Файл: Лекции по сердечнососудистой хирургии Под ред. Л. А. Бокерия. В х т. Т. 2.pdf

Скачать файл
Заказать решение

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 02.12.2023

Просмотров: 112

Скачиваний: 3

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
-
Урежение или купирование ИСПУГ Норма
Риндентичен синусовому
100-160 Норма Норма Идентична активации при синусовом ритме
± Норма Норма
-
Урежение редко)
ППТ Норма Форма Р вариабельна
120-170
+
+ Норма Норма Меняется в зависимости от локализации аритмоген- ной зоны
+ Норма Норма
Вариабельно нпт Норма Форма Р вариабельна
>180 КР
(R-R) Редко Редко Норма Норма
Вариабельна
+ Норма Норма Минимально Трепетание предсердий Норма "Пилообразная" форма волны F
Вариабельна
[А-А] < 250 мс
+ (редко)
+ Норма Норма
Вариабельна Редко Норма Норма Минимально преходящая
АВ-блокада)
ППЖУТ
11орма
Р-волна рядом или в комплексе QRS: Р- отрицателен во II. III и aVF
120-140
+
+ Двойная разрыв кривой+
Норма/двойная Ранняя в области ПГ
+ Норма Норма
-
Урежение или купирование
НТПЖС медленный ДПЖС норма Интервал R-P стабилен. Р - отрицателен во II.
III и aVF. RF>P'R
Вариабельна
+
+
± Норма Норма Ранняя в области венечного синуса
+ Норма Норма
+
Урежение
ПГ
± норма Интервал R-P
вариабелен. Р- отрицателен во Пи
Вариабельна
-
± Норма Норма Ранняя в области ПГ
+ Норма или короткий Норма Минимально Продолжение таблицы
Продолжение таблицы Критерии ЭКГ при синусовом ритме ЭКГ при тахикардии
ЧСС. уд/мин Индукция и купирование тестирующим стимулом частой и сверхчастой стимуляцией Влияние блокады ножек ПГ на длительность цикла тахикардии Кривая антеградного ПЖУ проведения (при частой и программированной стимуляции предсердий) Кривая ретроградного ПЖУ проведения при частой и программированной стимуляции желудочков Последовательность активации предсердий при тахикардии или стимуляции желудочков
АВ-проведение 1:1 Интервал II-V: при синусовом ритме при тахикардии
Предвозбуждение предсердий при нанесении тестирующего стимула в период абсолютной рефрактерности
ПГ Влияние повышения тонуса парасимпатического отдела вегетативной НС на ДЦ тахикардии Синдром WPW Волна Д. короткий интервал Р-Д Комплекс QRS нормальный или расширен ретроградная волна Р после QRS
Вариабельна
+
+
Урежение при ипсилатеральной блокаде Норма или постоянная Постоянная
Ортодромная тахикардия - прорыв в области ДПЖС: антидромная в области
ПГ
+ Укорочен Норма
+
Вариабельно Синдром ретроградного возбуждения предсердий Норма Комплекс QRS нормальный или расширен ретроградная волна Р после QRS
Вариабельна
+
+
Урежение при ипсилатеральной блокаде Норма Постоянная Ранний прорыв в области ДПЖС
+ Норма Норма
+
Вариабельно
ППЖТ медленные
ДПЖС) волна Д волна D
<140-150
+
+
Урежение при ипсилатераль­
ной блокаде Норма Норма Область ПГ или локализация
ДПЖС
+
11орма Норма
+
Урежает или купирует 'Тракт Магейма" -
АФТ, МВТ
P-R нормальный или укорочен волна Д
QRS нормальный или расширен
160-220
+
+
Урежает ритм Норма или двойная Норма или двойная Ранняя в области
ПГ
+ (АФТ) ±(НВТ)
Укорочен/норма
Укорочен/норма
+
Вариабельно Синдром LGL тракт Джеймса
P-R короткий
QRS - нормальный Комплекс QRS нормальный или расширен в зависимости от тахикардии до 220
?+ Норма или двойная постоянная Около ПГ или скрытого ДПЖС
+ Норма Норма
+ (при скрытом
ДПЖС)
Вариабельно повышенное проведение по ПЖУ
P-R короткий
QRS -нормальный Комплекс QRS нормальный или расширен в зависимости от тахикардии
<200
+
+
Урежает при ипсилатеральной локализации ДПЖС Постоянная либо двойная Норма Область ПГ или
ДПЖС (в случае наличия последнего)
+ Норма Норма Имеется только при наличии ДПЖС
Вариабельно Примечание ПСПТ - пароксизмальная синусно-предсердная тахикардия НСПУТ - нспароксизмальная синусно-предсердная узловая тахикардия ППТ - пароксизмальная предсердиая тахикардия НПТ - нспароксизмальная предсердиая тахикардия ППЖУТ - пароксизмальная предсердно-желудочковая узловая тахикардия НТПЖС - непароксиз- мальная тахикардия предсердно-желудочкового соединения ПГ - пучок Гиса; ППЖТ- пароксизмальная предсердно-желудочковая тахикардия АФТ- атриофасцикулярный тракт
НВТ - нодовентрикулярный тракт ДПЖС - дополнительное нредсердно-желудочковое соединение НС - нервная система ДЦ - длительность цикла.
РАЗДЕЛ V Несмотря на отсутствие точных клинических диагностических критериев при определении механизмов тахикардии, подавляющее большинство электрофизиологов и кардиологов в настоящее время используют с этой целью клинические, электрокардиографические и электрофизиологические диагностические параметры. Механизм и вид тахикардии определяется на основании анализа ряда клинических и электрофизиологических критериев
1. Условия индукции или спонтанного возникновения тахикардии.
2. Необходимость участия предсердий или желудочков в индукции и поддержании тахикардии.
3. Последовательность активации предсердий и соотношение Р-волны и комплекса
QRS вначале ив момент пароксизма наджелудочковой тахикардии.
4. Влияние блокады ножек пучка Гиса на предсердно-желудочковое проведение и длительность цикла тахикардии.
5. Воздействие антиаритмических препаратов и (или) физиологических проб (массаж каротидного синуса, проба Ашнера, проба Вальсальвы и т.д.) на длительность цикла,
1«упирование и индукцию тахикардии. Принципиально важным является то обстоятельство, что риеитри тахикардии, как правило, индуцируются нанесением программированных экстрастимулов и купируются частой и программируемой электростимуляцией сердца. В 1995 г. Комитет экспертов МЗ РФ и РАМН по имплантируемым антиаритмическим устройствами электрофизиологии рассмотрел рекомендации по показаниям к проведению
ЭФИ у больных с тахикардиями и опубликовал эти данные в журналах Кардиология и Грудная хирургия [2]. Рекомендации Североамериканского комитета по клинической внутрисердечной электрофизиологии и катетерной аблации, входящего в состав рабочей группы при Американском колледже кардиологов и Американской ассоциации сердца, совместно с Североамериканским обществом стимуляции и электрофизиологии, с учетом клинических разработок и опыта НЦССХ, к применению инвазивного ЭФИ сегодня следующие
1. Дисфункция синусно-предсердного узла. При дисфункции СПУ показанием к инвазивному ЭФИ (далее просто ЭФИ) является наличие синкопе, пресинкопе, преходящих головокружений и выраженной усталости, то есть тех клинических проявлений, которые могут быть связаны с синдромом слабости СПУ, при этом использование других клинических методов исследования Холтеровского мониторирования, велоэргометрического теста итак называемого «тилт-теста» (изменение положения тела больного) - не является достаточным для установления патогенетического диагноза.
2. Пациенты с тахикардией с узкими комплексами QRS. Данные виды тахикардии (длительность QRS менее 120 мс) могут быть обусловлены синусовой тахикардией, в том числе риентри механизмов в пределах синоатриальной зоны, риентри в предсердиях (предсерд- ная тахикардия, трепетание предсердий и фибрилляция предсердий, тахикардией из области ГОКУ и пучка Гиса, риентри тахикардией из области ПЖС или ортодромной пред- сердно-желудочковой тахикардией с участием ДПП, когда ГОКУ и система Гиса-Пуркинье участвуют в антеградном колене тахикардии. Очень редко узкие комплексы QRS (мейее 120 мс) отмечаются при так называемой фас- цикулярной» тахикардии, топически локализованной в проекции задней ветви левой ножки пучка Гиса (рис. 5). Вовремя предсердной тахикардии предсердная активность предшествует каждому комплексу QRS, и интервал P-R меньше, чем интервал R-P. Кроме того, при наличии АВ-блока- ды или периодики Венкебаха можно четко отметить, что желудочек не является необходи-
106

АРИТМОЛОГИЯ Рис. 5. Схема механизма риентри «фас-
цикулярной» желудочковой тахикардии.
ECG - ЭКГ, HIS - электрограмма / L Гиса.
мым звеном в поддержании тахикардии, что, в частности, можно доказать путем внутривенного введения аденозина, приводящего к возникновению преходящей АВ-блокады, что способствует дифференциальной диагностике наджелудочковых тахикардии. При типичной риентри тахикардии ПЖС slow-fast тип (так называемая узловая тахикардия) предсердия и желудочки активируются одновременно путем проведения импульса ван- теградном направлении по медленному пути, а в ретроградном - по быстрому пути. Иногда на ЭКГ ретроградную Р-волну можно идентифицировать вначале и конце комплекса QRS.
АВ-блокада не изменяет длительности цикла предсердной активности. Однако трудно дифференцировать так называемые непароксиз- мальные АВ-тахикардии с участием медленных
ДПП и «медленно-медленные» (slow-slow) тип риентри тахикардии ПЖС. ЭКГ-картина при этих тахикардиях может быть идентичной, хотя клинически первый тип тахикардии чаще носит непароксизмальный, или непрерывно ре­
цидивирующий, характер. При ортодромных АВ-риентри тахикардиях, когда ДПП являются ретроградным коленом тахикардии, ретроградная волна Р часто визуализируется на сегменте стандартных отведений ЭКГ. Тахикардия прекращается при преходящей АВ-блокаде. Если тахикардия сохраняется при возникновении АВ-блокады, то, как правило, эта тахикардия формируется в ПЖУ - пучке Гиса или на ножках пучка Гиса. В обязательном порядке подвергаются ЭФИ при тахикардиях с узким QRS пациенты с частыми и плохо переносимыми эпизодами тахикардии, не отвечающие адекватно на аптиаритмическую терапию, у которых информация об области формирования аритмии, ее механизме и электрофизиологических свойствах ДПП необходима для определения оптимального метода лечения (антиаритмическая терапия серийное тестирование, кате- терная аблация, антитахикардическая стимуляция или хирургическое лечение. Вторая группа больных включает пациентов, которые предпочитают процедуру катетерной абла- ции длительному приему антиаритмических препаратов.
3. Роль ЭФИ в диагностике тахикардии с широким комплексом QRS. Тахикардия с так называемыми широкими комплексами QRS (более 120 мс) может быть обусловлена аберрацией проведения импульса по ножкам пучка Гиса у больных с наджелудочковыми тахикар­
диями, при антеградном проведении импульса по ДПП или при желудочковой тахикардии. Ряд электрокардиографических дифференциальных критериев для дискриминации иад- лшлудочковых и желудочковых тахикардии был предложен в последние годы, однако у больных с антеградным проведением импульса по ДПП и желудочковыми тахикардиями невозмолшо провести дифференциальную диагностику. У ряда пациентов с риентри арит­
миями в ножках пучка Гиса и атриофасцикулярным трактом невозможно дифференцировать данные аритмии с наджелудочковыми тахикардиями при наличии вовремя тахикардии аберрации проведения импульса по нолскам пучка Гиса. Кроме того, у детей многие формы желудочковой тахикардии имеют длительность комплекса QRS менее 120 мс.
107
РАЗДЕЛ V Поэтому представление о механизмах тахикардии играет решающую роль в выборе оптимальной терапии или хирургического лечения. Таким образом, абсолютным показанием для проведения ЭФИ у больных с широкими комплексами QRS является отсутствие четких представлений о диагнозе на основании анализа традиционной ЭКГ или когда ЭФИ позволит дать ответ при выборе оптимальной терапии.
4. Роль ЭФИ в диагностике больных с синдромом WPW. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уай- та обусловлен наличием ДПП, которые являются одним из звеньев макрориентри АВ-тахикар- дии, а на синусовом ритме у больных с манифестирующей формой синдрома WPW определяется Д-волна и укорочение интервала Р-А до значений менее 120 мс. Феномен предвозбуждения желудочков в виде А-волны на ЭКГ выявляется в обычной популяции у 0,1-0,3% людей. АВ-та- хикардия, или фибрилляция предсердий, характерна для 12-80% пациентов с феноменом предвозбуждения, что в комплексе и составляет синдром предвозбуждения. В 70% случаев выявляется ортодромная АВ-тахикардия, ау больных - антидром­
ная АВ-тахикардия, когда импульс вовремя кругового движения или риентри распространяется антеградно через ДПП и ретроградно возвращается по системе Гиса-Пуркинье. Фибрилляция предсердий - вторая по частоте встречаемости тахиаритмия при синдроме WPW, ее выявляют в 10-38% случаев. У больных с синдромом WPW фибрилляция предсердий может сопровождаться фибрилляцией желудочков, связанной с антеградным проведением по ДПП. Ясно, что у больных с ДПП и антеградным эффективным рефрактерным периодом менее 230-250 мс имеется реальная угроза развития лшзнеутрожающих арит­
мий. Частота внезапной сердечной смерти у больных с синдромом WPW составляет около
0,15% пациент/год и может быть даже меньше данной цифры, если брать в расчет всех больных с феноменом WPW. Цель электрофизиологического исследования у больных с синдромом WPW - уточнить механизм тахикардии, локализацию и количество ДПП, их функциональные свойства и участие в круге тахикардии, а также для серийного тестирования антиаритмических препаратов и определения показаний к радиочастотной аблации (РЧА). Абсолютными показаниями для проведения ЭФИ являются показания для проведения РЧА; обязательному обследованию подвергаются пациенты с синдромом WPW, у которых был эпизод внезапной смерти или син- копальные состояния, симптоматические пациенты, у которых знания о механизме аритмии, свойствах ДПП могут играть значительную роль в определении тактики лечения.
5. Роль ЭФИ в диагностике и подборе эффективной терапии при желудочковых тахи- кардиях (ЖТ). Стабильная ЖТ может быть индуцирована у 90% больных с ранее перенесенным инфарктом миокарда и ЖТ в анамнезе. Частота индукции ЖТ значительно меньше, если пациент имел эпизод внезапной смерти в анамнезе либо эпизоды нестабильной
ЖТ. Если тахикардия индуцируется методом ПЭСС на ЭФИ, то при подборе эффективного антиаритмического препарата улучшается прогноз выживаемости. Однако, если на фоне аптиаритмиков длительность цикла тахикардии возрастает больше чем на 100 мс, то выживаемость в этой группе больных соответствует таковой в группе, где подобран эффективный антиаритмик и тахикардия не индуцируется, хотя возврат тахикардии впервой группе больных по частоте соответствует таковому в той группе больных, где антиаритмик при подборе терапии был неэффективен.
Соталол является одним из наиболее эффективных препаратов для профилактики ЖТ, также как и (блокаторы и амиодарон. На сегодня нет однозначного ответа на вопрос, какой метод - серийного тестирования при ЭФИ или неинвазивный подбор препаратов с использованием метода Холтеровского мопиторирования - является наиболее эффективным. Этот вопрос остается открытыми разные кардиологи используют оба метода. Абсолютные показания для проведения ЭФИ можно суммировать как показания для исследования больных со стабильной ЖТ или остановкой сердца, перенесших инфаркт мио-
108

АРИТМОЛОГИЯ кардане вострой или подострой стадии, с целью подбора терапии, выбора метода радикального устранения аритмогенной зоны в желудочках, что подразумевает эндокардиаль- ное картирование на фоне гемодинамически стабильной ЖТ либо имплантацию кардио- вертера-дефибриллятора. Роль радиочастотной аблации влечении симптоматических тахикардии
Катетерная аблация впервые была внедрена в клиническую практику в 1981 г. благодаря исследованиям Ми. Сегодня метод РЧА, который использует радиочастотную энергию 500 кГц и мощностью
20-30 Вт/с, является методом выбора влечении ряда форм тахикардии. Принцип разрушения аритмогенпого участка миокарда состоит в тепловой коагуляции белков, происходящей при температуре около С, приблизительно так лее, как это происходит при проведении электрокоагуляции, только РЧА является более дозированной методикой воздействия. Более 10 000 аблаций было выполнено в США в 1993 гс количеством осложнений менее
2%. РЧА становится альтернативой длительному приему антиаритмиков и другим методам лечения симптоматических наджелудочковых тахикардии, особенно у больных с синдромом WPW (рис. 6). Рис. 6. Топическая диагностика и катетерная РЧА левосторонней ДПЖС у больного с синдромом WPW: A - методика трансаорталъного проведения электрода для радиочастотной аблации (РЧА) левостороннего ДПЖС.
109

ABDULAEV, G.V.
V e n t r i c u l a r Extra-stimulus
Bakoulev Institute of Cardiovascular Sur
SVT/RF A D l a t i o n [5 c a t n )
PEI CardioLab
4-23-97 18: 40: 39
Snapshot #: 18 12: 53: 45: 521
Puc. 6. Б- отведения ЭКГ (I, II, III, VI) и электрограммы, зарегистрированные через трансаорталъно введенный электрод
(АЬЫ -3) в области локализации левостороннего ДПЖС, перед процедурой РЧА.
CS1-4 - электрограммы, зарегистрированные из области венечного синуса.
ABDIJI.AF.V. fl.V

Puc. б. В - в момент начала РЧА с энергией 12 на 10 сна ЭКГ исчезает Л-волна (указано стрелкой) и радикально устраняется ДПЖС методом катетерной РЧА.
РАЗДЕЛ V В НЦССХ им. АН. Бакулева РЛМН выполнено более 650 процедур РЧАу больных с симптоматичными тахикардиями (с эффективностью 97% у больных с синдромом WPW и 95% при устранении риентри тахикардии предсердно-желудочкового соединения) [4, 5].
РЧА широко используют для искусственного создания полной поперечной блокады и имплантации ЭКС у больных с фибрилляцией предсердий, когда не удается контролировать число желудочковых сокращений приемом антиаритмических препаратов, развивается аритмогенная дисфункция миокарда или больному не может быть выполнена радикальная операция. Эффективность создания полной поперечной блокады методом РЧА составляет более 90%. Количество осложнений не превышает 2%, внезапная смерть в этой группе больных составляет около 0,1%. В последние годы начали использовать методику селективной аблации заднесептальной и среднесептальной области АВ-соединения для изменения АВ-узлового проведения, что позволяет в ряде случаев отказаться от приема антиаритмических препаратов и не создавать полную поперечную блокаду, а следовательно, в определенной степени исключить зависимость больного от ЭКС.
Риентри тахикардии предсердно-желудочкового соединения в типичных случаях обусловлены участием в антеградном колене медленного пути, а в ретроградном - быстрого, так называемая типичная форма узловой тахикардии. РЧА медленного пути позволяет добиться радикальных результатов у 95% пациентов (риса быстрого - в 90% случаев. Рецидивы возникают в 5% случаев, а осложнения наблюдаются в 1% случаев [5, 6, 9]. Эффективность влечении предсердных тахикардии, включающих предсердную тахикардию, трепетание и фибрилляцию предсердий, составляет около 75%, а осложнения - около
0,8%. Метод эффективен для устранения рефрактерных непароксизмальных форм синусо­
вой тахикардии, правопредсердпых эктопических тахикардии типа I, трепетания предсердий. В последние годы появились сообщения об успешном устранении фибрилляции Рис. 7. Рентгенограммы в правой переднебоковой (RAO 30°) (Аи левой переднебоковой (LAO
200>
1   ...   9   10   11   12   13   14   15   16   ...   20
30°) (Б) при РЧА медленного пути у больного с типичной формой (slow-fast) тип риент­
ри тахикардии предсердно-желудочкового узла (соединения.
CS - устье венечного синуса, стрелкой указана область положения катетера для РЧА медленного пути.
112

