифференциации истинной рубцовой ткани от жизнеспособного миокарда, те. выявление обратимой дисфункции, в основе которой лежит феномен гибернации (уснувший миокард) и стан- нинга (оглушенный миокард) (приложение 5) [2, 29, 37]. Хотя наиболее точной методикой для диагностики этих состояний является позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ).
Чреспищеводная ЭхоКГ дает возможность уточнить в неясных случаях состояние клапанных и подклапанных структур, внутриполостных образований, выполнять интраопе- рационный мониторинг. Трехмерное изображение, программы для внутритканевого доп- плеровского картирования расширяют возможности метода. Используют и ЭхоКГ-исследование с вхгутривенным введением эхокоитрастных препаратов (взвесь галактозы - ультравист, эховист), что позволяет лоцировать коронарные артерии, коронарные шунты. Если эти методики будут внедрены в практику, КГ как метод исследования потеряет свою остроту.
28
И III ЕМ И ЧЕСКА Я БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА Радиоизотопы Изотопные методы исследования, особенно в сочетании с нагрузочными пробами, у больных ИБС имеют большую диагностическую ценность. Основные из них - изотопная вентрикулография с технецием и сцинтиграфия миокарда с таллием [18]. Эти методики дают ценную информацию о состоянии сократительной функции миокарда и дифференцируют ишемические и рубцовые изменения сердечной мышцы в зоне кровоснабжения определенной коронарной артерии. Однако исследование не лишено некоторых трудностей. Это - невозможность в любой момент выполнить его (изотоп недолговечен и может отсутствовать в момент потребности в этом исследовании) и высокая стоимость. Появление ЭхоКГ вытесняет радиоизотопные методики. Завершая разделы Клиника и Диагностика, мы считаем необходимым суммировать все представленное диагностической схемой обследования пациентов с болями в груди приложение 6). Лечение Лечение ИБС направлено на устранение дисбаланса оксигенации миокарда - улучшение доставки кислорода сердечной мышце, снижении ее потребности в кислороде, устранении провоцирующих факторов и сопутствующих заболеваний, которые могут способствовать нарастанию ишемии миокарда. До назначения медикаментозного лечения необходимо разъяснить пациенту необходимость устранения факторов риска атеросклероза отказ от курения, разумное изменение образа жизни, правильное питание (приложение 7), а при необходимости - коррекция гиперхолестеринемии. Медикаментозное лечение зависит от формы ИБС [29, 34, 39]. Основной медикаментозной группой остаются нитраты, которые имеют различные формы - короткого действия или пролонгированные, различные пути введения - внутрь, перкутанно, через слизистую оболочку рта, внутривенно. Потребность в каждой из форм определяется тяжестью течения заболевания, преобладанием атеросклеротических или спастических факторов, переносимостью нитратов пациентом, остротой момента. Иногда удается достичь положительного результата назначением одного препарата. У тяжелых больных необходимо назначение нитратов внутрь (в настоящее время предпочтение отдается мононитратам), нитромазь или пластырь на кожу, тринитролонг на десну. Для избежания привыкания следует при улучшении состояния делать перерывы в приеме нитратов нач (в некоторых случаях и более, что может повысить эффективность воздействия препарата. При невозможности перерыва влечении приходится увеличивать дозу. Вторая группа медикаментов для лечения преимущественно тяжелого контингента больных - бегпа-адреноблокаторы. Они уменьшают частоту приступов и повышают толерантность к физической нагрузке. Преимущество следует отдать кардиоселективным средствам
(атенолол, метопролол). Препараты, обладающие и алы£а-адреноблокаторными свойствами
(лабеталол, карведилол), показаны при ИБС, сочетающейся с артериальной гипертонией [43]. Доза бета-блокаторов подбирается индивидуально с активным участием врача и пациента. ЧСС обычно не должна быть ниже 50 в мин. Особенно следует помнить о возможности побочных явлений (появление признаков сердечной недостаточности, бронхоспазма, изменения психики. Внезапная отмена бета-блокаторов чрезвычайно опасна - существует угроза внезапной смерти. Антагонисты кальция часто назначали как препарат монотерапии либо в сочетании с другими группами антиангинальных препаратов. Однако появление исследований, в которых как будто выявлена большая смертность среди принимавших кальциевые блокаторы.