АРИТМОЛОГИЯ предсердий с применением миогоэлектродных катетеров для РЧА, когда используется так называемая методика создания лабиринта - аналог операции, разработанной J. Сох для устранения фибрилляции предсердий в условиях искусственного кровообращения [8]. Таким образом, современное состояние проблемы электрофизиологической диагностики тахикардии позволяет в большинстве неясных случаев установить механизм тахикардии и определить топически локализацию аритмогеннои зоны, а катетерная аблация является эффективным методом хирургического лечения симптоматических наджелу- дочковых тахикардии. Литература
1. БокерияЛ. А Тахиаритмии: диагностика и хирургическое лечение. - Л . : Медицина, 1989.
2. БокерияЛ. А, Голицын С. П, РевишвилиА. Ш и др. Нормативные положения по проведению внутрисер- дечных электрофизиологических исследований // Грудная и серд.-сосуд. хир. - 1995. - № 4. - С. 4-16.
3. Бокерия Л. А Нарушения ритма сердца // Сердечно-сосудистая хирургия Руководство / Под ред. В. И. Бураковского, Л. А. Бокерия. - М Медицина, 1996. - С. 473-537.
4. БокерияЛ. А, РевишвилиА. Ш Катетерная аблация и миниинвазивная хирургия аритмий у детей //
Эндоваскулярная и минимально инвазивная хирургия сердца и сосудов у детей / Под ред. Л. А. Боке­
рия, Б. Г. Алекяна, В. П. Подзолкова.-М.: Изд-воНЦССХим. АН. Бакулева РАМН, 1 9 9 9 . - С . 244-269.
5. Ревишвили А. Ш Методика и результаты катетерной электродеструкции при лечении тахиаритмии // Кардиология. - 1987. - № 5. - С. 9-15.
6. Joseplison M. Clinical cardiac electrophysiology: Techniques and Interpretations. - Lea and Febiger, 1993.
7. Saltsena S., LuderitzB. Interventional Electrophysiology. - Armonk, NY: Futura Publ. Сотр,
NY: Futura Publ. Сотр. Сотр КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ ТАХИАРИТМИЙ Л. А. БОКЕРИЯ
III Эта проблема относится к новейшим разделам клинической медицины. О возможности направленного лечения тахиаритмий стало реальным говорить после появления диагностических методов, определивших механизмы заболевания и, таким образом, вооруживших врачей достаточным количеством медикаментозных и немедикаментозных способов воздействия. В историческом плане несомненный интерес представляет то, что первая успешная операция при наиболее известной форме пароксизмальной тахикардии, а именно синдроме
Вольфа-Паркинсона-Уайта, была выполнена после наиболее известных теперь операций, как то ортотопическая трансплантация сердца, имплантация электрокардиостимулятора и даже операции с использованием механических устройств для обхода сердца. К этому времени были выполнены десятки тысяч операций по поводу ишемической болезни сердца, врожденных и приобретенных пороков сердца. Значимыми факторами, обусловившими прогресс влечении тахиаритмий, стали разработка и внедрение в клиническую медицину ряда электрофизиологических методов диагностики нарушений формирования и проведения электрического возбуждения по сердцу, то есть расстройств проводящей системы сердца. Такие методики, как программируемая электрическая стимуляция сердца, сверхчастая, частая и подпороговая стимуляции, дали возможность точно оценивать не только механизм тахиаритмий, но и эффективность медикаментозной терапии и оперативного лечения. Классификация тахиаритмий На протяжении почти 100 лет предпринимались попытки создать всеобъемлющую классификацию тахиаритмий. При этом за основу наиболее часто брали место формирования тахикардии, механизм тахикардии или какой-то другой фактор, отралсающий уровень понимания причин нарушений ритма сердца. Сегодня известны три механизма формирования тахиаритмий. Это механизм повторного входа возбуждения (риентри), триггерный и автономный. Сложность и разнообразие механизмов аритмий не всегда позволяют достоверно отнести то или иное нарушение ритма сердца к одному из этих трех механизмов. Использование в современных классификациях неоднородных сведений о патогенезе аритмий делает эти классификации сложными и трудноприменимыми в практической работе. Сложности возникают ив связи с чрезмерностью, обилием терминов, характеризующих симптоматику и сами тахикардии. Для сведения приведем термины, которые используются для характеристики различных форм сложных нарушений ритма сердца. Номенклатура терминов тахиаритмий Термины, используемые для обозначения локализации тахикардии надлгслудочковая, же­
лудочковая, синусовая, узловая, эктопическая предсердная, альтернирующая, двусторонняя, множественная.
114

АРИТМОЛОГИЯ Термины, используемые для обозначения механизма тахикардии повторного входа (ри- ентри), реципрокная, кругового движения, микрориентри, макрориентри, риентри сину­
сового узла, внутрипредсердная риентри, риентри атриовентрикулярного узла, дополнительные пути проведения (атриовеитрикулярные, атриоиодальные, нодовентрикулярные, нодофисцикулярные), риентри ножки пучка Гиса, эктопическая, автоматическая, идиофо- кальная (идионодальная, идиовентрикулярная), мультифокальная, трепетание, фибрилляция, экстрасистолия, парасистолия. Другие термины пароксизмальная, непароксизмальная, устойчивая, неустойчивая, возвратная, повторная, хроническая, непрерывно рецидивирующая, ускоренный ритм, медленная тахикардия, двунаправленная тахикардия, мономорфная, полиморфная, хаотическая, типа пируэт. В настоящее время большинство клиницистов считают возможным выделить три большие группы тахиаритмии: надлселудочковые, желудочковые и синдромы преждевременного возбуждения желудочков (синдромы предвозбуждения). Вряд ли есть необходимость специально обосновывать такое разделение, поскольку в практической работе оно оказалось наиболее удобным. Вместе стем, из этого деления выпали и множественные тахи­
аритмии (около 10%), и аритмии, сочетающиеся с другими заболеваниями сердца (около
30%). Наконец, в связи с прогрессом в аритмологии выявились новые формы тахиарит­
мии. Они могут иметь в своей основе и анатомический субстрат, и быть результатом воздействия на миокард. Таковы некоторые виды тахиаритмии, возникающих под влиянием антиаритмических препаратов или под воздействием имплантируемых устройств, как то антитахикардийные стимуляторы, полностью автоматизированные стимуляторы для лечения брадиаритмий, а также имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы. В свете вышеизложенного мы предлагаем пользоваться клинико-электрофизиологичес- кой классификацией тахикардии
I. Наджслудочковые тахикардии (НЖТ):
1) синусовая риентри тахикардия
2) предсердная риентри тахикардия, включая тахикардии синусно-предсердного соединения и предсердно-желудочкового соединения (пограничные
3) тахи-бради-сипдром, в т.ч. после операции на сердце с повреждением синусового узла, сшгусно-предсердного соединения или пограничной борозды
4) внутриузловая (атриовентрикулярная) риентри тахикардия (двойные пути проведения
5) наджелудочковая эктопическая тахикардия
6) трепетание предсердий
7) мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий. И. Синдромы преждевременного возбуждения желудочков
1) синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW - добавочный аномальный предсердно- желудочковый путь проведения возбулсдения, пучок Кента): атипичная форма с ЭКГ-признаками синдрома WPW (ортодромная реципрокная тахикардия б) скрытая форма синдрома WPW без ЭКГ-признаков при ретроградном функционировании пучка Кента (антидромная тахикардия
2) синдром Лоуна-Генона-Левайна (LGL) - синдром укороченного интервала P-R;
3) нодовентрикулярные и фасцикуловеитрикулярные тахикардии.
III. Желудочковые тахиаритмии (ЖТ):
115
РАЗДЕЛ V
1) послеиифарктные риентри ЖТ;
2) ЖТ, обусловленные наличием послеоперационного рубца выводного отдела желудочка или межжелудочковой перегородки
3) ЖТ при наличии локализованного грануломатоза (врожденная дисплазия л^елудоч- ков, пролапс митрального клапана, болезнь Уля, саркоидоз);
4) желудочковая аллоритмия;
5) эктопическая ЖТ;
6) первичная фибрилляция желудочков (вариантная стенокардия, синдром удлиненного Q1);
7) медленная (непрерывная) ЖТ (после физического или хирургического воздействия при приеме кордорона).
IV. Множественные аритмии (две и более
1) множественные наджелудочковые тахикардии (НЖТ);
2) множественные ЖТ;
3) смешанные НЖТ и ЖТ.
V. Тахиаритмии, сочетающиеся или осложняющие течение других заболеваний сердца
1) при врожденных пороках сердца
2) при приобретенных пороках сердца
3) при ишемической болезни сердца
4) при кардиомиопатиях.
VI. Неизвестные формы тахиаритмии:
1) имеющие анатомический субстрат
2) медикаментозно индуцируемые
3) индуцируемые работой имплантируемых антиаритмических устройств. Механизмы тахикардии Исследование механизмов тахикардии является единственным способом, предоставляющим врачу возможность излечить больного медикаментозным, электростимуляционным, хирургическим или транскатетерным методом. Как говорилось выше, в качестве основных механизмов тахикардии называют три аномальный автоматизм, повторный вход возбуждения (риентри) и триггерный автоматизм. Аномальный автоматизм формирует эктопический ритм. Он возникает в клетках, которые в нормальных условиях не обладают свойствами водителя ритма. Возможен также вариант, когда клетки - истинные водители ритма становятся очагом ускоренной активности. Аритмии повторного входа развиваются при возникновении в какой-то части миокарда аномального проведения возбуждения. При этом нет спонтанного возникновения новой волны электрического возбуждения. Электрическая активность фактически существует непрерывно и проявляется волной медленного продвижения к областям, которые уже перестали быть возбудимыми. К третьей группе причин, вызывающих тахиаритмии, относят триггерную активность. Она является следствием аномального возникновения импульса и волны активности от одного очага (фокуса. В отличие от автоматизма триггерная активность возникает не спонтанно
116

АРИТМОЛОГИЯ в волокне, перестающим быть возбудителем, а имеет в качестве источника предшествующее сокращение. Триггерную активность можно индуцировать различными методами, в том числе быстрой и учащающей стимуляцией или программированной электрической стимуляцией сердца. Есть предположение, что триггерпый механизм часто лежит в основе аритмий, которые считают тахикардиями повторного входа. При анализе аритмий, по-видимому, следует исходить из определения предшественника этого состояния. Аномальный автоматизм противоположен нормальному автоматизму. Развитие триггерного автоматизма возможно лишь при наличии задержанной постдепо­
ляризации. Возникновение круга повторного входа невозможно без наличия анатомической петли или функционального пути. Подразделяя рассматриваемые категории на составные элементы, нередко удается перенести обширные сведения теории и эксперимента в условия клиники. Именно таким путем были получены удивительные по своей новизне результаты диагностики и лечения тахиаритмий в последние годы. Современная классификация механизмов аритмий предполагает, что они могут возникать в результате
I - нарушения формирования импульса
II - нарушения проведения возбуждения
III - сочетания обоих этих факторов. Нарушения формирования импульсов предполагают наличие
1) нормального автоматизма
2) аномального автоматизма
3) триггерной активности, в т.ч. ранней постдеполяризации и поздней постдеполяри­
зации. Нарушения проведения возбуждения предполагают
1) замедление проведения импульса и блокаду
2) однонаправленную блокаду и повторный вход возбуждения (риентри): а) неупорядочешгую риентри:
- миокард предсердий
- миокард желудочков. б) упорядоченную риентри:
- синусно-предсердный узел или соединение
- предсердно-желудочковый узел или соединение
- система Гиса-Пуркинье;
- зона контакта волокон Пуркинье с сократительным миокардом
- аномальные предсердно-желудочковые соединения (синдром WPW). в) суммацию и затухание.
3) блокаду проведения, электротоническую передачу и отражение. К комбинированным нарушениям формирования и проведения импульса относят
1) медленное проведение в связи с й фазой потенциала действия
2) парасистолию.
117
РАЗДЕЛ V Необходимо отметить, что огромный интерес, проявляемый к раскрытию основных механизмов аритмий, наблюдаемых у человека, объясним. Понимание механизма улучшает диагностику и результаты лечения. Следует сказать, что за последние годы сделан колоссальный прорыв в этом направлении. Высказываемые гипотезы о генезе аритмии у человека, основанные на экспериментальных исследованиях, нашли подтверждение в клинических условиях в большинстве нозологических форм благодаря внедрению в клиническую практику методов программируемой электрической стимуляции и картирования сердца, в том числе с использованием нескольких десятков или даже сотен отведений электрограмм заодно сокращение сердца. В качестве наиболее яркого примера можно назвать установление факта, что в основе мерцательной аритмии, этого наиболее распространенного заболевания наземном шаре, был доказан механизм макрориентри. В результате была предложена соответствующая операция, которая непрерывно совершенствуется и упрощается и которая полностью доказала этот вариант механизма развития заболевания. Электрофизиологические методы диагностики тахикардии Сегодня даже трудно себе представить, чтобы современное лечение тахиаритмий, особенно жизнеугрожающих, проводилось без такого исследования. В истории развития учения о тахиаритмиях просматривается удивительная последовательность проникновения ученых и клиницистов в систему современного лечения этих заболеваний. От ЭКГ и Холте- ровского мониторирования к программируемой электрической стимуляции сердца, последующему оперативному лечению с использованием интраоперационного, эпикардиалыю- го и эндокардиального картирования сердца и ретроспективному анализу получаемых результатов. При положительном исходе лечения все диагностические критерии на предшествующем этапе могли быть оценены со ной степенью достоверности. Это позволило существенно расширить неинвазивные методы диагностики тахиаритмий,такие как поверхностное картирование (картирование с грудной клетки, определить значение вариации ЭКГ высокого разрешения, роль физической нагрузки, эхокардиографического исследования и т. д. При всем при этом электрофизиологическое исследование нив коей мере не утратило своего значения и остается основным пособием для диагностики вида аритмии, ее механизма и оценки результатов лечения. Программируемая электрическая стимуляция сердца Учащающая стимуляция и нанесение программированного единичного или множественных экстрасти­
мулов при синусовом ритме или при навязанном ритме являются основными методами динамического ЭФИ. Исследование позволяет охарактеризовать физиологические свойства проводящей системы сердца, предсердий и желудочков вызвать аритмию и изучить ее механизмы исследовать влияние лекарств и (или) ЭКС на функцию проводящей системы сердца, предсердий и желудочков и определить их эффективность (порознь или вместе) влечении аритмий. Программируемая стимуляция с диагностической целью используется для 1) оценки функции синусно-предсердного узла и определения времени синоатриального проведения 2) оценки функции предсердно-желудочкового узла 3) анализа атриовентрикулярной и вептрикулоатриалыюй (ретроградной) проводимости 4) измерения длительности рефрактерных периодов нормальных и дополнительных путей проведения 5) определения вида и локализации дополнительных проводящих путей 6) изучения механизмов тахикардии 7) выбора оптимального метода лечения нарушений ритма сердца. Учащающая стимуляция позволяет изучить функциональные свойства проводящей системы. Обычно этот вид стимуляции проводят из верхнего отдела правого предсердия вблизи синусно-предсердного узла. Ее начинают с использования частоты несколько выше
118

АРИТМОЛОГИЯ собственного ритма с прогрессирующим уменьшением продолжительности цикла на 50 мс и доводят до цикла минимум 300 мс. Для сохранения стабильности каждого режима стимуляции на каждом новом цикле она должна продолжаться не менее 30 с. Нормальной реакцией проводящей системы на учащающую стимуляцию является постепенное удлинение фактического времени межузлового проведения, те. интервала АН, по мере укорочения продолжительности цикла стимуляции и перехода в атриовентрику- лярную блокаду типа Венкенбаха. Внутриузловая проводимость [H-V] при этом не страдает. При продолжении стимуляции блокада углубляется (2:1, 3:1). У большинства пациентов при отсутствии у них дополнительных путей проведения блокада типа Венкенбаха развивается при стимуляции с длительностью цикла 500-350 мс. Удлинение интервала АН выше 400 мс, когда в результате стимуляции развивается блокада типа Венкенбаха, является патологическим признаком и означает замедленную внутриузловую проводимость. Стимуляция желудочков позволяет изучить ретроградную проводимость по атриовент- рикулярному узлу. Поданным различных авторов, ретроградная проводимость встречается в 40-90% случаев улиц, подвергающихся ЭФИ. Наиболее часто ретроградная проводимость выявляется при хорошей антеградной проводимости. Обычно стимуляцию начинают с частотой чуть меньше исходного ритма. Затем ее увеличивают и доводят длительность цикла до 300 мс. Нормальной является реакция, аналогичная той, которая возникает при стимуляции предсердий. Ретроградная блокада типа Венкенбаха и более высокие степени блокады развиваются, однако, при более коротком цикле. Экстрасистола, возникающая при же­
лудочковой стимуляции, называется «желудочковым ЭХО, появляется при критических степенях задержки желудочково-предсердной проводимости и свидетельствует о формировании круга повторного входа в подвергшемся диссоциации атриовентрикулярном узле. Важным диагностическим признаком такой стимуляции является то, что если интервал АН не изменяется, то это значит, что ретроградный блок находится внутри узла. Аналогичные данные можно получить путем применения пробы с атропином. В качестве базисных знаний при анализе ЭФИ-результатов служат параметры продолжительности интервалов ЭКГ и электрограмм. Интервал P-R подразделяется на 4 составляющие 1. Интервал Р-А4 отражает время проведения от синусного узла до базальных отделов межпредсердной перегородки, те. соответствует времени межузлового проведения и колеблется от 9 до 45 мс. 2. Интервал А4-Нхарактеризует время внутриузлового проведения и составляет, поданным литературы, от 54 до 130 мс. 3. Интервал H-V измеряется от начала импульса возбуждения Н до момента быстрого подъема на кривой волны электро­
граммы либо до начала зубца R в стандартном отведении ЭКГ. В норме он равен 30-55 мс. Этот интервал отражает время проведения возбуждения по специализированной внутри- желудочковой проводящей системе Гиса-Пуркинье. 4. Н-потенциал, продолжительность которого колеблется от 10 до 20 мс, определяет время проведения возбуждения по пучку Гиса. Наряду с измерением временных интервалов вовремя ЭФИ определяют антеградные рефрактерные периоды возбудимых тканей предсердия, желудочка, предсердно-желудочко- вого узла, системы Гиса-Пуркинье, дополнительных путей проведения. Ретроградные рефрактерные периоды определяют в системе Гиса-Пуркинье, в предсердно-желудочковом узле и дополнительных путях проведения. Важнейшим методом хирургического лечения тахиаритмий, включая методы катетерной аблации, является картирование сердца. Интраоперационное картирование сердца - это метод, с помощью которого потенциалы, записанные непосредственно от сердца, рассматриваются как функция времени в интегрированной форме. Как известно, электрические процессы в сердце характеризуются закономерной последовательностью возникновения и распространения возбуждения по миокарду. Аритмия приводит к нарушению этой последовательности и образованию аритмогенных участков, или зон, миокарда. Это значит, что
1   ...   10   11   12   13   14   15   16   17   ...   20
119
РАЗДЕЛ V в ту область сердца, в которой развивается аритмия, возбуждение приходит раньше или позже, чем вовсе остальные отделы. Чтобы локализовать это место, необходимо иметь нулевой сигнал (референтная точка, обычно регистрируемый из легкодоступного отдела с устойчивыми характеристиками (ушко предсердия, выводной отдел правого желудочка или другая зона, наиболее близко расположенная к источнику аритмии. Аза тем картиру­
ю щи м электродом по определенной схеме измеряют время прихода возбуждения враз личные отделы сердца и рассчитывают разницу между каждой из этих точек и референтной точкой. Зоны максимальной разности и являются очагами аритмии. Получение информации наиболее благоприятно притом типе аритмии, который совпадает сим ею щи мс я у больного. Очевидным недостатком последовательного карт и ров ан и я является тот факт, что при неустойчивой тахикардии или при тахикардии, сопровождающейся резким угнетением гемодинамики, эту процедуру никак не назовешь оптимальной. В настоящее время существует несколько разновидностей систем для многоканального эн- докардиального и эпикардиального карт и ров ан и я . Особо следует подчеркнуть, что многоканальное эндокардиальное картирование важно как для транскатетернои радиочастотной аблации (РЧА) тахиаритмии, таки для хирургического Рис. 1. Виды картирования при операциях на открытом сердце. А - карта-схема эпикардиального картирования атриовентрикилярной борозды при синдроме WPW.
Желудочковая и предсердная поверхности разделены на 30 точек. Зоны 1-15 расположены в правом желудочке. 16-30 - в левом. При картировании электрод располагают максимально близко к предсердно-желудочковой борозде. Ао - аорта. РА - легочная артерия. MV и TV - митральный и трикуспидальный клапаны. CS - венечный синус сердца, AV-groove - предсердно-же­
лудочковая борозда. Б - карта-схема эпикардиального картирования предсердий. Предсердия разделены на 64 зоны. Ориентирами служат важнейшие анатомические образования. Нумерация зон в правом предсердии начинается в области задней межпредсердной перегородки (1-4) и проводится параллельно ей (5-8, 9-12, 13-17). Отдельно и очень детально карти­
руют ушки предсердий, так как в них часто локализован очаг аритмии. В левом предсердии нумерация зоны начинается с передней межпредсердной перегородки (31-35) и продолжается параллельно ей (36-38, 39-41, 42-44). Нумерация зон на задней поверхности предсердий проводится параллельно венечному синусу (50-54, 55-58). РАА и 1ЛА - ушко правого и левого предсердий, PV'- легочные вены, VCS и VCI - верхняя и нижняя полые вены.
120

АРИТМОЛОГИЯ Рис. 1. В- карта-схема эндокардиалыюго картирования предсердий. Выделено 64 зоны. Нумерация зон аналогична таковой на эпикардиальной схеме. Г- карта-схема эндокардиалъного картирования межпредсердной перегородки и ат-
риовентрикулярного узла. Зона максимального проявления функциональной активности узла выявляется в пределах точек 2-3-4-8-9-10-11. Д - карта-схема эпикардиалъного картирования желудочков. Сердце условно разделено на 53 зоны. Нумерацию зон строят параллельно межжелудочковым бороздам передней- 11-15, 19-23, 24-28, 29-33, задней, 46-53, 45-51. На передней поверхности правого желудочка зоны нумеруют параллельно предсердно-желудочковой борозде
1-5, 6-10, 16-18. RV и LV - правый и левый желудочки, crux - геометрический центр сердца,
apex - верхушка. Е - карта-схема интрамурольного картирования желудочков. Цифры на сторонах параллелепипеда обозначают позиции электродов-игл, введенных в миокард. Расстояние между иглами 5-10 мм. Горизонтальные грани соответствуют эпикарди­
альной и эндокардиалъной поверхностям сердца.
121
РАЗДЕЛ V Ж - схемы-карты для эндо-
кардиалъного картирова­
ния межжелудочковой перегородки со стороны правого желудочка (слева) и со стороны левого желудочка (справа. При определении зон картиро­
вания ориентируются на основные анатомические образования легочную артерию
(РА), трехстворчатый клапан
(TV), аортальный клапан (Ао), митральный клапан (MV). В каждом желудочке выделяют по 17 зон (в правом - 1-17, в левом - 18-34). Нумерация зон параллельна межжелудоч­
ковой борозде (1-5, 6-10,
11-14, 15-17 - справа 18-22,
23-27, 28-31, 32-34 - слева. лечения аритмий. Эндокардиальная система в форме корзины позволяет провести раздельно картирование левого предсердия, правого предсердия и левого желудочка. При этом современные системы позволяют в очаге аритмии провести через этот же электрод радиочастотное воздействие. Дальнейшим совершенствованием такой системы являются новые разработки бесконтактной фиксации электрограмм с внутренней поверхности сердца. При операции на открытом сердце возможно проведение следующих видов картирова­
ния: эпикардиальиое, в том числе многоканальное с использованием надеваемых па сердце мешочков, содержащих до 152 отведений, эндокардиалыюе, а также траисмиокардиальное и трапссепталыюе. Для проведения эпикардиального картирования созданы так называемые карты-схемы для больных с синдромом предвозбуждеиия желудочков (WPW), предсерд- иых аритмий, в том числе для эндокардиального картирования предсердий и картирования межпредсердной перегородки и атриовентрикулярпого узла, для эпикардиального карти­
рования желудочков и трансмурального картирования межжелудочковой перегородки и миокарда, для эндокардиального картирования межжелудочковой перегородки со стороны правого или левого желудочков сердца (рис. 1). Анатомический субстрат тахиаритмии В основе большинства тахиаритмии, за исключением синдромов предвозбуждеиия, имеется анатомический субстрат, который неравномерно проводит возбуждение. В предсердиях это могут быть очаги ранее перенесенной инфекции или другие образования сне равномерным электрофизиологическим компонентом, крупные отверстия, как то атрио- вентрикулярные клапаны, устья легочных вен, устья ушек предсердий, а в желудочках - рубец или аневризма сердца после перенесенного инфаркта миокарда, очаги инфекции, опухоли. При синдромах предвозбуждеиия желудочков анатомическим субстратом тахи­
аритмии являются волокна, шунтирующие проведение возбуждения по миокарду и называемые добавочными аномальными проводящими путями. Укоренившийся в литературе термин пучок Кента, выявляемый у больных с синдромом
WPW, представлен мышечным мостиком, структурно идентичным миокарду предсердий и имеющим размеры от 1 до 8 мм. Он перекидывается через предсердно-желудочковую
122

АРИТМОЛОГИЯ борозду и внедряется в миокард желудочка. У одного итого же больного возможно наличие нескольких пучков Кента. Этот мостик встречается вдоль всего периметра атриовентри- кулярной борозды, за исключением пространства между левыми правым фиброзными треугольниками. Тракт Джеймса описан в 1961 г. Это мышечное образование, исходящее из задних отделов МПП и шунтирующее предсердно-желудочковый узел. Оно внедряется в специализированную проводящую систему на уровне дистального узла или проксимального отдела пучка Гиса. Выявляется исключительно электрофизиологически. Волокна Магейма описаны в 1947 г. Они соединяют дистальный отдел предсердно-же- лудочкового узла или проксимальный отдел пучка Гиса с верхними отделами МЖП. Связанные с волокнами Магейма тахикардии наблюдаются редко, но протекают злокачест­
венно, по типу тахиаритмии желудочков. В последние годы при пересмотре концепции электрофизиологической характеристики этих волокон было установлено, что самостоятельно тахикардию волокна не формируют, а наиболее часто являются пассивным компонентом атриофасцикулярных тахикардии. Синдромы преждевременного возбуждения желудочков В 1930 г. Л. Вольф, Г. Паркинсон, П. Уайт описали ЭКГ-синдром функциональной блокады ножки пучка Гиса» и короткого интервала P-R, который наблюдался у молодых, физически здоровых людей, периодически страдавших приступами пароксизмальной тахикардии. Было также установлено, что этот синдром является заболеванием и может приводить к летальным исходам. Позже заболевание вошло в клиническую практику под термином синдром прелсдевременного возбуждения желудочков, наиболее частым проявлением которого был синдром WPW. Частота синдрома точно не установлена считается, что он встречается в 1 случае на 1000 человеку которых записано ЭКГ. Из тех пациентов, у которых имелись признаки предвозбуждения, приступами тахикардии страдают, по разным данным, 30-70% больных. У остальных пациентов, следовательно, имеется феномен синдрома предвозбуждения. Существует большое количество классификаций синдромов предвозбуждения желудочков. В 1975 г. Европейская группа по изучению преждевременного возбуждения желудочков предложила следующую классификацию морфологических субстратов синдрома пред­
возбуждения. К ним относятся атриовентрикулярный тракт, формирующий прямую связь между предсердиями и желудочками, нодовеитрикулярные волокна, соединяющие атрио­
вентрикулярный узел с миокардом желудочков, фасцикуловентрикулярпое соединение системы Гиса-Пуркинье с миокардом желудочков, обходные (шунтирующие) пути атриовен- трикулярного узла из предсердия в пучок Гиса или из предсердия в нижние отделы атриовентрикулярного пути через специализированный межузловой тракт или специализированные узловые тракты. Функционирующие атриовептрикулярпые соединения (пучок Кента) дают классическую картину синдрома WPW. Нодовеитрикулярные и фасцикуло- вентрикулярные образования (волокна Магейма) являются анатомическими субстратами вариантов синдрома предвозбуждения. Обходные пути (шунты) атриовентрикулярного узла (тракт Джеймса) формируют так называемый синдром LGL. Синдромы предвозбужде­
ния характеризуются коротким интервалом P-R, аномальным комплексом QRS и характерным анатомическим субстратом.
Клинически выделяют манифестирующую, латентную, иптермитирующую и скрытые формы синдрома WPW. Манифестирующая форма характеризуется постоянным наличием дельта-волны, антеградным и ретроградным проведением по дополнительному пути. Ии- термитирующая форма предвозбуждения выявляется в основном по клиническим данным,
123
РАЗДЕЛ V и ей присущи преходящие признаки предвозбуждения. Латентная форма проявляется признаками предвозбуждения только при стимуляции предсердий, а при скрытой форме отмечается только ретроградное предвозбужденис предсердий (синдром ретроградного предвозбуждения предсердий. Диагностика синдрома WPW. Синдром WPW характеризуется коротким интервалом P-R (меньше 0,2 с, наличием дельта-волны в стандартных отведениях ЭКГ и пароксизмальными тахикардиями. Диагностические проблемы возникают тогда, когда один или все перечисленные признаки отсутствуют. В подавляющем большинстве случаев миокард возбуждается через нормальный и аномальный пути проведения, а результирующая
QRS отражает смещение этих воздействий. Наиболее частым видом аритмии у этих больных является реципрокная тахикардия с антеградным проведением через предсердно-же- лудочковый узел - пучок Гиса и ретроградным проведением через добавочный путь - пучок
Кента. Эта артодромная тахикардия имеет узкие комплексы QRS. Пусковым моментом тахикардии является экстрасистола, возникающая в предсердии, желудочке или предсерд- но-желудочковом узле. Реже реципрокпый ритм, обусловленный синдромом предвозбуж­
дения, имитирует желудочковую тахикардию. Это бывает тогда, когда возбуждение в антеградном направлении проводится через добавочный путь (в результате чего появляется аномальный комплекса в ретроградном - через атриовситрикулярпый узел. Такой тип, называемый антидромной реципрокной тахикардией, встречается редко. Функциональная блокада пучка Гиса на стороне локализации пучка Кента удлиняет время ретроградного прохождения импульса и, таким образом, удлиняет цикл тахикардии. Это является важным диагностическим признаком тахикардии при синдроме предвозбужде­
ния. На основании данных ЭКГ проводится первичный дифференциальный диагноз между дополнительными предсердно-желудочковыми соединениями и другими дополнительными путями, формирующими синдром предвозбуждения. Для предсердно-узлового, предсердно-гисовского и внутриузлового путей характерен короткий интервал P-Q без изменений комплекса QRS и сегмента ST. Нодовснтрикулярному тракту и фасцикуловентри- кулярным волокнам свойственны нормальный интервал P-Q и расширенный QRS с ярко выраженной дельта-волной (псевдосиндром WPW]. Нередким исключением является сочетание волокон Магейма с синдромом укороченного предсердно-желудочкового проведения, поэтому интервал P-Q может быть коротким. Учитывая правостороннюю локализацию нодовентрикуляриого и атриофасцикулярного трактов, характерным надо считать наличие предвозбуждения типа блокады левой ножки пучка Гиса. Дифференциальная диагностика пароксизмальных тахикардии синдрома WPW с над- желудочковыми тахикардиями проводится на основе анализа частоты ритма вовремя приступа тахикардии, ширины комплекса QRS, положения ретроградного зубца Р, реакции на рефлекторные пробы. Антеградная форма комплексов Р свидетельствует о различных видах предсердных тахикардии. Отсутствие ретроградного Р или выявление его на комплексе QRS говорит в пользу узловой предсердно-желудочковой тахикардии (P-JR менее
70 мс. Ортодромной предсердно-желудочковой тахикардии, связанной с пучком Кента, свойственна регулярная тахикардия с частотой 160-240 уд мин, с узким комплексом QRS, интервалом R-P более 70 мс. Необходимость дифференциальной диагностики с ЖТ появляется в случае антидромного варианта тахикардии, участия двух пучков Кента в круге тахикардии, постоянной или преходящей блокад ножек пучка Гиса, антеградпого проведения через пучок трепетания предсердий. Понятно, что окончательный диагноз тахикардии возможен лишь при проведении ЭФИ.
ЭФИ позволяет определить локализацию, количество и свойства дополнительных проводящих путей механизм и компоненты круга повторного входа влияние лекарств на электрофизиологические свойства сердца ив частности, на механизм риентри тахикардии
124

АРИТМОЛОГИЯ выявить группу больных высокого риска внезапной смерти, имеющих короткий рефрактерный период добавочного пути или высокую частоту желудочковых сокращений при
НЖТ; определить группу больных, которым показано немедикаментозное лечение, а именно транскатетерная аблация или хирургическое вмешательство. Отдельно следует сказать о пациентах, у которых синдром WPW сочетается с мерцательной аритмией (12-40%), наличие которой при этом синдроме является серьезным доводом в пользу немедикаментозного лечения больного, поскольку этот тип аритмии, с одной стороны, утяжеляет течение болезни, ас другой - является причиной внезапной смерти при синдроме WPW. Наличие добавочного пути с коротким рефрактерным периодом, сочетающимся с мерцательной аритмией или с трепетанием предсердий, может приводить к летальному исходу в результате прямого перехода очень частых сокращений предсердий (мерцание) в аналогичные сокращения желудочков (фибрилляция. Феномен фибрилляции желудочков многократно описан в литературе. Вместе стем, очень важно подчеркнуть, что изучение механизма развития фибрилляции лселудочков при сопутствующей мерцательной аритмии у больных с синдромом WPW не выявило влияния пола, возраста в момент исследования, возраста вначале симптоматики тахикардии, количества лет, прошедших со времени эпизода тахикардии до развития фибрилляции или наличия сопутствующих аномалий сердца. Часто бывает так, что первый же эпизод тахикардии переходит в фибрилляцию желудочков, в то время как у подавляющего большинства больных реципрокная тахикардия существует на протяжении нескольких лета затем неожиданно осложняется фибрилляцией желудочков. И только тщательный анализ ЭКГ-картины в нормальном состоянии, вовремя приступа тахикардии, а также при развитии мерцательной аритмии позволяет выявить группу больных, предрасположенных к фибрилляции желудочков. Оказалось, что важнейшим критерием определения таких больных является скорость антеградного проведения по пучку Кента. Таким образом, при обследовании больного с синдромом предвозбуждения, у которого бывают эпизоды мерцательной аритмии, всегда следует стремиться получить такую запись и посмотреть предрасположенность больного к развитию ЖТ. С другой стороны, по литературным данным, примерно у 10% больных фибрилляция желудочков развилась на фоне реципрокной тахикардии, обусловленной синдромом WPW, притом, что у них никогда ранее, в том числе в периоде фибрилляции желудочков, не регистрировалась мерцательная аритмия. При лечении синдрома WP W, как и многих других риентри тахикардии, возмолс- ны следующие виды помощи консервативная терапия, электротерапия, трансвенозная ка- тетерная деструкция пучка Кента, применение антитахикардийных стимуляторов, хирургическое лечение. Консервативное лечение должно основываться на механизмах аритмии и особенностях фармакокинетики препаратов. Так, у больных с рефрактерной аритмией предлагается избрать следующий вариант ЭФИ дополняется серийным тестированием лекарства и ежедневным подтверждением эффективности или неэффективности этой терапии при помощи электрода, оставленного в сердце. Лекарства затем систематически тестируются, причем возможно тестирование не только одного лекарства, но и их комбинации. Тогда удается найти оптимальный способ антиаритмической терапии. При этом оценка лекарств может иметь 4-балльнуто шкалу предупреждает тахикардию, урежает частоту приступов, замедляет тахикардию или неэффективная. Причинами неэффективной профилактической терапии являются недостаточная концентрация препаратов в плазме крови, нерегулярный прием препарата, психологическое неприятие постоянной антиаритмичес­
кой терапии, особенно в молодом возрасте, аллергические реакции и токсическое действие лекарственных средств, неэффективность медикаментозного средства при пероральном приеме. Результаты лечения неотложного состояния (пароксизм тахикардии) и самой болезни (профилактика приступов) различны. При медикаментозном лечении эффект может
125
РАЗДЕЛ V быть получен практически от любого антиаритмического препарата, но целесообразно начинать лечение с лекарства, действующего преимущественно на дополнительные пути. Такими препаратами являются средства первого класса новокаинамид, гилуритмал, ритми- лен, этмозип, хинидин. При сопутствующих мерцании предсердий и антидромной тахикардии не следует назначать средства, обладающие способностью уменьшать рефрактерный период дополнительного пути и увеличивать таким образом частоту проведения импульсов по дополнительному пути (дигогсин, изоптин). Назначение названных препаратов может привести к фибрилляции желудочков и смерти больного. В случае эмоционального возбуждения и гипертензии лечение сочетается с применением седативных и транкви­
лизирующих средств. При снижении артериального давления, коллаптоидных состояниях лечение следует начать с введения кардиотонического (кальция хлорид) или вазопрессор- ного (мезатон) средств в дозах, нормализующих гемодинамику. Повышение артериального давления и увеличение конечно-диастолического объема сами по себе в подавляющем большинстве случаев способствуют купированию пароксизма тахикардии до введения ан­
тиаритмических средств. Такая реакция объясняется рефлекторным влиянием барорецеп- торов полых вен и предсердия. Использование антиаритмической терапии в качестве первого этапа лечения недопустимо в случае тяжелого течения пароксизма тахикардии, поскольку может развиться острейшая сердечная недостаточность с резким снижением артериального давления и потерей сознания (гипердинамическая форма синдрома Морга- ньи-Адамса-Стокса). Методом выбора служит неотложная наружная электрическая дефибрилляция с последующей терапией по показаниям. Из медикаментозных средств, используемых для поддерживающей терапии, можно назвать новокаинамид - 2-6 г/сут, гилуритмал - 200-300 мг/сут, ритмилен -
500-1000 мг/сут, кордарон - 600-800 мг/сут, этмозин - 500-800 мг/сут, хинидин -
200-800 мг/сут. Наилучшими препаратами для поддерживающей терапии являются средства длительного действия (кордарон, кинилеитин), не требующие частого приема. Однако кумулирующие свойства и побочные действия часто заставляют отказываться от их применения или снижать эффективную дозировку. Иногда кордарон, как средство, почти равномерно действующее на всю цепь круга риентри, способствует установлению более медленной непароксизмальной формы тахикардии при синдроме WPW. В таких случаях требуется отмена препарата. В связи с исключительно успешными результатами катетерного и хирургического лечения синдромов предвозбуждения применение антитахикардийных стимуляторов, которые ранее имели хождение в клинической практике, в настоящее время полностью прекратилось. Об истинном перевороте в проблеме лечения синдромов предвозбуждения катетерными методами можно говорить со времени внедрения в клиническую практику метода РЧА, при котором используется смодулированный высокочастотный ток синусоидальной формы
(300-750 кГц, подаваемый через дистальный полюс специального электрода с энергией
15-25 Вт. В данном случаев дозированном режиме происходит термическое повреждение миокарда при температуре выше С. Зона некроза составляет 3-6 мм в диаметре и 4-5 мм в глубину, размер ее зависит от температуры воздействия и диаметра наконечника. В НЦССХ им. АН. Бакулева РАМН с 1983 г. накоплен опыт более 750 процедур катетер- ных аблаций аритмий, где превалирующую часть составляют больные с синдромами пред­
возбуждения желудочков. Для устранения левосторонних пучков Кента используют два доступа транссепталь- ный и трансаортальный (ретроградный. Выбор доступа в основном зависит от опыта хирурга. Описанные осложнения, к которым относятся незначительные повреждения аортального и митрального клапанов при ретроградном (трансартериалыюм) подходе
126