29
(атенолол, метопролол). Препараты, обладающие и алы£а-адреноблокаторными свойствами
(лабеталол, карведилол), показаны при ИБС, сочетающейся с артериальной гипертонией [43]. Доза бета-блокаторов подбирается индивидуально с активным участием врача и пациента. ЧСС обычно не должна быть ниже 50 в мин. Особенно следует помнить о возможности побочных явлений (появление признаков сердечной недостаточности, бронхоспазма, изменения психики. Внезапная отмена бета-блокаторов чрезвычайно опасна - существует угроза внезапной смерти. Антагонисты кальция часто назначали как препарат монотерапии либо в сочетании с другими группами антиангинальных препаратов. Однако появление исследований, в которых как будто выявлена большая смертность среди принимавших кальциевые блокаторы.
29
РАЗДЕЛ IV привело практически к полному отказу от их назначения. Антагонисты кальция, в частности нифедипин или пролонгированные формы - амлодипин (норваск), мощные коронаро- литики, должны применяться у больных с выраженным спастическим компонентом или при неэффективности другой терапии.
Антиагреганты - непременный компонент лекарственной терапии ИБС. Эффективность аспирина не зависит от увеличения дозы его приема. Для каждодневного приема достаточно 100 мг 1 разв день после еды. При наличии язвенной болезни или другой патологии желудка и пищевода используют тиклодипин (тиклид). В некоторых случаях, когда все вышеперечисленное не дает полного эффекта, состояние пациентов-мужчин значительно улучшается при назначении курса ретаболила. Несомненный лечебный эффект при тяжелых формах стенокардии, в частности при нестабильной стенокардии, оказывает внутривенное капельное введение неотона в доступной дозировке (1-2 г ежедневно, курсом 10-30 капельных введений. Иногда удается вывести пациента из тяжелого состояния в/в назначением легких гликозидов (коргликон). Эффект, по-видимому, связан со снижением КДЦ левого желудочка. В последние годы активно пропагандируется триметазидин (предуктал), хотя он еще не прошел проверку временем. При упорном течении стенокардии и неэффективности лечения часто помогает курс внутримышечного введения гепарина по 15 000-30 000 ед. в течение 7-10 дней. За последние 50 лет предлагалось множество медикаментозных средств и методов лечения
ИБС. Большинство из них полностью забыто. Многие существуют только в памяти старых врачей. Некоторые по разным причинам вдруг всплывают в назначениях. Сейчас применяют в основном упомянутые группы препаратов. По-видимому, возникнут и появятся еще более эффективные медикаменты. Однако основная глобальная задача - первичная профилактика ИБС. Мы преднамеренно не касались острых форм ИБС, сердечной недостаточности при
ИБС и ее лечения, нарушений коагуляционных свойств крови и се коррекции, как и коррекции липидного обмена, показаний к ангиопластике и коронарному шунтированию, а также многих других важных и интереснейших проблем - это предмет отдельных лекций. Вместе стем, по-видимому, будет нелишне в заключение представить алгоритм действий (схема 3), которым необходимо руководствоваться, если установлен диагноз стенокардия. Таким образом, мы хотим связать все вышеизложенное с принципами отбора больных на коронарное шунтирование.
Антиагреганты - непременный компонент лекарственной терапии ИБС. Эффективность аспирина не зависит от увеличения дозы его приема. Для каждодневного приема достаточно 100 мг 1 разв день после еды. При наличии язвенной болезни или другой патологии желудка и пищевода используют тиклодипин (тиклид). В некоторых случаях, когда все вышеперечисленное не дает полного эффекта, состояние пациентов-мужчин значительно улучшается при назначении курса ретаболила. Несомненный лечебный эффект при тяжелых формах стенокардии, в частности при нестабильной стенокардии, оказывает внутривенное капельное введение неотона в доступной дозировке (1-2 г ежедневно, курсом 10-30 капельных введений. Иногда удается вывести пациента из тяжелого состояния в/в назначением легких гликозидов (коргликон). Эффект, по-видимому, связан со снижением КДЦ левого желудочка. В последние годы активно пропагандируется триметазидин (предуктал), хотя он еще не прошел проверку временем. При упорном течении стенокардии и неэффективности лечения часто помогает курс внутримышечного введения гепарина по 15 000-30 000 ед. в течение 7-10 дней. За последние 50 лет предлагалось множество медикаментозных средств и методов лечения
ИБС. Большинство из них полностью забыто. Многие существуют только в памяти старых врачей. Некоторые по разным причинам вдруг всплывают в назначениях. Сейчас применяют в основном упомянутые группы препаратов. По-видимому, возникнут и появятся еще более эффективные медикаменты. Однако основная глобальная задача - первичная профилактика ИБС. Мы преднамеренно не касались острых форм ИБС, сердечной недостаточности при
ИБС и ее лечения, нарушений коагуляционных свойств крови и се коррекции, как и коррекции липидного обмена, показаний к ангиопластике и коронарному шунтированию, а также многих других важных и интереснейших проблем - это предмет отдельных лекций. Вместе стем, по-видимому, будет нелишне в заключение представить алгоритм действий (схема 3), которым необходимо руководствоваться, если установлен диагноз стенокардия. Таким образом, мы хотим связать все вышеизложенное с принципами отбора больных на коронарное шунтирование.