АРИТМОЛОГИЯ с использованием катетера, такие же, как в случае перфорации левого предсердия и эмболии при проведении интродыосеров в полость левого предсердия при транссептальной пункции. Однако в центрах, располагающих большим опытом использования двух подходов для РЧЛ дополнительных путей в левых отделах, не выявлено достоверной разницы этих осложнений. В детской практике в большинстве случаев используют ретроградный транссептальный доступ. Технические средства для выполнения радиочастотной аблации в настоящее время достаточно совершенны. На рынке широко представлены все необходимые электроды и устройства для проведения этой процедуры. При манифестирующей форме синдрома WPW весь периметр предсердно-желудочковой борозды разделен на несколько зон передняя септальная правая, передняя боковая правая и средняя боковая правая, задняя боковая правая, задняя парасептальная правая, задняя септальная и задняя парасептальная левая, задняя боковая левая, средняя боковая левая, передняя боковая левая. Отдельно выделяется атриофасцикулярный тракт. При скрытой форме синдрома предвозбуждения, когда дополнительный путь функционирует только в ретроградном направлении, эндокардиальное картирование необходимо проводить при ортодромной тахикардии либо при стимуляции лселудочков. Зону наиболее ранней возбудимости определяют в предсердной части предсердно-желудочковой борозды. В зависимости от локализации добавочных путей определяется методика и количество вводимых электродов, а также эффективность процедуры РЧА. При локализации добавочного предсердно-желудочкового соединения в левой боковой и задней части предсердий практически в 100% случаев наблюдается успешный исход. Худшие результаты получены при РЧА правых боковых и задних септальных путей, что обусловлено сложной топографической локализацией либо сложностью достижения стабильного положения электрода в области правой предсердно-желудочковой борозды. Эффективность РЧА при этих локализациях составляет 75-90%. Появление управляемых электродов нового поколения, имеющих три степени свободы перемещения в пространстве дистальной части электрода, позволило существенно улучшить эти результаты 100%-ная эффективность
РЧА достигнута при так называемых медленных дополнительных путях, которые являются анатомическим субстратом иепароксизмальных предсердно-желудочковых тахикардии. РЧА стала методом выбора функционально медленных ДПЖС у пациентов любого возраста, включая детей. Операции на открытом сердце при синдромах предвозбуждения в последнее время выполняют редко. По всем объективным причинам катетерная аблация имеет передними значительные преимущества. Тем не менее сохраняются условия для проведения открытых вмешательств, что требует хорошего знания самой техники этой операции. Опытные специалисты имеют 100%-ную результативность приоткрытых операциях по поводу синдромов предвозбуждения желудочков. Основным показанием к применению такого метода лечения является наличие двух или более видов патологий в сердце, требующих хирургического лечения, когда одним из компонентов является синдром предвозбуждения желудочков, безрезультативпость катетерной аблации, а также период новорожденности, когда консервативная терапия безуспешна, ау пациента наблюдаются синкопальные эпизоды. Применение катетерной аблации у новорожденных нежелательно, поскольку создаваемый при этом очаг фиброза в процессе роста существенно увеличивается в размере и может влиять на контрактильный статус миокарда. В типичных случаях показаниями к операции, также как и к катетерной аблации, являются неэффективность медикаментозной терапии непереносимость медикаментозной терапии невозможность контролировать эффективность лечения или отсутствие условий для оказания эффективной или неотложной медицинской помощи наличие приступов, сопроволодающихся эпизодами
127
РАЗДЕЛ V клинической смерти или угрожаемых по внезапной смерти (пароксизмы мерцания и трепетания предсердий с антеградным проведением по пучку Кента при коротком эффективном рефрактерном периоде пучка - менее 250-270 мс наличие другого заболевания сердца (врожденный или приобретенный порок сердца, ИБС), требующего коррекции нежелание больного лечиться консервативно и желание оперироваться. Первая операция у больного с синдромом WPW была выполнена в 1968 г. в университетской клинике Дьюкского медицинского центра профессором W. Sealy. Успех первой операции, как это часто бывает, определялся удачным подбором больного, у которого имелся правосторонний пучок Кента, благодаря чему оказалось возможным на сокращающемся сердце выделить правую венечную артерию на участке, где проходил добавочный путь, и затем рассечь это образование. Существуют различные хирургические пути устранения пучка Кента: пересечение острым путем (операция W. Sealy), криодеструкция, электродеструкция, денатурация химическая. Наибольшее распространение получила операция эндокардиального доступа, при котором в зоне физиологического проявления пучка Кента производят отделение предсердия от желудочка, а затем этот участок вновь герметично ушивают. Операцию выполняют в условиях искусственного кровообращения и кардиоплегии. Доступ к сердцу из срединной стернотомии. При правосторонней и септальной локализациях доступ к добавочному соединению осуществляют через правое предсердие. При левосторонней локализации - через левое предсердие. Основные положения хирургической техники представлены на рис. 2. Результаты хирургического лечения синдрома WPW следует считать хорошими. У большинства авторов результативность составляет 96-97%, у некоторых (J. Сох) достигает 100%. Важно еще раз подчеркнуть, что немедикаментозные методы лечения полностью освобождают больного от приступов тахикардии, восстанавливают качество жизни и снимают угрозу внезапной смерти. Рис. 2. Основные методы оперативного устранения добавочных проводящих путей. А - схематическое изображение операции устранения правостороннего пристеночного пучка
Кента.
1 - эпикардиальный этап. Делают разрез вместе прикреплен шя эпикар­
да к правому предсердию. Разрез продолжают на 2 см по каждую сторону от добавочного пути. Жир, содержащий правую коронарную артерию, смещают книзу, освобождают коронарную борозду и отделяют предсердие от жира. Предполагаемый выход со стороны эндокарда па поверхность обозначен пунктирной линией
2 - эндокардиальный этап. Ао - аорта, ЛА - легочная артерия, ВПВ и HUB - верхняя и нижняя полые вены, ПП - правое предсердие, ПЖ -правый желудочек, МП - мембраноз-
ная перегородка, ОЯ - овальная ямка,
КС - коронарный синус, ТК - трехстворчатый клапан.
128

АРИТМОЛОГИЯ
Puc. 2. Б - схема операции устранения левого пристеночного добавочного атриовентрику-
лярного пути.
Сохранегше эпикарда играет важную защитную роль. МК - митральный клапан, ЛП - левое предсердие, ЛЖ - левый желудочек. В - эндокардиальный доступ для разделения правого переднего перегородочного пути. Разрез начинается тотчас у переднего края мембранозной перегородки и проводится почасовой стрелке вокруг париетальной части кольца трехстворчатого клапана. Г - схема операции устранения добавочного правого переднего перегородочного путина первом этапе острыми тупым путем края предсердия и желудочка освобождают от жира и отводят кпереди (стрелка. Эпикард вместе перехода с правого предсердия на аорту обычно не трогают 2 - тщательно удаляют жир с крышки желудочка. Эпикард отводят кза­
ди и обнажают фиброзное кольцо.
129
РАЗДЕЛ V Рис. 2. Д - хирургическая анатомия и доступ к заднему пирамидальному пространству. Делают правостороннюю атриото-
мию и затем выполняют разрез эндокарда. Его проводят над кольцом трехстворчатого кла1шна, начиная от заднего ограничения мембраноз-
ной перегородки и продолжая на коронарный синус с внедрением в париетальный отдел заднего отдела трехстворчатого клапана. Е - хирургические манипуляции в глубоких образованиях пирамидального пространства. Жировой слой удален, что открывает границы пространства.
ЗВО - задневерхний отросток,
АПЖУ - артерия предсердно-желу­
дочкового узла, ЗНКА - задняя нисходящая коронарная артерия, ПЖУ -
предсердно-желудочковый узел.
Наджелудочковые тахикардии К этим видам тахикардии причислены аритмии, возникающие в атриовентрикулярном узле и проксимальнее его (предсердные, синусовые), но обычно в их число не включают тахикардии, обусловленные синдромами предвозбуждения. Все наджелудочковые тахикардии целесообразно условно разделить на две группы. В одну группу мы относим НЖТ, которые включают следующие риентри тахикардии синусно-предссрдную, внутрипредсердную и верхнеузловую атриовентрикулярную, а также эктопическую предсердную тахикардию. Во вторую группу целесообразно отнести больных, страдающих трепетанием предсердий и фибрилляцией предсердий (мерцательная аритмия. В основе большинства НЖТ лежит механизм риентри. Примерно в 70% случаев вкруг повторного входа вовлечен атриовентрикулярный узел, в 30% - одновременно синусовый узел и предсердие, в 69% - только синусовый узел, в 5% - только предсердие. Узловая атриовентрикулярная риентри тахикардия возникает при продольной диссоциации предсердно-желудочкового узла на два пути медленный путь аи быстрый - р. Рефрактерный период медленного пути а короче, чем такой же период быстрого пути. Вовремя синусово­
го ритма импульс из предсердия проходит но быстрому пути и вызывает формирование единичного комплекса QRS. Аналогичным образом импульс движется и по медленному пути и достигает пучка Гиса вскоре после того, как произошла его деполяризация и установилась рефрактерность от воздействия импульса, пришедшего по быстрому пути. При возникновении предсердной экстрасистолы импульс блокируется в быстром пути из-за его более длинной рефрактерности, но продвигается по медленному пути настолько замедлешю, что другой быстрый путь успевает восстановиться. На ЭКГ отмечается лишь так называемая предсердпая эхоинвертированная волна Р после QRS. Ранее предсердпая экстрасистола также блокирует
130

АРИТМОЛОГИЯ быстрый путь, но и продвижение импульса по медленному пути еще более задержано и застает путь Р активированным в ретроградном направлении. Поэтому на ЭКГ регистрируется эховол- на предсердия. Однако из-за большой продолжительности времени проведения в антеградном направлении время восстановления пути а становится достаточным. Импульс из быстрого пути вновь возвращается в медленный, и развивается тахикардия. Концепция двойных путей проведения в атриовентрикулярном узле и взаимоотношение проводимости и рефрактерности, ответственных за возникновение наджелудочковой тахикардии, доказаны в клинических условиях методом программируемой электрической стимуляции сердца (рис. 3). Рис. 3. Механизм формирования узловой атриовептрикулярной тахикардии. Возможность повторного входа возбуждения обусловлена продольной диссоциацией атриовентри-
кулярного узла на два пути (двойные пути. А - импульс из предсердия (ПР) проходит по быстрому (Б /3 и медленному (М) а путям. Проведение по fi-nymu приводит к формированию комплекса QRS. ПГ - пучок Гиса, ПНПГ - правая,
ЛНПГ - левая ножка пучка Гиса. Б - при предсердной экстрасистолии быстрый путь из-за его большей рефрактерности блокирована импульс продвигается по медленному пути. Ко времени его прихода к пучку Гиса /3-путъ восстанавливается, и на ЭКГ отмечается предсерд-
ный эхосигнал - инвертированная волна Р. Удл. - удлиненный. В - при ранней предсердной экстрасистолии (ПЭ) импульс, идущий по медленному пути, застает быстрый путь функционирующим в ретроградном направлении. Это и приводит к развитию круга повторного входа - узловой тахикардии. Механизм повторного входа возбуждения в синусно-предсердном соединении принципиально схож стем, который наблюдается в атриовентрикулярном узле, в синусном узле при определенных условиях развивается функциональная диссоциация с непродолжительной блокадой в синоатриальном проведении, что может приводить к развитию тахикардии. Имеются клинические наблюдения, доказывающие, что предсердная экстрасистола приводит к развитию синусовой тахикардии. Органическим субстратом, принимающим участие в формировании крута риентри, является зона между синусным узлом и пограничным гребнем, содержащая сипоатриальные перинодальные волокна. В этой зоне происходит задержка входа и выхода волны нормального возбуждения. Как и при синусовой риентри тахикардии, при внутрипредсердной тахикардии повторного входа возникновение и продолжение ее возможны на фоне атриовентрикулярпой блокады.
131
РАЗДЕЛ V Это указывает на то, что в ее формировании могут не участвовать анатомические образования, располагающиеся дистальнее предсердия. Известны критерии наджелудочковых тахикардии различной локализации. Узловая (атриовентрикулярная) НЖТ:
1. Вызывается и прекращается программируемой электрической стимуляцией сердца
(ПЭСС).
2. Наличие двойных узловых кривых рефрактерностей.
3. Возникновение зависит от критического значения интервала А-Нво время функционирования медленного пути.
4. Ретроградная волна Р сливается с QRS или с удлиненным интервалом R-P.
5. Ретроградная предсердная проводимость имеет каудоцефальное распространение и сливается с пограничной узловой активностью на гисограмме.
6. Участие предсердия или желудочка необязательно. Вагусные пробы замедляют, а затем внезапно обрывают НЖТ. Узловая (синусно-предсердная) НЖТ:
1. Вызывается и прекращается ПЭСС и не зависит от задержки внутрипредсердного или атриовентрикулярного проведения.
2. Волна Ридентична той, которая наблюдается при синусовом ритме, и по форме, и повремени активации.
3. P-R связаны с частотой НЖТ.
4. Возможно наличие атриовентрикулярной блокады, не отражающейся на частоте тахикардии.
5. Вагусные пробы замедляют, а затем внезапно обрывают НЖТ
Внутрипредсердная НЖТ:
1. Вызывается ПЭСС только при ретроградном рефрактерном периоде предсердия, развивающемся при задержке внутрипредсердной проводимости.
2. Время активации предсердия отлично от времени активации синусного узла.
3. P-R связаны с частотой НЖТ.
4. Возможно наличие атриовентрикулярной блокады, не отражающейся на частоте НЖТ.
5. Вагусные пробы не прекращают НЖТ, но могут вызвать атриовентрикулярный блок. Если НЖТ происходит при критическом значении интервала P-R, тов круг вовлечен ат­
риовентрикулярный узел. Длительность цикла при возникновении пароксизма всегда одна и та же. Постоянная продолжительность цикла сокращения остается одной и той же в течение всего приступа. Важным является изучение формы зубца Р экстрасистолы, вызывающей пароксизм тахикардии. Если зубец Р экстрасистолы не отличается от предыдущего, те. того, который фиксируется при синусовом ритме, тов возникновении пароксизма следует заподозрить эктопическую активность миокарда предсердий. Если же волна Рэкстрасистолы непохожа на предыдущие, то следует думать о механизме риентри. Очень важным для диагностики является характер волны Р и ее взаимоотношения с комплексом QRS. Отсутствие волны Р вовремя приступа свидетельствует о риентри в атриовентрикулярном узле, поскольку
132

АРИТМОЛОГИЯ включает одновременно и предсердие, и желудочек. Сказанное справедливо и для случаев инвертируемого зубца Р. У больных с нормальным значением интервала P-R вовремя основного ритма тахикардия является либо риентри синусного узла, либо внутрипредсерд- ной тахикардией. Эктопическая предсердная тахикардия среди НЖТ встречается в 2-5% случаев у взрослых иву детей. У 50% заболевших имеется наследственная предрасположенность. Эктопическая тахикардия может быть преходящей (транзиторной), возвратной и непрерывно рецидивирующей (хронической. Транзиторная форма наблюдается обычно у взрослых с сопутствующими заболеваниями сердца. По продолжительности она очень кратковременная. Непрерывно рецидивирующая эктопическая тахикардия отличается хроническим течением и обычно приводит к нетрудоспособности. Длительность заболевания варьирует, поданным литературы, от х месяцев дох лет. Минимальный возраст, в котором оно было зарегистрировано, - 1 месяц, максимальный - 36 лет. В процессе заболевания развивается кардиоме- галия, снижается фракция выброса и появляется недостаточность кровообращения. Очень характерно для непрерывно рецидивирующей эктопической тахикардии отсутствие эффекта при каком бы тони было медикаментозном лечении и от дефибрилляции. Эктопическую тахикардию невозможно вызвать или прекратить ПЭСС. Таким образом, диагноз эктопической тахикардии ставят, если 1 - тахикардия начинается спонтанно, когда конфигурация первого сокращения пароксизма идентична конфигурации сокращения основного ритма
2 - тахикардию невозмолшо вызвать или прекратить программируемой стимуляцией 3 - при
ЭФИ не удастся установить наличие двойного проведения (двойных путей. Клиника Пароксизмы предсердной тахикардии начинаются и прерываются внезапно и могут продолжаться от нескольких секунд до нескольких часов или дней. Частота сердечных сокращений различна и может колебаться от 160 до 260 ударов в минуту. Приступы могут возникать эпизодически или очень часто по несколько разв день. Вовремя приступа желудочковые сокращения носят регулярный характер. Минимальная продолжительность интервала между сокращениями редко превышает 100 мс. В этом отличие
НЖТ от желудочковой тахикардии, когда можно уловить едва заметную нерегулярность. Положение тела и физическое усилие не изменяют частоту сердечных сокращений. Массаж каротидного синуса обычно прекращает приступи восстанавливает синусовый ритм. Симптоматика типична для любого быстрого ритма и зависит от состояния сердечной мышцы, способности последней приспособиться к ускоренному сердцебиению, от продолжительности приступа, эмоционального состояния больного. При коротких пароксизмах это может даже не беспокоить, больной лишь отмечает наличие у него сердцебиения. При длительных приступах с большой частотой желудочковых сокращений, особенно при наличии порока сердца или ИБС, симптоматика становится ярко выраженной. Она характеризуется различной степенью дискомфорта или даже болью за грудиной, одышкой, слабостью, головокружением, реже обмороком. Дифференциальная диагностика между риен­
три и топическими предсердными тахикардиями строится наследующих признаках
1. Для риентри тахикардии характерно, что она вызывается и прекращается ПЭСС.
2. Учащающая стимуляция вызывает и прекращает приступ.
3. Имеется обратное соотношение между спаренным интервалом тахикардии, вызывающим экстрасистолу, и интервалом между экстрасистолой и первым комплексом НЖТ. Волна Р при риентри тахикардии отлична от таковой при синусовом ритме. Возможно наличие атриовентрикулярного блока, не отралшющегося на частоте НЖТ. Вагусные пробы не прекращают НЖТ, но могут вызвать АУ-блок. НЖТ имеет постоянную частоту. Выявляются зоны замедленной проводимости, которые соответствуют области двунаправленной блокады проведения возбуждения. Верапамил, как правило, эффективен.
133
РАЗДЕЛ V При эктопической тахикардии ПЭСС и учащающая стимуляция не вызывают и не прекращают приступ. Волна Р отлична от таковой при синусовом ритме. Возможно наличие атриовентрикулярпого блока, не отражающегося на частоте НЖТ. Вагусные пробы не прекращают НЖТ, но могут вызвать атриовентрикулярный блок. НЖТ имеет особенность разгоняться. Не выявляются зоны замедленной проводимости. Верапамил, как правило, неэффективен. Эффективны седативные препараты. Лечение Сле/iyeT подходить дифференцированно к лечению больного вовремя приступа ив межприступном периоде. Приступ тахикардии может быть устранен вагуспой пробой, ыгутривенным введением антиаритмических препаратов, ПЭСС, наконец, электрической дефибрилляцией. Консервативное лечение направлено на удлинение проводимости в атриовентрикулярном узле, изменяющее его рефрактсрность. При всех условиях возникновения НЖТ такое лечение может иметь самостоятельное или существенное вспомогательное значение. Среди немедикаментозных методов лечения в последнее время на первый план выдвшгулись катетерные методы устранения наджелудочковых аритмий. Возможности диагностики лечения синусовых тахикардии остаются по-прежнему открытой проблемой. Хирургическое лечение При органической синусовой тахикардии успешной оказались операция резекции синусного узла и замещение дефекта на этом месте аутопе- рикардом. Новый водитель ритма перемещается в нижнюю треть пограничного гребня. Вскоре после операции непродолжительное время может наблюдаться миграция ритма, которая затем сменяется стабильным предсердным ритмом. Спонтанная частота нижне- предсердного ритма может быть недостаточной для обеспечения гемодинамических потребностей. В этих случаях имплантируется электрокардиостимулятор, который обеспечивает полноту гемодинамики благодаря антеградиой стимуляции. При локализации очага аритмии в предсердиях или в межпредсердной перегородке, независимо оттого, является ли эта тахикардия тахикардией повторного входа или эктопической тахикардией, возможны следующие операции
1. Транскатетерная аблация зоны аритмии.
2. Изоляция, резекция или криодеструкция этой зоны под контролем зрения.
3. Изоляция атриовентрикулярного узла или его криодеструкция. Результатом последней будет полная поперечная блокада и необходимость имплантации ЭКС. Для успешного проведения операции очень большое значение имеет интраоперацион- ное картирование сердца. При этом предсердие разделено на 64 зоны. С учетом выполненного картирования определяется объем аритмогенной зоны и на этом основании принимается решение о виде воздействия. Ближайшие и отдаленные результаты лечения наджелудочковых аритмий при использовании катетерных и хирургических методов воздействия, как правило, хорошие ив зависимости от вида патологии колеблются в широких пределах (85-92%). При невозможности устранения очага аритмии и выраженности клинического симптомокомплекса выполняют операцию создания искусственной полной поперечной блокады сердца с имплантацией электрокардиостимулятора. Трепетание предсердий и их фибрилляция (мерцание предсердий) Эта глобальная проблема современной клинической медицины требует отдельного обсуждения. Мы предполагаем в будущем организовать отдельную лекцию поданной проблеме. В данной лекции вкратце остановимся наследующих вопросах.
134

АРИТМОЛОГИЯ В классической литературе выделяют типичную (общую) и нетипичную (редкую) формы трепетания предсердий. Деление это определяется структурой волн трепетания предсердий. Для типичной формы характерно наличие отрицательных волн F, для нетипичной - положительных. Значение структурного различия форм трепетания предсердий механистическая теория не сумела объяснить. Предполагается, что существуют различные субстраты активации предсердий. При типичной форме трепетания активация происходит против часовой стрелки каудоцефальная активация нижних отделов перегородки левого и цефалокаудальная - правого предсердий. При нетипичной форме трепетания распространение процесса активации имеет обратное направление. Различие активации предсердий не объясняет механизма аритмии, а поэтому большого практического значения не имеет. Согласно другой теории, трепетание предсердий обусловлено быстрой сменой ритма из одного фокуса предсердия. При этом различие между трепетанием предсердий и эктопической предсердной тахикардией состоит вскорости импульсации из фокуса. В пользу этой теории также есть клинические наблюдения, основанные на анализе ЭКГ. Возникновению трепетания предсердий предшествуют одна или две спаренные предсердные экстрасистолы. В настоящее время сторонники обеих теорий разделились примерно поровну. Нужны веские аргументы, чтобы установить истину. Возможно, однако, что оба механизма взаимодействуют и формируют этот вид аритмии. Разграничение трепетания предсердий на два типа первый классический и второй по электрофизиологическому принципу - предложили
G. Wells и соавт. (1979 г. Эта классификация не учитывает формы и полярности волн трепетания на ЭКГ. Отличие первого типа от второго состоит в том, что первый тип трепетания удается купировать частой предсердной стимуляцией из верхних отделов правого предсердия. В некоторых случаях учащающая стимуляция предсердий приводит к переходу первого типа во второй. Второй тип трепетания переходит в первый спонтанно. Этот второй тип не удается ни прервать, ни изменить с помощью сверхчастой стимуляции верхнего отдела правого предсердия. Кроме электрофизиологической характеристики данная классификация предлагает и критерии выраженности тахикардии при первом типе трепетания число сокращений предсердий колеблется от 240 до 340 в 1 мин, при втором - от 340 до 433 в 1 мин. Авторы не исключают, что нижние и верхние пределы трепетания предсердий могут быть и иными. Но частота сокращений 340 в 1 мин служит важным электрофизиологическим критерием разделения двух типов этой формы трепетания. Симптоматика и ее выраженность при трепетании предсердий зависят от тяжести основного заболевания сердца, вызвавшего трепетание, частоты желудочковых сокращений и продолжительности аритмии. Симптоматика варьирует от нерезко выраженных головокружений до отека головного мозга па фоне гипотензии и остановки сердца. Диагноз трепетания предсердий ставят на основании типичной картины ЭКГ, которая характеризуется предсердной активностью в форме зубов акулы. Вектор А направлен книзу, поэтому трепетание особенно хорошо видно во II, III и AVF и нередко в VI отведениях ЭКГ.
Атриовснтрикулярпая проводимость изменяется по-разному, но наиболее часто она проявляется в соотношении 2:1. В диагностическом отношении трепетание предсердий приходится наиболее часто дифференцировать с пароксизмалыюй предсердной тахикардией. Последняя характеризуется меньшей частотой ударов (160-240 уд/мин). Пищеводное отведение ЭКГ позволяет отдифференцировать волны Р предсердной тахикардии от волны F трепетания. При трепетании предсердий нет изоэлектрической линии на ЭКГ, а при пред­
сердной тахикардии она сохранена. Электрофизиологическое исследование позволяет установить не только вид трепетания предсердий, но и локализацию аритмогенного участка. Лечение Уже долгие годы для лечения трепетания предсердий используют ряд фармакологических препаратов и электрическую дефибрилляцию сердца. Такую последовательность не всегда удается соблюсти. При трепетании предсердий с проведением
135
РАЗДЕЛ V
1:1 показана немедленная электрическая дефибрилляция сердца. Тоже можно сказать относительно случаев с меньшим числом проведения, но быстро нарастающей сердечной недостаточностью. При устойчивом состоянии больного лечение начинают с больших доз диги­
талиса (из расчета 0,05 мг/кг), чтобы уменьшить проводимость по атриовентрикулярному узлу. В последние годы в сочетании с препаратом дигиталиса стали назначать индерал, пропраналон. Они замедляют желудочковые сокращения. Следует, однако, помнить, что индерал является депрессантом миокарда и может усугубить сердечную слабость, поэтому мы рекомендуем использовать его лишь после насыщения организма дигиталисом как вспомогательное средство урежающей терапии. Из нефармакологических методов в последние годы прекрасные результаты лечения при первом типе трепетания предсердий получены при использовании радиочастотной аблации и хирургической операции. Очаг этого типа трепетания предсердий локализован в анатомическом пространстве, ограниченном медиально стенкой коронарного синуса, дистально - устьем нижней полой вены, латерально - терминальным отделом пограничного гребня и проксимально - кольцом трехстворчатого клапана. При нетипичной форме трепетания предсердий в подавляющем большинстве случаев при угрожающих состояниях приходится выполнять операцию создания полной поперечной блокады с имплантацией ЭКС. Альтернативой этой процедуре является операция коридор. Электрофизиологическим обоснованием такой операции, предлолсеиной G. Guiradon, служит изоляция обоих предсердий от проводящей системы сердца, в результате чего в синусовом ритме сокращаются синусный узел, меж- предсердная перегородка и оба желудочка. Основным фактом, определяющим показания к тому или иному вида лечения пациента, является, безусловно, его исходное состояние на момент операции. Молено констатировать, что в подавляющем большинстве случаев сегодня оперативное лечение, будь то кате- терная радиочастотная аблация или хирургическое пособие, позволяет восстановить синусовый ритм. Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) Как указывалось выше, основным достижением аритмологии за последние годы было установление факта, что фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) в своей основе имеет механизм риентри. Как правило, однако, риентри существует одновременно в нескольких позициях и, таким образом, имеет характер макрориентри. В соответствии с этими данными, которые первоначально были установлены в эксперименте, разработана операция, получившая название операции лабиринт. Она предложена J. Сох. Суть этой операции состоит в том, чтобы электрофизиологически нейтрализовать всевозможные источники кругов риентри. Для этого в процессе операции резецируют ушки предсердий и это пространство зашивают наглухо. Изолируют оба атриовентрикуляр- ных клапана с помощью специальных разрезов эндокарда, дополненных криовоздейст- вием. Изолируют устья легочных вен и затем восстанавливают их целостность. Проводят криовоздействие на коронарном синусе, чтобы он перестал быть проводником хаотических сокращений. В результате всего этого существующая система трех межузловых путей переводится в один межузловой путь с сохранением антеградпого проведения. К настоящему времени выполнено около 500 операций. Операция большая, особенно если она дополняется необходимой коррекцией порока митрального клапана, ИБС или врожденного порока сердца у взрослых, что существенно повышает морбидпость после операции, равно как и увеличивает возможность летального исхода. В этой связи предпринимаются большие усилия по упрощению процедуры выполнения операции лабиринт. В последнее время привлекли широкое внимание методики, использующие вместо
136

АРИТМОЛОГИЯ скальпеля радиочастотные датчики, которые позволяют выполнить изолирующие процедуры вышеназванных образований без разреза миокарда и, следовательно, без необходимости последующего ушивания тканей. Это существенно сократило продолжительность операции. Нет сомнения в том, что ближайшие годы благодаря открытию механизма фиб­
рилляций предсердий и наличию большого количества физических методов прерывания проводимости в миокарде будут созданы простые, укороченные и эффективные способы одномоментной коррекции мерцательной аритмии и пороков сердца. Желудочков ы е тахикардии
Желудочковая тахикардия - патологическое состояние, клиническим проявлением которого является низкий сердечный выброс. Термин относится к случаям, когда частота сердечных сокращений превышает 100 уд/мин. Функция сшгусного узла при этом сохранена узел функционирует самостоятельно или вовлекается в ритм желудочков при наличии у пациента полной ретроградной проводимости.
Желудочковые тахикардии бывают врожденными (15%) и приобретенными (85%); чаще встречаются у мужчин (69%), чему женщин (31%). Большинство случаев приходится на возраст от 40 до 70 лет. Пароксизмальная рецидивирующая желудочковая тахикардия
(ЖТ) обычно выявляется на фоне какого-то другого серьезного заболевания сердца. Наиболее часто таким другим заболеванием является ИБС. Примерно 35% больных с ЖТ имеют в анамнезе перенесенный инфаркт миокарда. Еще выше процент желудочковой тахикардии у больных с хронической аневризмой сердца.
Желудочковые тахикардии относятся к наиболее опасным для жизни заболеваниям.
Этиологически выделяют следующие 4 основные группы причин, вызывающих желудочко­
вые тахикардии постипфарктиые, пострубцовыс (послеоперационные, грануломатозные), при диффузном поражении миокарда (аортальный стеноз, алкогольная или вирусная кар- диомиопатия), внезапная смерть, обусловленная первичной фибрилляцией желудочков. В формировании тахикардии основное значение имеет фактор электрической нестабильности, приводящий к изменению времени проведения возбуждения в зонах, определяемых как аритмогенпые и являющихся причинами желудочкового ритмовождения. Классификация Для желудочковой тахикардии, как и для других видов тахикардии, нет общепринятой классификации. Предлагают делить желудочковые тахикардии на ишемические и пеишемические, на врожденные и приобретенные. И таи другая классификации не особенно привились в литературе. Для характеристики ЖТ большинство авторов в основном используют либо характеристику ритма, либо механизм, вызывающий тахикардию. По ритму выделяют несколько форм желудочковой тахикардии пароксизмальную, непароксизмалыгую, устойчивую, возвратную, медленную, моиоморф- ную, полиморфную, типа пируэт. По механизму выделяют риентри, эктопическую, триггерную желудочковые тахикардии. У больных ИБС область возникновения желудочковой тахикардии, независимо от структуры ЭКГ, локализована либо в левом желудочке, либо в межлселудочковой перегородке с левой стороны. В отсутствие ИБС очаг может быть локализован как в правом желудочке, таки в левом. Так, у больных с послеоперационным рубцом миокарда в правом желудочке после операции по поводу тетрады Фалло ЖТ развивается в правом желудочке, в его выводном отделе. У больных с кардиомиопатией она обычно локализована в левом желудочке или перегородке. В отсутствие органических поражений сердца аритмогенная зона находится в правом желудочке. Идиопатическая ЖТ с ЭКГ-признаками блокады левой ножки пучка Гиса формируется из правого желудочка, изредка распространяясь на меж­
желудочковую перегородку.
137
РАЗДЕЛ V Основной формой так называемой врожденной желудочковой тахикардии является аритмогенная дисплазия желудочков. Она представляет адекватную клиническую модель для изучения хронической желудочковой тахикардии. Для заболевания характерны повторные эпизоды желудочковой тахикардии, наблюдаемые преимущественно в юношеском возрасте. Аритмогенная дисплазия встречается у мужчин примерно в 2 раза чаще, чему женщин. В подавляющем большинстве случаев патологический процесс локализован в правом желудочке, поэтому заболевание именуется аритмогенной дисплазией правого желудочка. Однако наличие такой дисплазии ив левом желудочке, ив перегородке сердца не исключается. При ЭКГ вовремя приступа регистрируется блокада левой ножки пучка Гиса. Это обусловлено задержкой распространения возбуждения палевый желудочек. Ось сердца меняется в зависимости оттого, где находится участок дисплазии. Если он находится в инфундибуляриом отделе правого желудочка, то ЭКГ имеет нормальную ось или она смещена вправо. Если зона аритмии располагается на диафрагмальнои поверхности сердца и на верхушке правого желудочка, тона ЭКГ регистрируется лсво- грамма. Водной трети случаев наблюдается очень специфический признак, так называемый задержанный потенциал, который очень хорошо регистрируется с помощью ЭКГ высокого разрешения. Выявление этого потенциала вовремя впутрисердечного исследования позволяет точно определить локализацию поражения. Очень значимым является впутрисердечное исследование - вентрикулография, при которой выявляется увеличение полостей сердца, локальное снижение сократительной функции миокарда и наличие небольших своеобразных дивертикулов. Они локализованы в выводном отделе и на верхушке правого желудочка. ЭФИ позволяет выявить задержанный потенциал, который располагается на сегменте ST, предшествуя волне Т. Порог стимуляции в этой зоне очень высокий. Л при стимуляции из этого очага интервал между потенциалом стимула и сокращением может достигать 80 мс. Приобретенная желудочковая тахикардия Наиболее частой причиной ее развития, как указывалось выше, является ИБС. Экспериментальными исследованиями и клиническими наблюдениями было установлено, что в большинстве наблюдений же­
лудочковая тахиаритмия, сочетающаяся с ИБС, имеет в своей основе механизм повторного входа возбуждения. Этот механизм может функционировать по типу микрориэнтри, когда в него включается незначительное количество клеток миокарда, либо макрориент- ри, когда вкруг включаются элементы специализированной проводящей системы сердца и свободная стенка желудочка. В развитии рефрактерной желудочковой тахиаритмии не установлено значение триггерного механизма. С практической точки зрения клиническая классификация этиологических типов рефрактерной ишемической лселудочковой тахикардии может быть разделена на две группы на эктопические аритмии и аритмии риент- ри. Эктопической ЖТ имперически считается такая, которая не может быть вызвана и прекращена ПЭСС и другими ЭФИ-методами, в частности сверхчастой стимуляцией. Ри- ентри тахикардия может быть вызвана и прекращена ЭФИ-методами. Клинические проявления желудочковой тахикардии аналогичны проявлениям других форм тахикардии, но выраженность их сильнее, поскольку больше страдает гемодинамика и происходит это на фоне другого серьезного заболевания сердца. Больные жалуются на загрудинные боли, одышку, признаки синкопальных состояний. Периодически возможны обмороки с переходами в гемодинамический шок. Если приступ затягивается, появляется одышка. Течение заболевания осложняется появлением нарушений функций жизненно важных органов (почки, головной мозги прогноз становится неблагоприятным, возможна внезапная смерть. Приступы ЖТ особенно опасны для больных с коронарной недостаточностью, у которых снижение коронарного кровотока на фоне его исходной недостаточности может иметь фатальные последствия.
138

АРИТМОЛОГИЯ
ЭКГ-признаки приданной категории довольно типичны, ноне являются абсолютно па- тогмоничными:
1 - желудочковый комплекс уширен (0,14 си более
2 - желудочковые сокращения правильные, частота их обычно колеблется от 140 до 250 в 1 мин
3 - предсердно-желудочковая диссоциация выражена и характеризуется тем, что предсердия сокращаются реже, чем желудочек, однако эта диссоциация не позволяет исключить полностью узловой ритм с аберрантной проводимостью
4 - форма комплекса часто аналогична структуре предшествующей или последующей желудочковой экстрасистолы на ЭКГ
5 - диагноз становится более определенным, когда на ЭКГ удается обнаружить редкие узкие комплексы QRS. Это так называемые сокращения захвата, проводимые с предсердия. Они возможны, если возбуждение с предсердий приходит в момент, когда ни узел, ни желудочки не находятся в состоянии рефрактерности. Это сокращение исключительно точно характеризует желудочковую тахикардию. Выделяют три ЭКГ-типа ЖТ. Первый - это тот, при котором ЖТ имеет устойчивый характера все желудочковые комплексы совершенно однотипны. ЧСС колеблется от 140 до
250 уд/мин. Этот тип имеет высокую вероятность перехода в фибрилляцию желудочков. Ко второму типу относят повторные тахикардии в форме групповых экстрасистол от 3 до 6 комплексов. Они могут продолжаться неопределенное время - от нескольких минут доне скольких месяцев. К третьему типу относят ускоренную идиовентрикулярную ЖТ (так называемая медленная ЖТ). ЧСС колеблется в пределах 140 уд/мин. Обычно наблюдается на фоне острого инфаркта миокарда и обусловлена образованием задержанной активности в сети волокон Пуркинье (впоследствии возможно формирование эктопического фокуса. Продолжается она обычно около 30 сокращений. Такой тип ЖТ описан также при интоксикации дигиталисом, ревмокардите, миокардите, гипертонической болезни. Дифференциальный диагноз ЖТ и 11ЖТ с аберрантной проводимостью сложен, поэтому в критических случаях всегда следует проводить ЭФИ. Оно позволит установить, в каком отделе сердца находится источник аритмии. В остальных случаях ЭКГ-критерии ивы явление основного заболевания позволяют точно отдифференцировать ЖТ от НЖТ. Электрофизиологическое исследование преследует цель 1 - установить, что аритмия является желудочковой, а не наджелудочковой; 2 - установить, что аритмии можно вызвать и прекратить ПЭСС, что доказывает механизм риептри; 3 - выяснить этиологию поражения миокарда (дисплазия, опухоль, инфаркт миокарда или аневризма сердца 4 - выполнить катетерное картирование, чтобы точно локализовать область в пределах границы патологически измененной и здоровой тканей - непосредственного источника ЖТ. ЭФИ позволяет также установить, что ЖТ молсет иметь несколько типов. Наиболее часто она имеет единственный морфологический субстрат и начинается из определенного места в левом желудочке. Это моиоморфная ЖТ, она является достаточно продолжительной, что позволяет провести полноценное исследование. Полиморфная ЖТ также может быть устойчивой или неустойчивой, но обычно она переходит в фибрилляцию желудочков. Переход ЖТ в фибрилляцию вовремя ЭФИ может быть обусловлен первичной электрической нестабильностью сердца или связан с гемодинамическими нарушениями, типичными для желудочковых тахикардии. Третий тип рефрактерной Ж Т - это первичная фибрилляция желудочков, которая возникает при ЭФИ. Фибрилляция л^елудочков возникает без предшествующей ЖТ, а синусовый ритм без предвестников переходит в желудочковую фибрилляцию при ПЭСС или при взрывном ритмовождении.
139
РАЗДЕЛ V Лечение Последовательность лечения ЖТ включает использование лекарств, электрической дефибрилляции, ПЭСС, в том числе с автоматической дефибрилляцией от имплантированных кардиовертеров-дефибрилляторов, хирургическое лечение. При консервативном лечении препаратом выбора остается лидокаин. Он эффективен, безопасен, легко вводится и быстро насыщает миокард. В терапевтических дозировках не подавляет функциональную активность сердечной мышцы. Лидокаин вводят из расчета
1 мг/кг массы тела. Эффект наступает в течение 2 мини продолжается 20 мин. Дальнейшее внутривенное введение продолжается в течение 6-12 ч со скоростью 1-4 мг/мин. При неэффективности лидокаина используют новокаинамид. Этот препарат, однако, более эффективен как профилактическое средство. Вострых случаях его вводят по 100 мг каждые 5 мин (не превышая скорость 25 мг/мин) и доводят до насыщения - 1000 мг. Из анти­
аритмических препаратов у этих больных очень широко применяют амиодарон (корда- рон). У больных с рефрактерной ЖТ он позволяет перевести быструю форму тахикардии в медленную точку. Если, несмотря на введение аптиаритмических препаратов, особенно на введение лидокаина, состояние больного не улучшается, следует провести электрическую дефибрилляцию сердца. Эта процедура эффективна в 90% случаев. К сожалению, она часто приводит лишь к кратковременной нормализации ритма с последующим возобновлением пароксизма. В тех случаях, когда медикаментозная и электрошоковая терапии неэффективны, прибегают к ПЭСС. Пароксизм ЖТ снимают либо учащающей, либо программированной стимуляцией. Из немедикаментозных методов лечения в последнее время наибольшее распространение получили следующие имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы, радиочастотная аблация очагов аритмий, радикальное хирургическое устранение ЖТ. Применение имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов является выдающимся достижением конца XX века. Инициатором создания и специалистом, воплотившим в жизнь свою идею, является М. Mirovsky, которого на этот шаг подвигнута смерть его ближайшего друга в очень молодом возрасте от внезапной сердечной смерти. Первоначально имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы (ИКВД) предполагалось использовать только у больных с угрозой внезапной смерти. Однако впоследствии по мере совершенствования этого устройства, которое теперь выполняет также функции учащающей стимуляции и ЭКС, его стали широко применять и у больных с ЖТ, у которых риск хирургического вмешательства, а также ожидаемая продолжительность жизни после радикальной операции могут не иметь преимущества перед ИКВД. Радиочастотная аблация и хирургическое лечение принципиально имеют одинаковые показания 1 - безуспешность медикаментозного лечения ЖТпри использовании по крайней мере трех препаратов или их комбинации 2 - непереносимость больным эффективного консервативного лечения 3 - трудность или невозможность контроля эффективной медикаментозной терапии при тахиаритмиях высокого риска (детский возраст, отказ от медикаментозной терапии, отдаленность места жительства 4 - провоцирование анти­
аритмическими препаратами нового вида тахикардии 5 - тяжелое соматическое состояние, требующее оперативного лечения 6 - хирургическое лечение показано также больным с нестабильной стенокардией для выполнения операции АКШ при сочетанной ЖТ;
7 - подлежат оперативному лечению больные с застойной сердечной недостаточностью, обусловленной аневризмой левого желудочка, требующей резекции и сочетающейся с ЖТ. Основными противопоказаниями к хирургическому лечению рефрактерной ишемической ЖТ являются неиндуцируемая ЖТ; непродолжительная полиморфная ЖТ; эктопическая ЖТ; тахикардия третьего типа с переходом в первичную фибрилляцию желудочков. Как говорилось выше, в последние годы все больший упор влечении больных с ЖТ делается на имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы. Интервенционные кардиологи
140