И III ЕМ И ЧЕСКА Я БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА Приложения Приложение 1 Классификация И Б С
1. Внезапная коронарная смерть.
2. Стенокардия.
2.1. Стабильная стенокардия напряжения.
2.2. Впервые возникшая стенокардия.
2.1.2. С указанием функционального класса.
2.1.2.1. I ФК - больной переносит большие физические нагрузки.
2.1.2.2. II ФК - боли появляются лишь через 500 м ходьбы и при подъеме более чем на 1 этаж.
2.1.2.3. III ФК - боли появляются через 100 м ходьбы и при подъеме на 1 этаж.
2.1.2.4. IV ФК - боли появляются менее чем через 100 м ходьбы.
2.2. Нестабильная стенокардия.
2.2.1. Впервые возникшая нестабильная стенокардия напряжения.
2.2.2. Впервые возникшая нестабильная стенокардия покоя.
2.2.3. Рецидивирующая нестабильная стенокардия.
2.3. Спонтанная (особая) стенокардия.
3. Безболевая ишемия миокарда.
4. Инфаркт миокарда.
4.1. Инфаркт миокарда без гипертонии.
4.2. Инфаркт миокарда с гипертонией.
4.3. Инфаркт миокарда, определяемый по клиническим проявлениям.
4.3.1. Ангинозная форма.
4.3.2. Астматическая форма.
4.3.3. Абдоминальная форма.
4.3.4. Аритмическая форма.
4.3.5. Астеническая форма.
4.3.6. Кардиоцеребральная форма.
4.4. Инфаркт миокарда, определяемый по локализации (поданным ЭКГ.
4.4.1. Передний.
4.4.2. Переднеперегород очный.
4.4.3. Верхушечный.
4.4.4. Переднеперегородочно-верхушечный.
4.4.5. Боковой.
4.4.6. Нижний.
4.4.7. Субэндокардиальный.
4.4.8. Сочетанный в разных иных вариантах.
4.4.9. Электрокардиографически нелокализуемый инфаркт миокарда.
4.5. Определяемый объем поражения (по ЭКГ и лабораторным данным.
4.5.1. Q-миокардиальный инфаркт миокарда (QMI).
ч
4.5.2. QS-миокардиальный инфаркт миокарда (Q3MI).
4.5.3. NNQ-миокардиальный инфаркт миокарда (NQMI).
4.5.3.1. NQMI тип - снижение сегмента STu инверсия зубца Т.
4.5.3.2. NQMI тип - подъем сегмента S T H инверсия зубца Т.
4.5.3.3. NQMI тип - ограниченный инверсией зубца Т.
5. Кардиосклероз.
5.1. Атеросклеротический (мелкоочаговый.
5.2. Постинфарктный (крупноочаговый).
6. Хроническая (более 8 недель) аневризма сердца.
7. Нарушения ритма как единственное проявление ИБС (с указанием формы аритмии.
31
1. Внезапная коронарная смерть.
2. Стенокардия.
2.1. Стабильная стенокардия напряжения.
2.2. Впервые возникшая стенокардия.
2.1.2. С указанием функционального класса.
2.1.2.1. I ФК - больной переносит большие физические нагрузки.
2.1.2.2. II ФК - боли появляются лишь через 500 м ходьбы и при подъеме более чем на 1 этаж.
2.1.2.3. III ФК - боли появляются через 100 м ходьбы и при подъеме на 1 этаж.
2.1.2.4. IV ФК - боли появляются менее чем через 100 м ходьбы.
2.2. Нестабильная стенокардия.