АРИТМОЛОГИЯ проявляют высокую активность влечении очагов ЖТ, используя при этом радиочастотную аблацию в случаях, когда не требуются операции по основному заболеванию. Таким образом, среди показаний, перечисленных выше, применение радиочастотной аблации невозможно в пункте 7, а в пунктах 5 и 6 оно может рассматриваться вкупе с ангиопластикой и стентированием сосудов. За истекшие 20 лет были предложены различные варианты хирургического лечения желудочковой тахикардии. Еще в 1978 г. G. Guiradon и соавт, предложили метод круговой эндокардиальной вентрикулотомии. В 1979 г. A. Harken и соавт, предложили операцию эндокардиальной резекции миокарда, a J. M. Могап модифицировал ее, назвав расширенной резекцией эндокарда. Наконец, в 1985 г. J. Сох при ЖТ выполнил операции эндокардиальной криодеструкции. Этим операциям предшествовали непрямые вмешательства, как то грудная симпатэктомия, АКШ, резекция стенки желудочка, включая инфарцированный миокард, аневризмэктомия, сочетание АКШ и резекции стенки желудочка. Сох J., проанализировавший результаты 171 непрямой операции поданным литературы, установил, что операционная летальность составила 27%, а неэффективность операции - 17%. Таким образом, суммарный положительный результат непрямых операций составил 56%. Это и привело к развитию электрофизиологической техники устранения ЖТ. В НЦССХ им. АН. Бакулева выполняется весь спектр пособий по лечению
ЖТ. Здесь накоплен большой опыт имплантации ИКВД пациентам, которым невозможно выполнить более радикальную операцию. В Центре также накапливается опыт радиочастотной аблации, когда ЖТ не сочетается с другими заболеваниями сердца. Наконец, здесь разработана операция радикального устранения ЖТ, когда в процессе операции полностью во всем объеме резецируется фиброзный эндокард, моделируется физиологическая геометрия левого желудочка и выполняется прямая реваскуляризация миокарда. В каких- то случаях в зонах, в которых невозможно выполнить реваскуляризацию, операция дополняется трансмиокардиалыюй лазерной реваскуляризацией этих участков. Наконец, совершенно очевидно, что небольшая группа больных с устойчивыми желу­
дочковыми тахикардиями и крайне низкой сократительной функцией миокарда должны быть подвергнуты операции пересадки сердца, а в недалеком будущем операции имплантации искусственного желудочка сердца. Мы не коснулись в нашей лекции проблем детской аритмологии, аритмий, сочетающихся с другими заболеваниями, и некоторых других важных вопросов. Но надеемся, что молодые специалисты проявят интерес к этим проблемам самостоятельно и могут изучить их в многочисленных публикациях, в том числе подготовленных в НЦССХ, равно как сумеют активно подключиться к этой работе, проводимой несколькими отделениями нашего Центра. Заканчивая в целом обзор по клинике, диагностике и лечению тахиаритмий, хочу еще раз подчеркнуть, что в этом появившемся не более 25 лет назад разделе клинической медицины произошел настоящий переворот. Категория совершенно инкурабельных больных перешла в разряд больных, для лечения которых существует очень широкий спектр пособий, благодаря чему лечение может быть в очень высокой степени индивидуализировано. Общие тенденции свидетельствуют также о том, что прогресс во всех разделах клинической аритмологии идет высокими темпами и следует ожидать дальнейшего улучшения результатов, что приведет к повышению качества и росту продолжительности жизни в обозримом будущем. Литература
1. CoxJ. L. The surgical treatment of atrial fibrillation for surgical technique // J. Thorac. Cardiovasc. Surg.
- 1991.-Vol. 101.-P. 584.
141
РАЗДЕЛ V
2. Guiradon G. M., Fontaine G., Frank R. et al. Encircling endocardial ventriculotomy: A new surgical treatment for life-threatening ventricular tachycardias resistant to medical treatment following myocardial infarction //
Ann. Thorac. Surg. - 1978. -Vol. 26. - P. 438-444.
3. Guiradon G. M., Klein G. J., Guiradon СМ (Ed). - 1998.
- P. 349-360.
4. Guiradon G. M., Sharma A. D., Jee R. Surgery for atrial flutter, atrial fibrillation and atrial tachycardia //
Cardiac electrophysiology / D. P. Zipes, J. Jalife (Ed.). - 1990. - P. 915.
5. Harren A, II., Josephson M. E., Horowitz L. N. Surgical endocardial resection for the treatment of malignant ventricular tachycardia // Ann. Surg. - 1979. -Vol. 190. - P. 456-460.
6. Moran J. M., Kehoe R. F., Loeb J. M. The role of papillary muscle resection and mitral valve replacement in the control of refractor ventricular arrhythmias // Circulation. - 1983. -Vol. 68. - P . 154-160.
7. Wells J. L, McLean W. A. H., James T. N., Waldo A. L. Characterization of atrial flutter: studies in man after open heart surgery using fixed atrial electrodes // Ibid. - 1979. -Vol. 50. - P. 665.
РАЗДЕЛ VI
1   ...   12   13   14   15   16   17   18   19   20
(Ml СОСУДИСТАЯ ПАТОЛОГИЯ
ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЯ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ И ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ) Е. Г. ТУТОВ т В течение второй половины века произошел значительный прогресс в понимании особенностей патологических и анатомических изменений при окклюзирующих заболеваниях аорты и магистральных артерий./В большинстве случаев патологический процесс бывает обусловлен атеросклерозом или артериосклерозом. Этиология атеросклероза остается недостаточно определенной, однако отмечаются очевидные успехи в изучении его патогенеза, клинических особенностей и скорости развития процесса.
De Bakey M. [3, 16J классифицирует атеросклеротические окклюзионные поражения в зависимости от анатомической локализации следующим образом Категория 1 - коронарные артерии. Категория 2 - основные ветви дуги аорты. Категория 3 - висцеральные ветви брюшной аорты чревный ствол, верхняя брыжеечная и почечные артерии. Категория 4 - терминальная аорта и ее основные ветви. В этой лекции будут рассмотрены аспекты тактики лечения больных именно четвертой категории. Анатомия артериального русла нижних конечностей Брюшная аорта в своем дистальном отделе делится на две ветви - общие подвздошные артерии, которые являются основными артериальными магистралями, кровоснабжающи- ми нижние конечности. Общие подвздошные артерии в свою очередь делятся на наружную и внутреннюю подвздошные, первая несет кровь в ноги, а вторая участвует в кровоснабжении органов малого таза. Наружная подвздошная артерия по выходе из-под пупартовой связки переходит в общую бедренную артерию, последняя делится на поверхностную иглу бокую бедренные артерии. Поверхностная бедренная артерия после выхода из Гунтерова канала переходит в подколенную артерию, которая на голени делится на переднюю и заднюю большеберцовые ветви и межостную артерию. Патологический процесс может локализоваться в любой из этих артерий ив зависимости от этого подразделяется на поражение проксимального отдела (аортоподвздошный сегмент, среднего отдела (поверхностная бедренная артерия) и дистального сегмента с вовлечением ветвей подколенной артерии. Окклюзию бифуркации брюшной аорты как причину ишемии нижних конечностей описал в 1814 г. J. Graham (цит. [12]). В 1923 г. R. Leriche описал клинические проявления и уровень обструкции при проксимальной форме данного заболевания (аортоподвздошный сегмент,
145
РАЗДЕЛ VI позднее названные его именем. Классическими признаками такой формы поражения по Лери- шу являются боли в икроножных мышцах при ходьбе (перемежающаяся хромота, отсутствие пульсации набедренных артериях и импотенция. Leriche R. рекомендовал хирургический метод лечения данного заболевания, заключавшийся в резекции окклюзированного сегмента с замещением его гомографтом, что и было произведено P. Oudot тридцать лет спустя (цит. [12]). Этиология заболевания Основным этиологическим фактором хронической ишемии нижних конечностей является атеросклероз - до 90% всех случаев поданным разных авторов [3, 7, 12, 15, 16]. На втором месте по частоте встречаемости стоят различные аортоартерииты воспалительного происхождения (4-5%). Приблизительно в 2-4% наблюдений заболевание может быть обусловлено вролсденной сегментарной гипоплазией брюшного отдела аорты, 2-3% приходятся на посттромбоэмболические окклюзии аорты и артерий подвздошно-бедрешюго сегмента ив случаев отмечены посттравматические окклюзии артерий нижних конечностей. Патологическая анатомия Чаще всего окклюзия возникает в области бифуркации брюшной аорты и общей подвздошной артерии [3, 6, 9]. Проксимальное развитие тромбоза приостанавливается на уровне бифуркации до тех пор, пока не произойдет резкое стенозирование и снижение кровотока по контралатеральной подвздошной артерии. Лишь при тромбозе противоположной подвздошной артерии создаются условия для окклюзии бифуркации брюшной аорты и восходящего тромбоза аорты по мерс редукции кровотока в поясничных артериях. Считается, что излюбленная локализация атеросклероза в области бифуркации аорты и подвздошных артерий, в инфраренальном сегменте брюшной аорты обусловлена значительным уменьшением кровотока дистальнее почечных артерий, а также хронической травмой аортальной и артериальной стенок из-за систолических ударов о близко расположенные жесткие ткани (promontorium) ив местах разветвления сосудов при артериальной гипертензии с поврелсдением vasa vasorum, ишемией стенок аорты и артерий и дегенеративными изменениями в них. Для тромбангиита в отличие от атеросклероза характерен восходящий тип окклюзион- ного поражения от дистальных отделов к более проксимальным. Морфологическая картина характеризуется тромбами в просвете сосудов и полинуклеарной инфильтрацией стенок артерий и вена также околососудистой клетчатки. Вокруг тромба обычно выявляются разрастания эндотелия и милиарные гранулемы. Макроскопически тромбы имеют вид плотного тяжа, далеко распространяющегося в коллатеральные ветви. Патологическая физиология При окклюзии магистральной артерии главную роль в компенсации кровотока играют мышечные коллатерали, которые должны не только увеличивать фильтрационную поверхность, но и обеспечивать переток крови к более дистально расположенным тканям. Протези Ф. (цит.
[7, 11]) считает, что одним из наиболее важных факторов прогрессировании ишемии является снижение объёмной скорости кровотока. Обмен мелугу капиллярами и клетками происходит только при «надкритическом» давлении в магистральных артериях (более 60 мм рт. ст. При снижении перфузионного давления, способного преодолеть периферическое сопротивление, исчезает градиент давления между артериальными венозным руслами и нарушается процесс микроциркуляции. При снижении перфузионного давления ниже
146
СОСУДИСТАЯ ПАТОЛОГИЯ
20-30 мм рт. ст. обменные процессы между кровью и тканями прекращаются, развивается атония капилляров, в мышечных тканях накапливаются продукты метаболизма и развивается ацидоз, что оказывает раздражающее действие на нервные окончания и обусловливает болевой симптомокомплекс, а затем и трофические нарушения. Просвет большинства капилляров становится неровным, с участками облитерации, развивается гипертрофия эндотелия капилляров, утолщение базальной мембраны, что нарушает проницаемость сосудистой стенки. Однако нарушения микроциркуляции вызваны не только поражением капиллярного русла, но и выраженными нарушениями гидродинамики крови. Снижается деформирующая способность эритроцитов. Их жесткость наряду с замедлением скорости тока крови приводит к динамической агрегации, увеличению периферического сопротивления, уменьшению снабжения тканей кислородом. Компенсация местной ишемии за счет усиления анаэробного гликолиза, увеличения образования лактата и пирувата в сочетании с местными тканевым ацидозом и гиперосмолярностыо еще больше усиливает жесткость мембраны эритроцитов. Таким образом, регионарное кровообращение конечностей представляет собой суммарную величину, определяемую степенью нарушения магистрального, коллатерального кровотока и состоянием микроциркуляции.
I Клиника и классификация хронической ишемии нижних конечностей Основным симптомом хронической ишемии нижних конечностей является боль в икроножных мышцах при ходьбе на различные расстояния. Выраженность перемежающейся хромоты служит основой для классификации хронической ишемии. Во всем мире общепризнанной является классификация J. Fonteine (1968 г) (цит. [12]), предусматривающая
4 стадии ишемии нижних конечностей
I стадия - доклиническая;
II стадия - перемежающаяся хромота
III стадия - боли в покое и ночные боли
IV стадия - трофические расстройства и гангрена нижних конечностей. В нашей стране принято пользоваться классификацией А. В. Покровского. Эта классификация также предусматривает наличие х стадий заболевания, однако создана на основании более тщательного анализа клинических проявлений [ 1, 7, 15]:
I стадия - компенсированная ишемия (зябкость, чувство похолодания, парестезии, бледность кожных покровов, повышенная потливость, ломкость ногтей, выпадение волос на нижних конечностях, положительный симптом планетарной ишемии.
II стадия подразделяется на две
IIA стадия - перемежающаяся хромота, возникающая более чем через 500 м
ИБ стадия - перемежающаяся хромота, возникающая менее чем через 200 м.
III стадия - боли в покое и ночные боли.
IV стадия - трофические изменения и гангрена нижних конечностей. В дальнейшем, говоря о выраженности ишемии нижних конечностей, мы будем пользоваться именно этой классификацией. Атеросклероз артерий нижних конечностей чаще наблюдается у мужчин (соотношение мужчин и женщин 10:1) в возрасте старше 45-50 лет (в последние годы отмечено явное омоложение атеросклероза, как правило, курящих, ведущих малоподвижный образ жизни,
147
РАЗДЕЛ VI имеющих избыточную массу тела [3, 16]. Болезнь протекает медленно, одновременно с развитием ИБС, артериальной гипертензии, мозговой сосудистой недостаточности, эректилыюй импотенции.
Неспецифическим аортоартериитом мужчины и женщины болеют примерно одинаково часто. Возраст больных не превышает 40 лет, профессия часто связана с воздействием вредных веществ (ксенобиотиков), течение процесса волнообразное, в анамнезе выявляют синдромы общего воспаления, реакции на аллергические факторы [7, 12]. Диабетические ангиопатии одинаково часто наблюдаются улиц обоего пола старше 50 лет. Течение болезни прогрессирующее, сочетается с диабетом, выражены почечные и глазные симптомы. Поражение обычно симметрично захватывает дистальные отделы артерий. Диагностика При осмотре нижних конечностей обращают внимание на симметричность окраски кожных покровов, атрофичность мышц, трофические расстройства, изменение формы ногтей и выпадение волос. После поднятия ноги под углом 45 градусов при одновременных сгибатсльно-разгиба- тельных движениях в голеностопных суставах со скоростью одно движение в секунду через
5-10 с выявляется побледнение кожи стоп и голеней. При последующем опускании ноги вниз заполнение подкожных вен запаздывает (в норме происходит через 5-7 с, а гиперемия кожных покровов держится более 3 с. Изучение пульсации артерий нижних конечностей проводят поэтапно бедренные, подколенные артерии, артерии стопы. При стенозе подвздошных артерий в проекции бедренных выявляется дрожание. Пульсацию следует определять симметрично. Необходимо помнить, что у 6-24% людей пульсация артерии тыла стопы может отсутствовать. Обязательно следует сравнивать характер пульсации артерий на стопах с пульсацией лучевых артерий. Наличие систолического шума при аускультации брюшной аорты, подвздошных и бедренных артерий может косвенно свидетельствовать о стенозирующем поражении последних. Методы функциональной диагностики, Электротермометрия уже на ранних стадиях ишемии может выявлять асимметрию температуры, а также ее енгокение при физической нагрузке Артериальная осциллография отражает состояние магистрального кровотока. Следует оценивать кроме абсолютных величин показателей осциллограммы показатели симметричных участков ног. С помощью капилляроскопии и капиллярографии можно выявить поражение капиллярного звена системы кровообращения. Оценивается индекс открытых капилляров (в норме он равен 60%), синдром запустевания капилляров, степень реактивности капилляров на холод и тепло. Объемная сфигмография регистрирует пульсовые колебания артерий и объем тканей конечностей с помощью пневматической манжеты с четырех уровней средней трети бедра, верхней и средней трети голени и стопы. Основные показатели сфигмограммы форма, амплитудный градиент пульса, скорость распространения пульсовой волны, время ана- кроты. За единицу амплитуды берут показатель сфигмограммы, регистрируемый сплеча. Для определения состояния периферического русла проводят пробу с нитроглицерином, которая выявляет замедление сосудистой реакции при атеросклерозе и ее отсутствие при тромбангиите (сосудистая арефлексия). Ультразвуковая допплерография на основании аускультативной картины и морфологии допплеровскои волны, а также величины линейной скорости кровотока и регионарного АД и индекса давления обеспечивает точную топическую диагностику окклюзии артерий нижних конечностей. При ишемии II степени индекс давления в дистальных отделах нижних конечностей составляет, как правило, 0,59±0,05, при ишемии III степени -0,41 ±0,03, при IV- 0,22±0,06.
148
СОСУДИСТАЯ ПАТОЛОГИЯ Ультразвуковое дуплексное сканирование является наиболее современным неинвазив- ным методом диагностики облитерирующего поражения брюшной аорты и артерий нижних конечностей [12, 18]. Данная методика позволяет не только выявить зону поражения, но и изучить его протяженность, характер поражения артериальной стенки (пристеноч­
ный тромбоз, кальциноз, степень и распространенность поражения, характер кровотока в зоне окклюзии. В ряде случаев при изолированных, коротких окклюзиях дуплексное сканирование может дать настолько точную картину заболевания, что отпадает необходимость использования рентгеноконтрастных методов исследования [18]. Определение тканевого кровотока по клиренсу радиоактивного 1 3 3
Хе является чрезвычайно важным, так как его количественные показатели (количество крови, протекающее через единицу массы ткани) являются одним из главных факторов, определяющих степень нарушения кровообращения. В норме клиренс Хе равен 2,5 мл (10 г«мин). Особенно ярко проявляются сниженные компенсаторные возможности тканей при физической нагрузке и реактивной гиперемии, когда он должен значительно увеличиваться. Для получения полноценной информации целесообразно проведение рентгеноконтрастной аортоартериографии всей брюшной аорты и артерий нижних конечностей вплоть до стопы [1,3, 7, 10, 12, 16]. Развитие метода дигитальной субтракционной ангиографии позволило проводить панаортографию нижних конечностей, а также тотальную ангиографию для выявления сочетанных поражений коронарных и мозговых артерий. Данное обстоятельство играет большую роль в определении прогноза болезни и показаний для операции [12, 13, 14]. Прогноз естественного течения окклюзионных процессов в артериях нижних конечностей неблагоприятен. Поданным Н. Heine [19, 21 J, через несколько лет после появления первых признаков ишемии нижних конечностей 2/3 больных либо умирают, либо 1гужда- ются в хирургическом лечении - ампутации конечности. Показания к операции в настоящее время значительно расширены. Абсолютным показанием являются боли в покое и язвенно-некротическая стадия ишемии нижних конечностей, а также выраженная перемежающаяся хромота ПБ стадии,/свидетельствующая об анатомической и функциональной несостоятельности коллатерального кровообращения. При ишемии I и НА стадий показаны консервативное лечение и наблюдение. Консервативное лечение включает в себя введение больному ангиопротекторов, спазмолитиков, дезаг- регационную терапию, а также оптимизацию реологических показателей крови, 11, 15]. Следует, однако, помнить, что ориентировка на степень выраженности перемелгающей- ся хромоты по длительности прохоледения расстояния без боли 200 м достаточно условна и зависит от образа жизни, профессии и далее от характера больного. Против о по Казани як операции инфаркт миокарда (давностью менее 3 мес, недостаточность кровообращения III степени, выраженная легочная недостаточность, цирроз печени, почечно-печеночная недостаточность. Возраст больных не может служить противопоказанием. В ряде случаев возможно рассмотрение противопоказаний в зависимости от общего статуса больного в связи с возможностью проведения внеполостных реконструктивных операций [17]. Поданным за 1985 г, операции по поводу хронической ишемии нижних конечностей составили 42,7% от всех произведенных в США операций при патологии сосудов [19]. В отделении хирургии сосудов НЦССХ им. АН. Бакулева РАМН были оперированы
2063 больных по поводу хронической ишемии нижних конечностей [13, 14]. Возраст больных в среднем составил 51,5±0,5 года. По степени ишемии нижних конечностей больные распределились следующим образом ПБ степени - 89% (1502), III степени - 8% (135);
IV степени - 3% (51), что свидетельствует о достаточно ранних стадиях выявления заболевания у оперированных больных.
149
РАЗДЕЛ VI Основными факторами риска были
- И Б Су больных
- артериальная гипертензия - у 48,1% больных
- хроническая мозговая сосудистая недостаточность - у 41,6% больных
- хроническая ишемия органов пищеварения -у 11% больных
- язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки - у 7,3% больных. При сравнительном анализе летальности больных основной причиной смерти напер вом этапе была сердечно-сосудистая недостаточность.
Учитывая,что ве;гущей причиной летальности у больных с перемежающейся хромотой была кардиальная, в отделении были пересмотрены вопросы подхода к оценке коронарного кровообращения [13]. В основе его лежит выявление в первую очередь немой ишемической болезни сердца, а вторым этапом -уточнение резервной возможности коронарного кровообращения и выявление ранних признаков его декомпенсации - скрытой сердечной недостаточности. Поступающим в сосудистое отделение больным проводили оценку прежде всего электрокардиографических обследований ЭКГ в покоев динамике, ЭКГ при физической нагрузке на велоэргометре с ручными ножным приводом, часовое ЭКГ-мониторирование, ЭКГ с медикаментозными пробами с дипиридамолом и с атропином, каптроприлом и т.д. в зависимости от наличия сопутствующей артериальной гипертензии с гипертрофией миокарда левого желудочка. Наличие изменений на ЭКГ позволяло диагностировать ИБС, однако их отсутствие не позволяло ее исключить. Полученные данные подтверждают высокую информативность не одного конкретного метода, а комплекса тестов, включающего две положительные ЭКГ-пробы. Медикаментозные пробы под контролем ЭКГ имели относительно ограниченное значение, так как они довольно часто были отрицательными и только в условиях многососудистого коронарного поражения обладали удовлетворительной чувствительностью и специфичностью (70 и 65%). В настоящее время медикаментозные стресс-тесты под контролем эхокардиографии или радиоизотопной вентрикулографии с технецием заняли одно из ведущих мест в оценке немой ишемии миокарда и скрытой сердечной недостаточности. Проведение гипертензионной пробы добутамииом, допамином и алупентом (у больных с исходной нормотензией) и гипотензионной пробы с каптоприлом, эналоприлом, тропафеном (у больных с исходной гипертензией) позволяет выявить резервные возможности коронарного кровообращения и скрытую сердечную недостаточность. Критериями срыва адаптации являются появление новых зон акинезии, снижение общей фракции выброса и увеличение конечно-диастолического объема на 10% от исходного после введения фармакологических препаратов в средних стандартных дозировках, зафиксированных в клинической фармакологии. Разработанный в отделении алгоритм диагностики и тактики ведения больных с сочетанной патологией позволил у 763 больных диагностировать немую ишемию миокарда. Диагноз немой ишемии миокарда ставили на основании суммарного анализа следующих показателей
- поражение двух и более коронарных артерий - у 83% больных
- поражение ствола ЛКА - у 15% больных
- суммарный процент поражения коронарных артерий - более 20%;
- низкая фракция выброса - менее 40%.
150
СОСУДИСТАЯ ПАТОЛОГИЯ Методы хирургического лечения хронической ишемии нижних конечностей включают в себя весь арсенал оперативных методик восстановления магистрального кровотока вар териальном русле [1-17, 19-21]. Один из методов - тромбэндартерэктомия - заключается в удалении тромба и измененной интимы путем диссекции (отделения) его от артериальной стенки.Часто разрез на артерии закрывают заплатой, предотвращающей сужение просвета сосуда, которое может возникнуть при простом ушивании. Этот метод показан лишь при локальных стенозах, протяженность которых не превышает 2,5-5 см [3, 7, 12]. Второй метод хирургического лечения заключается в обходном шунтировании. У большинства больных с поражением терминального отдела аорты и общих подвздошных артерий он дает наилучшие результаты [3, 5, 7, 12, 16, 21]. Основная бранша бифуркационно­
го эксплантата анастомозируется по типу конец вбок с аортой выше окклюзии (обычно дистальнее отхождения почечных артерий, в области устья нижней брыжеечной артерии или даже ниже его. Бранши протеза анастомозируются по типу конец вбок с общими бедренными артериями ниже стенозированного участка. Таким образом, приток крови к ногам осуществляется в обход пораженной зоны. Шунтирующие операции дают прекрасные результаты кровообращение восстанавливается у 98% оперированных больных' Отдаленные результаты хорошие, многие больные сохраняют нормальную физическую активность в течение 10-25 лет после операции | 3 , 5, 7, 12, 16, 21]. Риск операции минимальный, послеоперационная летальность при учете и коррекции сопутствующих факторов риска составляет от 0,5 до 2%
[1-3, 5-7, 12-16]. При поражении бедренных артерий (вторая форма атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей) наилучшие результаты получены после обходного шунтирования [3, 16]. При этом выполняется бедренно-подколенное шунтирование либо выше, либо ниже щели коленного сустава. При первом и втором варианте в качестве трансплантата может быть использована либо большая подкожная вена, либо синтетический эксплантат. Однако при бедренно-подколенном шунтировании ниже щели коленного сустава предпочтение должно быть отдано аутовене (как реверсированной, таки, сохраняющей наибольшую проходимость в отдаленном послеоперационном периоде [3, 7, 12, 16]. Операция дает очень хорошие результаты кровообращение в ноге и физическая активность восстанавливаются у 90% пациентов [3, 7, 12, 16]. Риск операции невелик, послеоперационная летальность не превышает 1-2% [3, 7, 12, 16]. Некоторым больным с сочетанным поражением бифуркации аорты и бедренных артерий может быть показано шунтирование обоих пораженных сегментов. В других ситуациях бывает предпочтительнее поясничная симпатэктомия [7, 12]. Эта операция заключается в иссечении небольшого сегмента поясничной симпатической нервной цепочки с целью прерывания нервных импульсов, вызывающих сокращение мышц стенки артерий ног. В результате операции происходит расширение просвета артерий, особенно малого калибра. Таким образом, выбор метода оперативного лечения определяется формой, этиологией и распространенностью окклюзирующего поражения артерий. Наиболее тяжелый контингент представляют больные с высокими окклюзиями брюшной аорты (ВОБА) и сочетанным поражением почечных и висцеральных ветвей и коронарных артерий [3, 5, 8, 12, 14]. Исследования показали, что почти 90% летальных исходов были обусловлены острой сердечной недостаточностью вследствие пережатия аорты выше чревного ствола и значимого увеличения постнагрузки на миокард. При анализе изменений гемодинамики в ответ на пережатие аорты ниже почечных артерий выявлено снижение сердечного индекса на 18%, насосного коэффициента левого желудочка на 41%, увеличение давления заклинивания в легочной артерии на 38% [13].
151
РАЗДЕЛ VI В этой связи в отделении разработаны и внедрены новые оригинальные методики оперативного лечения пациентов с высокими окклюзиями аорты
1. При наличии нестабильной стенокардии, значимых стенозах ствола левой коронарной артерии у больных с ВОБА и ишемией нижних конечностей II степени первым этапом производили реваскуляризацию миокарда. При ВОБА с ишемией нижних конечностей III—IV степени и аналогичном состоянии коронарных артерий выполняли одномоментную операцию АКШ и аортобифеморального шунтирования от восходящей аорты с экстраанатомическим проведением протеза во влагалище прямой мышцы живота (рис. 1).
2. При ВОБА и ИБС, не требующей первоочередной реваскуляризации миокарда, грудную аорту отжимают пристеночно выше чревного ствола полевой боковой стенке, основную браншу бифуркационного протеза вшивают по типу конец вбок аорты, сте- нозированные ветви брюшной аорты резецируют и либо имплантируют в протез, либо протезируют. Дистальные анастомозы накладывают по обычной методике (рис. Рис. 1. Схема операции одномоментного
АКШ и асцендо-
бифе морального шунтирования.
152
СОСУДИСТАЯ ПАТОЛОГИЯ
3. При выраженном снижении фракции выброса и неоперабельном коронарном русле операцию начинают сформирования дистальных анастомозов с браншами протеза, расположенного ретроперитонеально. Бранши обтурируют баллонными катетерами, в положении больного на правом боку выполняют торакофренотомию, протез анасто- мозируют конец вбок с грудной аортой и включают кровоток. При функционирующем аортобедренном шунте выполняют любой из вариантов пластики ветвей брюшной аорты (рис. Рис. 3. Схема операции у больных с ВОБА и ИБС. Применение вышеописанных методов хирургической тактики и техники операций у больных с ВОБА, сочетанным поражением ветвей брюшной аорты и коронарных артерий позволило снизить летальность с 20 до 4,2%. Относительно новым методом лечения хронической ишемии нижних конечностей является транслюминальная баллонная ангиопластика (ТЛБАП) и стентирование [9, 12, 14,
17, 19]. Летальность при ТЛБАП у 155 больных, оперированных в НЦССХ, составила 0%.
ТЛБАП могла бы стать методом выбора у больных с высокими факторами риска. При одинаковой хирургической активности за последние годы при учете факторов риска и их активной коррекции летальность удалось снизить до 3,2%, а затем и до 1,2% . Таким образом, дифференцированный подход к выбору хирургической тактики у больных с хронической ишемией нижних конечностей, применение алгоритма выявления и лечения больных с высокой степенью операционного риска позволяют снизить частоту периопераци- онных осложнений и летальности у больных с хронической ишемией нижних конечностей. Литература
1. ВолколаковЯ. В, Тхор С. Н Реконструктивная хирургия брюшной аорты. - Рига Знатне, 1981.
2. Даниленко МВ, БаблякД. Е, Лоба ММ Реконструктивная хирургия аорты и артерий // Вестн. АМН СССР С. 67-70.
3. Де Бейки М. Е, ГоттпоА. Новая жизнь сердца. - М, 1998.
4. Затевахин И. И, Комраков В. Е Проблема хирургической инфекции у больных с облитерирующими заболеваниями аорты и артерий нижних конечностей // Ангиол. и сосуд, хир. - 1996. - № 1. - С. 9-10.
153
РАЗДЕЛ VI
5. Казанчян ПО, Попов В. А, Дебелый Ю. В и др. Хирургическая тактика при двусторонних окклюзиру- ющих поражениях подвздошных артерий // Грудная и серд.-сосуд. хир. - 1994. - № 6. - С. 44-48.
6. Прокубовский В. И, Петухов В. Аи др. Возрастные особенности атеросклероза у больных с облитери- рующими заболеваниями артерий таза и нижних конечностей // Там же. - 1994. - № 5. - С. 47-50.
7. Покровский А. В Клиническая ангиология. - М Медицина, 1979.
8. Покровский А. В, Казанчян ПО и др. Показания и методы реваскуляризации висцеральных ветвей при аортобедренных реконструкциях // Вестн. хир. - 1990. - № 3. - С. 3-9.
9. Покровский А. В, Зотиков А. Е Перспективы и действительность влечении атеросклеротических поражений аорты. - М, 1996.
10. Савельев В. С, Петросян ЮС. и др. Ангиографическая диагностика заболеваний аорты и ее ветвей.
- М . : Медицина, 1975.
11. Савельев В. С, Кошкин В. Ми др. Критическая ишемия нижних конечностей определение понятия и гемодинамическая характеристика //Ангиол. и сосуд, хир. - 1996. - № 4. - С. 84-86.
12. Спиридонов А. А Хроническая ишемия нижних конечностей // Сердечно-сосудистая хирургия / Под ред. В. И. Бураковского, Л. А. Бокерия. - М Медицина, 1989. - С. 647-658.
13. Спиридонов А. А, Фитилева Е. Б и др. Пути снижения летальности при хирургическом лечении хронической ишемии нижних конечностей // Анналы хир. - 1996. - № 1. - С. 62-66.
14. Спиридонов А. А Состояние ангиохирургии в России и перспективы ее развития // Там же. - 1996.
- № 2 . - С . 47-52.
15. Шалимов А. А, ДрюкН. Ф Хирургия аорты и магистральных артерий. - Киев Здоров'я, 1979.
16. De Bakey M. E. et al. Patterns of atherosclerosis and their surgical significanse //Ann. Surg. - 1985.
-Vol. 201, № 2 . - P . 115-131.
17. iMcroixH., SlockxL. et al. Transfemoral treatment for iliac occlusive diseases with endoluminal stent-grafts //
Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. - 1997. -Vol. 14, № 3. - P. 204-208.
18. Legemale D. A. Duplex scanning of iliac and femoropopliteal arteries. - Utrecht, 1992.
19. SlarueyJ. S. et al. Vascular Surgery in the United States: workforce issues. Report of the Society for vascular sur­
gery and the International Society for cardiovascular surgery // J. Vase. Surg. - 1996. - Vol. 23. - № 1.
- P . 172-182.
20. Stensby G., Williams I. M. et al. Retroperitoneal endoscopic iliofemoral cross-over graft for critical limb ischemia // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. - 1997. -Vol. 14, № 1. - P. 69-71.
2 1 . VollmarJ. F. What's new in surgical treatment of abdominal aortic lesions? // J. Cardiovasc. Surg. - 1982.
-Vol. 23, № 3. - P. 202-204.
1   ...   12   13   14   15   16   17   18   19   20
— Щ —
.
ХИРУРГИЯ ВИСЦЕРАЛЬНЫХ ВЕТВЕЙ БРЮШНОЙ АОРТЫ (ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЯ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ) Е. Г. ТУТОВ Вопросы истории, анатомии, этиологии Вначале века были описаны симптомы хронической ишемии органов пищеварения, вызванные атеросклеротическим поражением непарных висцеральных ветвей брюшной аорты. Внимание врачей привлекло новое заболевание - «angina abdominalis». Этот термин, сохранившийся до наших дней, предложил итальянский ученый G. ВасеШ в 1904 г. [13]. История изучения хронических огашюзирующих поражений висцеральных артерий начинается с 1834 г. Первое сообщение о кишечном инфаркте, которому предшествовала хроническая ишемия, сделал J. Despre в бюллетене Парижского анатомического общества (цит. [6]). Чаще в литературе упоминается немецкий патологоанатом К Tiedemann, который в 1843 г. на вскрытии обнаружил окклюзию ствола верхней брыжеечной артерии (цит. [6]). В 1868 г. A. Chiene обнаружил на вскрытии окклюзию всех трех висцеральных ветвей (цит. [1,6]); при этом кишечник крово- снабжался по внечревным сосудами по верхней геморроидальной артерии, расширенной до размеров бедренной артерии. Причиной смерти была аневризма брюшной аорты. В литературе появился и ряд других сообщений на основе данных аутопсии, указывающих на возможность хронических расстройств кишечного кровообращения вследствие атеросклеротического поражения висцеральных ветвей брюшной аорты [1, 2, 9, 10]. Данные анатомических исследований свидетельствовали, что поражения висцеральных артерий встречаются достаточно часто. При этом было установлено, что атеросклероз отнюдь не является единственной причиной поражения висцеральных ветвей брюшной аорты. В 1917 г. Н. Lipshutz (цит. [1,6]) впервые описал случай экстравазальной компрессии чревного ствола ножкой диафрагмы. Факт, подтверждающий, что боли в животе могут быть следствием окклюзии висцеральных артерий, установил в 1894 г. D. Councilman (цит. [6]). В 1923 г. Б. Н. Михайлов (цит. [1,
5]) привел описание одного случая «angina abdominalis», довольно четко указывающего на сосудистый генез абдоминальных болей. Аускультативио у этого больного в эпигастраль­
ной области определялся систолический шум. Несколько десятилетий проблема ишемии кишечника обсуждалась в литературе, но точного клинического описания этого синдрома не было до классической работы
J. E. Dunphy, опубликованной в 1936 г. [15]. У семи больных, умерших от инфаркта кишечника, он отметил продромальный период с характерными болями в животе, явно связанными с приемом пищи. Продоллштельность этой продромы в среднем была менее двух лет.
155
РАЗДЕЛ VI Клинические наблюдения позволили J. E. Dunphy высказать предположение, что установление правильного диагноза вначале заболевания у этих больных и своевременное реконструктивное вмешательство на пораженных артериях не только позволило бы устранить болевой синдром, но и предотвратить развитие фатального инфаркта кишечника. Однако клиницистов ожидало определенное разочарование. Выяснилось, что боли в животе и дисфункция кишечника не являются патогномоничными для облитерирующих процессов мезентериальных артерий. Оспаривать же их сосудистый гепез не представлялось возможным, поскольку методик, позволяющих выявить и документировать эти поражения, не было. Новую эру в ангиохирургии открыл немецкий хирург J. Forssmann, который выполнил себе первую ангиокардиографию. Появилась возможность обнарулшть те или иные поражения сосудов при жизни больного, заглянуть в сущность хронических нарушений висцерального кровообращения и, сопоставив клинические данные с ангиографическими, доказать сосудистый генез абдоминальной патологии. Впервые дооперационный диагноз кишечной жабы был поставлен W. P. Mikkelsen в 1958 гс помощью ангиографии он выявил у пациента стеноз верхней брыжеечной артерии. Первую успешную операцию на верхней брьпкеечной артерии (тромбэндартерэктомию) произвели в 1957 г. A. Shaw и С. Maynard (цит. [14]). А первая операция реваскуляризации чревного ствола по поводу его экстравазальной компрессии в ИССХ им. АН. Бакулева была произведена в мае 1962 г. [5, 10]. Анатомия висцеральных ветвей брюшной аорты, обеспечивающих кровоснабл^ение органов брюшной полости и забрюшинного пространства, отличается большой вариабельностью. Чревный ствол (ЧС) располагается чаще всего между ножками диафрагмы и является первой висцеральной ветвью брюшной аорты. Эта артерия отходит от аорты обычно (93% случаев) на уровне верхнего края поджелудочной железы ив единичных случаях - у нижнего ее края. Угол, под которым отходит чревный ствол, зависит от уровня его отхолодения: чем выше отхождение ствола, тем острее угол, и наоборот - чем ниже отхождение ствола, тем более тупым будет угол отхождения. Эта разница в углах отхолодения в значительной мере определяет скорость кровотока по чревному стволу. В половине случаев чревный ствол отходит под углом 40-85°, реже - под углом 95-115°. Ветви чревного ствола часто варьируют по месту отхолодения, по числу и распределению их в органах. Описанный в учебниках чревный ствол с отходящими от него тремя крупными артериями встречается, по В. Adachi, в 87,7% (цит. [6]). Левая желудочная артерия отходит в большинстве случаев от чревного ствола, а в остальных случаях - от аорты или от какой-либо из ее ветвей. Левая желудочная артерия в среднем имеет диаметр
2-4 мм угол ее отхождения от чревного ствола близок к прямому. Селезеночная артерия является продолжением чревного ствола и отходит от него третьей, второй (при недостаче ветвей чревного ствола) или четвертой (при избыточном количестве ветвей ствола) ветвью. Варианты отхождения селезеночной артерии встречаются нечасто. Диаметр ее в среднем 4-8 мм, длина 7,5-18,5 см. Общая печеночная артерия - третья ветвь чревного ствола. Длина ее колеблется от 1,9 до 5 см, диаметр составляет 5-6 мм. В зависимости от уровня отхождения чревного ствола общая печеночная артерия идет вправо, несколько вверх (39%), горизонтально (35%) или вниз (8%) под углом 20-30°. Верхняя брыжеечная артерия (ВБА) является одной из крупных висцеральных ветвей брюшной аорты, кровоснабжающей большую часть кишечника и подл^елудочную лселезу. Степень развития ВБА (длина, диаметр, характер ветвления) зависит от особенностей строения тонкой кишки и ее брыжейки. Длина и диаметр артерии варьируют таюке в зависимости от типа ветвления основного ствола. Магистральный тип ветвления ВБА встречается чаще (52-90%), чем рассыпной (4-6%) или переходный (16-35%).
156
СОСУДИСТАЯ ПАТОЛОГИЯ Нижняя брыжеечная артерия - третья крупная непарная висцеральная ветвь брюшной аорты, кровоснабжающая левую половину толстой и большую часть прямой кишки. Артерия всегда отходит под острым углом от передней поверхности аорты в пределах
LII—IV. Длина ствола нижней брыжеечной артерии составляет 5-13 см, а диаметр - 3-6 мм. В литературе известно несколько классификаций причин поралсений висцеральных ветвей брюшной аорты. Хроническую ишемию органов пищеварения могут обусловливать органические, функциональные и комбинированные изменения. К функциональным нарушениям следует отнести артериоспазм, гипотензии центрального происхождения, гипогликемии, лекарственные заболевания, полицитемии. Органические изменения могут быть обусловлены внеартериальными компрессионными факторами (вроледенные и приобретенные, а также заболеваниями и аномалиями развития висцеральных ветвей. Врожденные компрессионные факторы аномалии отхождения и положения артерий, серповидная связка диафрагмы, медиальные ножки диафрагмы, элементы солнечного сплетения К приобретенным компрессионным факторам относятся опухоли, аневризмы брюшной аорты, периартериальный и ретроперитониальный фиброз. Врожденные аномалии развития висцеральных ветвей аплазия, гипоплазия артерий или самой аорты в интервисцеральном сегменте, фибромускулярная дисплазия, вроледен- ные артериовенозные свищи и гемангиомы Факторами приобретенного характера являются атеросклероз, артерииты, травматические артериовенозные свищи и аневризмы. При разработке данной проблемы мы придерживались классификации А. В. Покровского и Б. И. Брагина (цит. [3]). Авторы предлагают разделить причины поралсения висцеральных артерий, вызывающих хронические нарушения висцерального кровообращения, на две группы 1) внутрисосудистые и 2) внесосудистые. В первую группу авторами включены а) атеросклероз б) неспецифический аортоарте- риит; в) фибромускулярная дисплазия г) аневризмы висцеральных артерий д) врожденные аномалии развития висцеральных ветвей. Во вторую группу включены различные экстравазальные факторы, вызывающие компрессию висцеральных ветвей.