2.2.1. Впервые возникшая нестабильная стенокардия напряжения.
2.2.2. Впервые возникшая нестабильная стенокардия покоя.
2.2.3. Рецидивирующая нестабильная стенокардия.
2.3. Спонтанная (особая) стенокардия.
3. Безболевая ишемия миокарда.
4. Инфаркт миокарда.
4.1. Инфаркт миокарда без гипертонии.
4.2. Инфаркт миокарда с гипертонией.
4.3. Инфаркт миокарда, определяемый по клиническим проявлениям.
4.3.1. Ангинозная форма.
4.3.2. Астматическая форма.
4.3.3. Абдоминальная форма.
4.3.4. Аритмическая форма.
4.3.5. Астеническая форма.
4.3.6. Кардиоцеребральная форма.
4.4. Инфаркт миокарда, определяемый по локализации (поданным ЭКГ.
4.4.1. Передний.
4.4.2. Переднеперегород очный.
4.4.3. Верхушечный.
4.4.4. Переднеперегородочно-верхушечный.
4.4.5. Боковой.
4.4.6. Нижний.
4.4.7. Субэндокардиальный.
4.4.8. Сочетанный в разных иных вариантах.
4.4.9. Электрокардиографически нелокализуемый инфаркт миокарда.
4.5. Определяемый объем поражения (по ЭКГ и лабораторным данным.
4.5.1. Q-миокардиальный инфаркт миокарда (QMI).
ч
4.5.2. QS-миокардиальный инфаркт миокарда (Q3MI).
4.5.3. NNQ-миокардиальный инфаркт миокарда (NQMI).
4.5.3.1. NQMI тип - снижение сегмента STu инверсия зубца Т.
4.5.3.2. NQMI тип - подъем сегмента S T H инверсия зубца Т.
4.5.3.3. NQMI тип - ограниченный инверсией зубца Т.
5. Кардиосклероз.
5.1. Атеросклеротический (мелкоочаговый.
5.2. Постинфарктный (крупноочаговый).
6. Хроническая (более 8 недель) аневризма сердца.
7. Нарушения ритма как единственное проявление ИБС (с указанием формы аритмии.
31
РАЗДЕЛ IV Приложение 2 Функциональная классификация Канадского общества кардиологов
1 2 3 4 5 6 7 8 9 ... 20
1ФК Обычная физическая активность (ходьба, подъем по лестнице) не вызывает приступов. Они возникают только при физической нагрузке высокой интенсивности, выполняемой быстро и длительно при физических спортивных нагрузках. Приступы возникают сравнительно редко.
ИФК Приступы при быстрой ходьбе или быстром подъеме по лестнице, при подъеме в гору при ходьбе или подъеме по лестнице после приема пищи, в морозную или ветреную погоду при эмоциональном стрессе через несколько часов после пробуждения. Для возникновения приступов достаточно физической нагрузки в виде ходьбы более чем на два квартала по ровному месту либо подъема более чем на один пролет обычной лестницы в нормальных условиях.
ШФК Значительное ограничение обычной физической активности приступы возникают при ходьбе не более чем на два квартала, при подъеме на один пролет лестницы и менее.
1УФК Неспособность выполнять какую-либо физическую нагрузку без ощущения дискомфорта, приступов стенокардии могут возникать частые приступы стенокардии покоя.
32
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА Карта Приложение 3
РАЗДЕЛ IV Приложение 3 продолжение)
И III ЕМ И ЧЕСКА Я БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА Приложение 4 Классификация ат ер ос кл еретических поражений коронарных артерий по ЮС. Петр ос я ну и Л . С . Зин г ер м ан у , 1 9 7 3 ) . Анатомический тип кровоснабжения сердца А - левый Б - правый В - сбалансированный Локализация поражения
1. ЛКА - ствол левой коронарной артерии.
2. ПМЖВ - передняя межжелудочковая ветвь.
3. ОВ - огибающая ветвь левой коронарной артерии.
4. ПКА - правая коронарная артерия.
5. ДВ - первая диагональная ветвь.
6. KB - краевая ветвь правой коронарной артерии. Распространенность поражения Л - локализованное.
1. п / з - проксимальная треть.
2. с/з - средняя треть.
3. д / з - дистальная треть. Д - диффузное. Степень поражения
0 - без сужения просвета артерии.
1 - умеренное (до 50%)
II - выраженное (от 50% до 75%)
III - резкое (более 75%)
IV - окклюзия. Коллатеральный кровоток
1. Анастомозы между передней межжелудочковой ветвью и правой коронарной артерией в области верхушки сердца.
2. Анастомозы между передней межжелудочковой и огибающей ветвями левой коронарной артерии.
3. Анастомозы между огибающей ветвью и правой коронарной артерией.
4. Анастомозы круга Вьессена.
5. Прочие. Приложение 5
« Оглушенный миокард станнин г ) Определение преходящее нарушение локальной сократимости ЛЖ после прекращения действия ишемии. Патогенез после восстановления перфузии часть миокардиальных клеток находится в состоянии механической оглушенности», сократительная их функция нарушена, носами клетки не повреждены. Устранение ишемии (клеточной гипоксии) нормализует обменные процессы, но сократительная способность клеток остается нарушенной на протяжении нескольких дней и даже недель. Диагностика говорить об оглушенном миокарде можно только ретроспективно, нужны подтверждения того, что в течение некоторого времени после устранения ишемии локальная сократимость миокарда была снижена, а затем нормализовалась. Можно предположить наличие оглушенного миокарда, если выявлены сегменты с нормальным метаболизмом (о последнем судят поданным позитронно-эмиссионной томографии) и нормальной перфузией, но сниженной сократимостью. Оглушенный миокард реагирует на введение катс- холаминов: для предварительной диагностики исследуют сократимость ЛЖ вовремя инфузии добутамипа. Уснувший миокард гиб ер нация) Определение нарушение локальной сократимости ЛЖ без иных проявлений ишемии, возникающее под действием выраженного и продолжительного снижения перфузии. Патогенез уменьшение перфузии ведет к перенастройке регуляции сократимости, при которой устанавливается неустойчивое равновесие между перфузией и сократимостью без возникновения ишемии. Дальнейшее снижение перфузии или повышение потребности миокарда в кислороде приводит к ишемии. Диагностика говорить об уснувшем миокарде можно только ретроспективно после того, как в результате восстановления перфузии восстановится сократимость. Можно предположить наличие уснувшего миокарда, если выявлены сегменты с нормальным метаболизмом (о последнем судят поданным пози
тронно-эмиссионной томографии, но сниженной сократимостью и перфузией.
35
1. ЛКА - ствол левой коронарной артерии.
2. ПМЖВ - передняя межжелудочковая ветвь.
3. ОВ - огибающая ветвь левой коронарной артерии.
4. ПКА - правая коронарная артерия.
5. ДВ - первая диагональная ветвь.
6. KB - краевая ветвь правой коронарной артерии. Распространенность поражения Л - локализованное.
1. п / з - проксимальная треть.
2. с/з - средняя треть.
3. д / з - дистальная треть. Д - диффузное. Степень поражения
0 - без сужения просвета артерии.
1 - умеренное (до 50%)
II - выраженное (от 50% до 75%)
III - резкое (более 75%)
IV - окклюзия. Коллатеральный кровоток
1. Анастомозы между передней межжелудочковой ветвью и правой коронарной артерией в области верхушки сердца.
2. Анастомозы между передней межжелудочковой и огибающей ветвями левой коронарной артерии.
3. Анастомозы между огибающей ветвью и правой коронарной артерией.
4. Анастомозы круга Вьессена.
5. Прочие. Приложение 5
« Оглушенный миокард станнин г ) Определение преходящее нарушение локальной сократимости ЛЖ после прекращения действия ишемии. Патогенез после восстановления перфузии часть миокардиальных клеток находится в состоянии механической оглушенности», сократительная их функция нарушена, носами клетки не повреждены. Устранение ишемии (клеточной гипоксии) нормализует обменные процессы, но сократительная способность клеток остается нарушенной на протяжении нескольких дней и даже недель. Диагностика говорить об оглушенном миокарде можно только ретроспективно, нужны подтверждения того, что в течение некоторого времени после устранения ишемии локальная сократимость миокарда была снижена, а затем нормализовалась. Можно предположить наличие оглушенного миокарда, если выявлены сегменты с нормальным метаболизмом (о последнем судят поданным позитронно-эмиссионной томографии) и нормальной перфузией, но сниженной сократимостью. Оглушенный миокард реагирует на введение катс- холаминов: для предварительной диагностики исследуют сократимость ЛЖ вовремя инфузии добутамипа. Уснувший миокард гиб ер нация) Определение нарушение локальной сократимости ЛЖ без иных проявлений ишемии, возникающее под действием выраженного и продолжительного снижения перфузии. Патогенез уменьшение перфузии ведет к перенастройке регуляции сократимости, при которой устанавливается неустойчивое равновесие между перфузией и сократимостью без возникновения ишемии. Дальнейшее снижение перфузии или повышение потребности миокарда в кислороде приводит к ишемии. Диагностика говорить об уснувшем миокарде можно только ретроспективно после того, как в результате восстановления перфузии восстановится сократимость. Можно предположить наличие уснувшего миокарда, если выявлены сегменты с нормальным метаболизмом (о последнем судят поданным пози
тронно-эмиссионной томографии, но сниженной сократимостью и перфузией.
35
РАЗДЕЛ IV Приложение 7 Диета, рекомендуемая Европейским обществом пои з учению атеросклероза. ЖИРЫ. Рекомендуется ограничить прием всех жиров. Ограниченный прием масло и маргарин, содержащие полиненасыщенные жирные кислоты в большом количестве (в СССР - маргарин Здоровье. Масло подсолнечное, кукурузное, шафрановое, соевое, оливковое, хлопковое. Не рекомендуется масло и жир, получаемые вовремя жарения мяса и мясных продуктов, свиное сало, кокосовое масло. Маргарины без отметки о высоком содержании ненасыщенных жиров. Перетопленное или растительное масло неизвестного происхождения. Гидрогенизированные масла и маргарины.
2. МЯСО. Рекомендуется курица, индейка, телятина, кролик, дичь (дикие утки, куропатки, зайчатина. Ограниченный прием постная говядина, бекон, ветчина, фарш из постной говядины, печень и почки. Не рекомендуется мясо с видимым жиром, грудинка и ребра барана, свинина (мясо с области живота, бекон с прослойками жира, колбасы, сосиски, салями, паштет, яичница с мясом, утка, гусь, мясные пасты, кожа домашней птицы.
3. МОЛОЧНЫЕ ПРОДУКТЫ. Рекомендуется снятое молоко, низкожировые сыры (например прессованный творог, сыр из снятого молока, из свернувшегося молока. Кефир с низким содержанием жира. Яичный белок. Ограниченный прием полуснятое молоко, жиры средней жирности (эдамский, камамбер. Плавленые, пастообразные сыры. 1-3 яйца в неделю. Полужирные сыры.
36
2. МЯСО. Рекомендуется курица, индейка, телятина, кролик, дичь (дикие утки, куропатки, зайчатина. Ограниченный прием постная говядина, бекон, ветчина, фарш из постной говядины, печень и почки. Не рекомендуется мясо с видимым жиром, грудинка и ребра барана, свинина (мясо с области живота, бекон с прослойками жира, колбасы, сосиски, салями, паштет, яичница с мясом, утка, гусь, мясные пасты, кожа домашней птицы.
3. МОЛОЧНЫЕ ПРОДУКТЫ. Рекомендуется снятое молоко, низкожировые сыры (например прессованный творог, сыр из снятого молока, из свернувшегося молока. Кефир с низким содержанием жира. Яичный белок. Ограниченный прием полуснятое молоко, жиры средней жирности (эдамский, камамбер. Плавленые, пастообразные сыры. 1-3 яйца в неделю. Полужирные сыры.
36
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА Не рекомендуется неснятое молоко, сгущенное и концентрированное молоко, сливки, взбитые сливки. Жирные сыры чеддер, чеширский и т.д. Сливочные сыры. Жирный кефир.
4. РЫБА. Рекомендуется вся белая рыба (треска, ходдок, камбала. Жирная рыба сельдь, макрель, тунец, лососевые (кета, горбуша, семга. Ограниченный прием рыба, приготовленная на пригодном масле. Моллюски. Морские ракообразные. Не рекомендуется икра рыб.
5. ФРУКТЫ/О ВО ЩИ. Рекомендуется все свежие и замороженные овощи, горох, фасоль, оливки. Сушеные бобовые горох, фасоль, чечевица. Картофель вареный (очищенный или в мундире, съедая кожуру, когда это возможно. Свежие фрукты, несладкие консервированные фрукты, грецкие орехи, каштан. Ограниченный прием жареный, тушеный картофель, приготовленный на пригодном масле. Фрукты в сиропе. Засахаренные фрукты. Миндаль. Лесной орех. Не рекомендуется жареный, тушеный картофель (если он приготовлен на непригодном масле. Картофельные чипсы, хрустящий картофель.
6. ЗЛАКИ. Рекомендуется мука грубого помола (непросеянная), хлеб из нее, немолотые (цельные) злаки, овсяная, пшеничная мука. Овсяная каша. Неполированный рис ирисовая паста. Сухари, приготовленные в духовом шкафу. Овсяное печенье. Бездрожжевой хлеб. Ограниченный прием белая мука, белый хлеб, сладкие каши на завтрак, полированный (белый) рис и паста из него. Обыкновенный полусладкий бисквит. Бисквит, приготовленный на воде. Не рекомендуется пирожные. Бисквиты с острым сыром. Кондитерские изделия (печенье, пирожные, купленные в магазине.
7. ВЫПЕЧКА. Рекомендуются низкожировые пудинги желе, щербет, пудинги из снятого молока, низ
кожировые приправы (пюре. Ограниченный прием пирожные, кондитерские изделия, бисквиты и приправы, приготовленные на пригодном масле или маргарине. Домашние закуски на ненасыщенных жирах. Не рекомендуется пирожные, пудинги, бисквиты на насыщенных жирах. Клецки, пудинги на нутряном жире. Приправы на сливках и сливочном масле. Все купленные в магазине пудинги и приправы. Закуски, приготовленные на кипящем масле (жареные гарниры. Молочное мороженое.
8. НАПИТКИ. Рекомендуется чай, кофе, минеральная вода, несладкие напитки, фруктовые соки без сахара. Чистые супы. Домашние овощные супы. Низкоалкогольное пиво. Ограниченный прием сладкие напитки, малосолодовые напитки, жидкий шоколад с низким содержанием жира (редко. Пакетные супы, мясные супы. Алкоголь. Не рекомендуется ирландский кофе (со сливками и алкоголем, богатые жиром солодовые напитки, шоколад, сливочные супы.
9. КОНСЕРВЫ, СЛАДОСТИ. Рекомендуется чистые маринады. Сладости без сахара таблетки сахарина или жидкие сладости на аспартаме. Ограниченный прием сладкие маринады и приправы (из фруктов, перца, которые подают к холодному мясу (кэрри). Мармелады, мед, сиропы, марципаны, арахисовое масло, лимонный творог, горячие сладости, пастила, мятные лепешки. Сахар, сорбитол, глюкоза, фруктоза. Не рекомендуется шоколадные кремы, начинка для пирога на животных жирах. Ириски. Помадки. Крем, полученный взбиванием масла и сахара. Шоколад.
10. ОСТАЛЬНОЕ. Рекомендуется травы, специи, горчица, перец, уксус. Низкожировые приправы лимон, йогурт. Ограниченный прием мясные и рыбные пасты, низкокалорийные сливки и майонез. Бутылочные соусы. Французские приправы. Соевый соус. Не рекомендуется обычные салатные сливки, майонез, приправы, содержащие сливки или сливочный сыр. Рекомендуемые продукты являются продуктами с низким количеством жиров и/или большим количеством волокон пектина. Продукты, перечисленные в разделе ограниченный прием, содержат полиненасыщенные жиры или небольшое количество насыщенных жиров. Если ваша диета будет содержать небольшое количество жиров, то эти продукты ограниченно допустимы. Например красное мясо (ограниченный прием, те. не чаще трех разв неделю сыры средней жирности и рыбные насты - один разв неделю домашнее печенье, бисквиты, кондитерские изделия, приготовленные с использованием пригодных (содержащих поли
ненасыщенные жиры) маргарина или масла, - дважды в неделю жареный (печеный) картофель, приготовленный на соответствующем масле, - один разв две недели. Продукты, перечисленные в разделе не рекомендуется, содержат большое количество насыщенных жиров и должны быть исключены из питания настолько, насколько это возможно.
37
4. РЫБА. Рекомендуется вся белая рыба (треска, ходдок, камбала. Жирная рыба сельдь, макрель, тунец, лососевые (кета, горбуша, семга. Ограниченный прием рыба, приготовленная на пригодном масле. Моллюски. Морские ракообразные. Не рекомендуется икра рыб.
5. ФРУКТЫ/О ВО ЩИ. Рекомендуется все свежие и замороженные овощи, горох, фасоль, оливки. Сушеные бобовые горох, фасоль, чечевица. Картофель вареный (очищенный или в мундире, съедая кожуру, когда это возможно. Свежие фрукты, несладкие консервированные фрукты, грецкие орехи, каштан. Ограниченный прием жареный, тушеный картофель, приготовленный на пригодном масле. Фрукты в сиропе. Засахаренные фрукты. Миндаль. Лесной орех. Не рекомендуется жареный, тушеный картофель (если он приготовлен на непригодном масле. Картофельные чипсы, хрустящий картофель.
6. ЗЛАКИ. Рекомендуется мука грубого помола (непросеянная), хлеб из нее, немолотые (цельные) злаки, овсяная, пшеничная мука. Овсяная каша. Неполированный рис ирисовая паста. Сухари, приготовленные в духовом шкафу. Овсяное печенье. Бездрожжевой хлеб. Ограниченный прием белая мука, белый хлеб, сладкие каши на завтрак, полированный (белый) рис и паста из него. Обыкновенный полусладкий бисквит. Бисквит, приготовленный на воде. Не рекомендуется пирожные. Бисквиты с острым сыром. Кондитерские изделия (печенье, пирожные, купленные в магазине.
7. ВЫПЕЧКА. Рекомендуются низкожировые пудинги желе, щербет, пудинги из снятого молока, низ
кожировые приправы (пюре. Ограниченный прием пирожные, кондитерские изделия, бисквиты и приправы, приготовленные на пригодном масле или маргарине. Домашние закуски на ненасыщенных жирах. Не рекомендуется пирожные, пудинги, бисквиты на насыщенных жирах. Клецки, пудинги на нутряном жире. Приправы на сливках и сливочном масле. Все купленные в магазине пудинги и приправы. Закуски, приготовленные на кипящем масле (жареные гарниры. Молочное мороженое.
8. НАПИТКИ. Рекомендуется чай, кофе, минеральная вода, несладкие напитки, фруктовые соки без сахара. Чистые супы. Домашние овощные супы. Низкоалкогольное пиво. Ограниченный прием сладкие напитки, малосолодовые напитки, жидкий шоколад с низким содержанием жира (редко. Пакетные супы, мясные супы. Алкоголь. Не рекомендуется ирландский кофе (со сливками и алкоголем, богатые жиром солодовые напитки, шоколад, сливочные супы.
9. КОНСЕРВЫ, СЛАДОСТИ. Рекомендуется чистые маринады. Сладости без сахара таблетки сахарина или жидкие сладости на аспартаме. Ограниченный прием сладкие маринады и приправы (из фруктов, перца, которые подают к холодному мясу (кэрри). Мармелады, мед, сиропы, марципаны, арахисовое масло, лимонный творог, горячие сладости, пастила, мятные лепешки. Сахар, сорбитол, глюкоза, фруктоза. Не рекомендуется шоколадные кремы, начинка для пирога на животных жирах. Ириски. Помадки. Крем, полученный взбиванием масла и сахара. Шоколад.
10. ОСТАЛЬНОЕ. Рекомендуется травы, специи, горчица, перец, уксус. Низкожировые приправы лимон, йогурт. Ограниченный прием мясные и рыбные пасты, низкокалорийные сливки и майонез. Бутылочные соусы. Французские приправы. Соевый соус. Не рекомендуется обычные салатные сливки, майонез, приправы, содержащие сливки или сливочный сыр. Рекомендуемые продукты являются продуктами с низким количеством жиров и/или большим количеством волокон пектина. Продукты, перечисленные в разделе ограниченный прием, содержат полиненасыщенные жиры или небольшое количество насыщенных жиров. Если ваша диета будет содержать небольшое количество жиров, то эти продукты ограниченно допустимы. Например красное мясо (ограниченный прием, те. не чаще трех разв неделю сыры средней жирности и рыбные насты - один разв неделю домашнее печенье, бисквиты, кондитерские изделия, приготовленные с использованием пригодных (содержащих поли
ненасыщенные жиры) маргарина или масла, - дважды в неделю жареный (печеный) картофель, приготовленный на соответствующем масле, - один разв две недели. Продукты, перечисленные в разделе не рекомендуется, содержат большое количество насыщенных жиров и должны быть исключены из питания настолько, насколько это возможно.
37