Интравазальные поражения висцеральных артерий наблюдаются чаще (в среднем
62-90%), чем экстравазальные (10-38%). Среди различных интравазальных причин поражений висцеральных ветвей ведущее место принадлежит атеросклерозу (52,2-88,3%) и неспецифическому аортоартери- иту (22-31%). Атеросклеротические бляшки, как правило, локализуются в проксимальных сегментах артерий. Мнения авторов о частоте поражений различных висцеральных ветвей атеросклерозом расходятся. Одни указывают на более частое поражение чревного ствола, а другие - верхней брыжеечной артерии [1, 9, 19]. По мнению лее иных авторов [4, 9], чаще поралтется самая дистальная артерия - нижняя брыжеечная, реже - чревный ствол. При неспецифическом аортоартериите изолированных поражений висцеральных ветвей практически не бывает, они всегда поражаются вместе со срединным сегментом аорты. Аневризмы висцеральных артерий встречаются относительно редко. Такс соавт. [23] нашли в литературе описание только 9 случаев аневризмы чревного ствола и 89 - аневризмы верхней брыжеечной артерии. Врожденные гипоплазии висцеральных артерий и случаи их поражения фибромускуляр- ной дисплазией носят единичный характер. В последние годы появилось много сообщений об экстравазальной компрессии чревного ствола (или, намного реже, - верхней брыжеечной артерии, приводящей к нарушению висцерального кровообращения [1,2, 19, 25].
11аиболее часто экстравазалыгую компрессию вызывают срединная дугообразная связка диафрагмы или ее медиальная ножка (40,8-72,3%) [23], реже - гипертрофированный ганглий солнечного сплетения (16,3-17,1%) или другие факторы.
157
РАЗДЕЛ VI Поданным ряда авторов [1, 4. 5, 10, 19-21], экстравазальная компрессия чревного ствола является одной из основных причин хронических нарушений висцерального кровообращения. Современное состояние этого вопроса кратко может быть представлено следующим образом. Больные с хроническими нарушениями висцерального кровообращения в клинической практике встречаются чаще, чем выявляются. Однако частое бессимптомное течение в 32,2-98% случаев) абдоминальной ишемии, неопределенная клиническая картина затрудняют изучение этого заболевания. Поданным А. В. Гавриленко [1], хроническая абдоминальная ишемия диагностирована только у 2,8% всех больных с поражением брюшной аорты и ее ветвей или у 1,7% пациентов с поражениями магистральных артерий.
Киш Т. отмечает, что это заболевание встречается у одного человека на 100 тысяч населения (цит. ]4]). По мнению других авторов [5, 10, 14, 16, 19-21], поражения висцеральных артерий имеют место улиц с заболеваниями брюшной аорты. Поражения непарных висцеральных ветвей у больных с окклюзиями аорты, поражением подвздошных и бедренных артерий выявляют в 25,0-69,7% случаев [1, 8, 9]. У больных с тяжелой формой ИБС поражения висцеральных ветвей брюшной аорты встречаются достаточно часто, достигая 15% [10]. Патология висцеральных артерий у больных с аневриз­
мами брюшной аорты выявлена в 2,0-7,4% случаев [1, 10]. Методы оценки состояния висцеральных артерий и диагностики хронической ишемии органов пищеварения Непрямые методы оценки кровообращения в артериях брюшной полости включают термографию, введение метаболических и неметаболических красителей, радиоизотопов и других маркеров с последующей их регистрацией, а также реитгеноконтрастную ангиографию. К прямым методам исследования кишечного кровообращения относятся прямое измерение объема вытекающей из кишечника крови, методы электромагнитной флоуметрии, лазерной допплеровской флоуметрии, ультразвуковые методы [10, 12, 18, 22, 24]. Прямой метод определения общего кишечного кровотока состоит в измерении объема крови, вытекающей из канюлированной верхней брыжеечной вены за определенное время. Метод электромагнитной флоуметрии основан на том, что электрический ток, возникающий в электромагнитном поле под влиянием потока крови, усиливается и калибруется в единицах объема кровотока. Недостатки флоуметрических методов заключаются в дороговизне большого набора датчиков различного диаметра, которые должны соответствовать размеру исследуемой артерии, сложности калибровки прибора и возможности развития турбуленции кровотока из-за тесного прилегания датчика. Арсенал ультразвуковых методов исследования кровообращения в органах брюшной полости представлен двухмерным сканированием и допплерографией, позволяющими вши роком диапазоне качественных и количественных данных оценивать состояние кровотока. Широкое применение эти методики получили после разработки интраоперационной ультразвуковой допплерометрии в е годы. В клинической практике ультразвуковую допплерометрию применяли для оценки жизнеспособности кишечника при тромбозах
ВБА или компенсаторных возможностей брыжеечных коллатералей при реконструктивных вмешательствах на аорте. Большей диагностической ценностью обладает метод ультразвуковой допплерографии, позволяющий кроме субъективной оценки звукового доппле- ровского сигнала на слух осуществить его графическую регистрацию с последующей качественной оценкой аналоговой кривой допплерограммы.
158
СОСУДИСТАЯ ПАТОЛОГИЯ Возможности неинвазивного исследования состояния сосудистого русла в органах брюшной полости и забрюшинном пространстве появились лишь с разработкой двухмерного ультразвукового сканирования. Этот метод позволяет оценить состояние просвета сосуда, измерить его диаметр и толщину стенок артерии, а также характер кровотока [12, 22, 24]. При отсутствии газов в кишечнике аорта визуализируется на всем протяжении в виде двух параллельных эхоструктур, несколько суживающихся в дистальном направлении, диаметром до 3 см. Чревный ствол определяется как четко контурируемое трубчатое эхонегативное образование, отходящее почти вертикально или под небольшим углом от передней поверхности аорты. Его диаметр составляет 5-10 мм. При поперечном сканировании выявляются печеночная и селезеночная артерии. а 1-2 см дистальнее ЧС визуализируется ВБА, отходящая под острым углом от передней стенки аорты вниз. Нижнюю брыжеечную артерию не удается определить вследствие малого диаметра и прикрытия ее газами кишечника. Впервые метод дуплексного сканирования для изучения висцеральных артерий был предложен Т. Woodcock и апробирован A. NimuraB 1982 г. (цит. [6, 20]). Касаясь его деталей, необходимо отметить, что спектральный анализ кровотока в чревном стволе выявил высокую систолическую скорость кровотока с постепенным переходом в диастолическую фазу, составляющую около 1 /3 пика скорости. Поданным спектрального анализа, характер кровотока по ВБА отличается от такового по чревному стволу более низким уровнем диастолической скорости и наличием перед диастолической кривой кратковременной реверсивной волны. Показатели объемной скорости кровотока по висцеральным артериям, выявленные методом дуплексного сканирования, приведены в таблице 1. Сопоставляя результаты ангио- графического исследования и дуплексного сканирования у больных с хронической ишемией органов пищеварения, К. A. Jager [18] установил, что при критических стенозах
ЧС и ВБА, поданным спектрального анализа, кровоток отличается выраженными признаками турбулентности и увеличением пиковой скорости более 100 см/с. Авторы, изучавшие кровоток по висцеральным ветвям при окклюзиях брюшной аорты, отмечали, что средняя скорость кровотока в ЧС и ВБА при отсутствии их поражения была 120-150 см/с [1, 12, 17, 19-21]. Другие исследователи при экстравазаль- ных компрессиях ЧС отмечали увеличение диастолической скорости более 73 см/с и уменьшение систолодиастолического отношения меньше 2 [12, 17]. Высокая информативность метода, неинвазивный характер, возможность многократного и многопрофильного применения (на догоспитальном этапе, интраоперационно и после операции) делают ультразвуковое исследование практически незаменимым в современных условиях. Таблица 1 Объемная скорость кровотока по висцеральным артериям у здоровых лиц поданным дуплексного сканирования Авторы
QamarM. (1986)
SatoS. (1987)
MonetaG. (1988)
BarbeyF. (1988)
NakamuraT. (1989)
ШиленокД.И. (1990) Объемная скорость кровотока
(мл/мин)
ЧС
703 1083 1594 649
ВБА
517 383 538 478 395 селезеночная артерия
179 370
159
РАЗДЕЛ VI Стадии хронической ишемии органов пищеварения (ХИОП) Классификация А. В. Покровского
1. Доклиническая, или стадия компенсации, - свидетельствует о сохранности компенсаторных возможностей коллатерального кровообращения или же о нерезком стено- зировании магистральных артерий.
2. Стадия субкомпенсации - начало клинических проявлений окклюзирующих поражений висцеральных ветвей, симптомы появляются лишь при функциональной нагрузке на органы пищеварения. Клиническая картина в этой стадии довольно неопределенная чувство тяжести в эпигастрии, вздутие живота, чувство переедания после приема небольшого количества пищи и др.
3. Стадия декомпенсации - клиническая картина ХИОП становится более отчетливой - появляется типичная триада симптомов боли в животе после приема пищи, нарушение абсорбционной и моторной функций кишечника, прогрессирующее похудание. Дисфункция кишечника чаще сопровождает поражения брыжеечных артерий, в то время как болевой симптомокомплекс - нарушения кровообращения в бассейне чревного ствола. В этой связи А. В. Покровский предлагает выделять две формы клинических проявлений ХИОП (цит. [10]): Чревная - с преобладанием болевого симптомокомплекса. Брыжеечная - с преобладанием дисфункции кишечника. Классификация ишемии кишечника по A. Marston [20]:
0 - нормальное состояние
1 - компенсированное поражение артерий, при котором отсутствуют нарушения кровотока в покое и после приема пищи и отсутствует симптоматика
2 - поражение артерий прогрессирует, об этом сигнализирует возникновение болей после еды
3 - недостаточность кровоснабжения с уменьшением кровотока в покое, возможно возникновение мелких очаговых инфарктов
4 - инфаркт кишки. Лечение хронической ишемии органов пищеварения Методы медикаментозного лечения хронической ишемии органов пищеварения Консервативная терапия направлена на
1. Коррекцию нарушений функции желудочно-кишечного тракта. В зависимости от преобладающей клиники поражения (хронический атрофический гастрит, холецистопанкреатит, энтероколит) показаны а) препараты, нормализующие моторную функцию (церукал, активированный уголь и т.д.); б) заместительная ферментная терапия (паизинорм, фестал и т.д.); в) препараты, улучшающие функцию печении дренажную функцию лселчевыводя- щих путей (эссенциале, ЛИВ-52, аллохол и т.д.);
160
СОСУДИСТАЯ ПАТОЛОГИЯ г) терапия язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки д) диетолечение; е) лечение железодефицитной анемии.
2. Адекватное обезболивание (ненаркотические анальгетики а) обязательно спазмолитическая терапия (но-шпа, нитроглицерин и т.д.).
3. Противовоспалительное лечение (бруфен, индометацин и т.д.) и седативные препараты при компрессионных стенозах.
4. Коррекция нарушений микроциркуляции (курантил, трентал, аспирин, ксантинола никотинат, реополиглюкин в/в и т.д.). Хирургическое лечение Хирургическое лечение поражений висцеральных ветвей брюшной аорты является одним из важных и сложных разделов современной ангиохирургии. Почти все клиницисты едины в своем мнении о том, что коррекции нарушенного кровотока можно добиться лишь хирургическим путем. В настоящее время хирургия висцеральных артерий в своем арсенале имеет большое количество разных по своей сущности и техническому выполнению операций (табл. 2) [1-11, 14, 17, 19-21, 23, 25]. Могут быть использованы прямые и опосредованные хирургические вмешательства, паллиативные, реконструктивные, операции декомпрессии. Новым направлением реконструктивной хирургии хронической ишемии органов пищеварения, расширяющим возможности реконструкции при распространенном и дистальном поражении, являются рснтгенэндовас- кулярная ангиопластика, ультразвуковая эндартер- эктомия и интраопераци- онная дилатация (как дополнение к основной операции. В литературе имеются сообщения о больших сериях операций коррекции экс- травазальной компрессии
[1, 5, 6, 7, 9. 10, 11, 14, 17,
23]. Декомпрессия чревного ствола должна рассматриваться как профилактика хронических гастритов, дуоденитов, хронических папкреатопатий, нарушений структуры, функции и морфологии печени. Причем если раньше оперативное лечение окклюзии висцеральных ветвей брюшной аорты применяли лишь в случаях полного исключения болезней органов пищеварения (язвы, энтериты, язвенные колиты, панкреатиты и гепатопатии), тов настоящее время установленное поражение висцеральных артерий является прямым показанием к реконструкции. Декомпрессионные операции составляют 38,0-55,7% от общего числа операций. Различают три вида таких операций срединная лигаментотомия и круротомия, десоляризация и ликвидация различных приобретенных компрессионных факторов (рис. 1). Для декомпрессии чревного ствола используют только два оперативных доступа верхнюю срединную лапаротомию и левостороннюю торакофренолюмботомию. Преимуществом лапаротомии является возможность ревизии и коррекции нарушений органов лселудочно-кишечного тракта. Таблица 2 Частота операций по поводу окклюзирующих поражений висцеральных артерий поданным литературы Авторы
Kieny КА) США (1985)
Гавриленко А. В. (1990)
НЦССХ(1996)
% от всех операций на аорте и артериях от всех операций набрюшной аорте РАЗДЕЛ VI Но оптимальными наиболее безопасным является торакофренолюмбо- томический доступ, который позволяет произвести ревизию супра- и инфра- диафрагмальных отделов аорты, начального сегмента чревного ствола, устья верхней брыжеечной артерии и обеих почечных артерий. Учитывая, что поражения висцеральных ветвей брюшной аорты нередко протекают асимптомно, некоторые исследователи считают целесообразным производить коррекцию кровообращения по чревному стволу и верхней брыжеечной артерии только при наличии симптомов хронической абдоминальной ишемии [16,17]. При бессимптомных поражениях висцеральных артерий вмешательства на них рекомендуются в ситуациях, когда проводимая по поводу патологии брюшной аорты и других ее ветвей операция грозит опасностью усугубления нарушений абдоминального кровообращения (табл. 3). Возможны три варианта реконструкции висцеральных ветвей брюшной аорты 1) восстановление антеградно- го кровотока путем тромбэндартерэк- томии, резекции артерии с реимплап- тацией в аорту или протезирования артерии аутотрансплантатом или синтетическим протезом 2) создание шунтирующих путей притока 3) операция переключения (аортовисцеральные и артериовисцеральные анастомозы) табл. 4). Последний вид вмешательства выполняется редко - в случаях трудного выделения артерий и прилежащего сегмента аорты, при кальцииозе или повторных операциях выполняется аортоселезеночный анастомоз, почеч- но-селезеночный анастомоз, под- вздошно-верхнебрыжеечный анастомоз и т.д.
Трансаортальную тромбэндартер-
эктомию производят при стенозирова- нии устья чревного ствола или верхней брыжеечной артерии в проксимальном Рис. 1. Схема экстравазалъной компрессии чревного ствола и операции декомпрессии. Таблица 3 Частота реваскуляризации висцеральных артерий в зависимости от целей хирургического вмешательства Тип хирургического вмешательства Операции, направленные на ликвидацию клиники ХИОП Сочетанные операции, направленные на ликвидацию другого заболевания+ реконструкция висцеральных ветвей Превентивные операции на висцеральных артериях при заболеваниях брюшной аорты и ее ветвей Операции, обусловленные анатомической необходимостью в связи с реконструкцией брюшной аорты Количество
8 7 84 170 6 5
%
21,4 20,7 41,9 16,0 Таблица 4 Реконструкции проксимальных висцеральных ветвей брюшной аорты поданным литературы за последние 10 лет Авторы
Stenton (1986)
R a p p ( 1 9 8 6 )
Rheudasil(1988)
McFarlane(1989)
Geelkerken(1991)
C u n n i n g h a m (1991)
НЦССХ
ТАЭАЭ
4 4 7 6
5 5
4 8 79 Протезирование
Реплан­
т а ц и я
3
-
11
-
5
-
21 Всего
21 67 51 20 16 74 146
162
СОСУДИСТАЯ ПАТОЛОГИЯ сегменте. При поражении одной из артерий операцию можно сделать из дугообразной задней аортотомии. В последнее время при сочетанном поражении висцеральных ветвей и почечных артерий все большую популярность приобретает операция трансаортальной эндартерэктомии одномоментно из всех ветвей брюшной аорты с использованием «люкооб- разного доступа (рис. 2). При подобном доступе устья артерий как бы откидываются и отслоение бляшки единым блоком значительно облегчается. После проверки ретроградного кровотока аортотомическое отверстие ушивается непрерывным обвив- ным швом. Время пережатия аорты обычно не превышает 15-20 мин, что позволяет производить операцию в условиях нормотермии. При неспецифическом аортоартерии- те и синдроме средней аорты, а также при врожденной сегментарной гипоплазии торакоабдоминального отдела аорты выполняют операцию резекции торако­
абдоминального сегмента аорты с протезированием и имплантацией в протез висцеральных и почечных артерий рис. 3) или аорто-аортальное торакоаб- доминальное шунтирование с реваску- ляризацией интервисцерального отдела аорты с помощью единого приводящего коллектора или протезированием от шунта чревного ствола и верхней брыжеечной артерии бифуркационным экс­
плантатом (рис. 4). При распространенном поражении висцеральных ветвей показана операция резекции и замещения пораженного сегмента артерии с помощью либо ауто- вепозного трансплантата, либо синтетического протеза (рис. 5). Для пластики верхней брыжеечной артерии, а также более мелких ветвей печеночной и селезеночной артерий используют шунтирующие операции. По сводным данным, летальность среди оперированных больных с хро-
Рис. 2. Схема «люкообразного» аортотомическо-
го доступа и операции одномоментной
тромбэндартерэктомии из аорты, висцеральных и почечных артерий из этого доступа. Рис. 3. Схема операции протезирования торако-
абдоминалъной аорты с имплантацией в протез чревного ствола, верхней брыжеечной артерии и обеих почечных артерий.
163
РАЗДЕЛ VI Рис. 4. Схема операции торакоабдоминаль-
ного (аорто-аорталъного ) шунтирования Ас пластикой интервисце-
ралъного отдела аорты с помощью единого приводящего коллектора при врожденной сегментарной гипоплазии и синдроме средней аорты Б - с протезированием чревного ствола и верхней брыжеечной артерии бифуркационным синтетическим протезом от торакоабдоми-
налъного шунта. Рис 5. Схема операции пластики чревного ствола с помощью синтетической заплаты и протезирования верхней брыжеечной артерии при ее пролонгированном поражении.
ническои ишемией органов пищеварения колеблется от 1,4 до 12,2% (табл. 5). Отдаленные результаты в 50-93% случаев свидетельствуют о полной ликвидации клинических симптомов абдоминальной ишемии, а в 6-22% наблюдений отмечено уменьшение жалоб. Неэффективность операции или частичная ликвидация проявлений хронической ишемии органов пищеварения могут быть объяснены рядом факторов
1) отсутствием патогенетической связи поражения ветвей брюшной аорты с клиникой заболевания
2) необратимыми органическими изменениями в органах пищеварения на фоне выраженной и длительной ишемии
3) неадекватностью произведенных операций
4) рестснозом или ретромбозом реконструированного сегмента артерии. Устранение этих причин позволит улучшить результаты оперативного лечения хронической ишемии органов пищеварения. Таблица 5 Летальность при реконструктивных операциях на висцеральных артериях поданным литературы Авторы Покровский А.В. (1980)
Cunningham (1991)
Geelkerken(1991) Спиридонов Л.А. (1993)
Кол-во больных
175 74 14 406 Летальность,
%
9,1 *
12,2 7.1 7,1** Примечание. При изолированных реконструкциях висцеральных артерий * летальность - 2,7%;
** соответственно - 1,4%.
164
СОСУДИСТАЯ ПАТОЛОГИЯ Литература
1. Гавриленко А. В Хирургическое лечение хронической абдоминальной ишемии Дис. ... д-ра мед. наук- М . . 1990.
2. Дебейки М, ГоттоА. Новая жизнь сердца. - М, 1998.
3. Зигмантович Ю. М, Загайнов В. Е Хирургия синдрома хронической абдоминальной ишемии Актуальные вопросы хирургии сосудов. - Горький, 1990. - С. 81-89.
4. Казанчян ПО Клиника, диагностика и хирургическое лечение хронических окклюзирующих поражений висцеральных ветвей брюшной аорты Дис. ... д-ра мед. наук. - М, 1978.
5. Курбангалеев СМ Игнатов А М Третьякова ГА и др. Диагностика и лечение компрессионного стеноза чревной артерии // Вестн. хир. - 1977. - № 1. - С. 23-26.
6. Марстон А Сосудистые заболевания кишечника. - М Медицина, 1989.
7. Петровский Б. В, Гавриленко А. В Результаты хирургического лечения хронической абдоминальной ишемии // Хирургия. - 1991. - № 6. - С. 3-6.
8. Покровский А. В, Казанчян ПО Юдин В И. и др. Показания и методы реваскуляризации висцеральных ветвей при аортобедренных реконструкциях // Вестн. хир. - 1990. - № 3. - С. 3-9.
9. Поташов Л. В, Князев М. Д, Игнатов А. М Ишемическая болезнь органов пищеварения. - Л Медицина, 1985.
10. Спиридонов А. А, КлионерЛ. И и др. Хроническая ишемия органов пищеварения // Сердечно-сосуди­
стая хирургия / Под ред. В. И. Бураковского, Л. А. Бокерия. - М Медицина, 1989. - С. 662-670.
11. Спиридонов А. А, Ярощук АС и др. Реконструктивная хирургия непарных висцеральных ветвей брюшной аорты. / Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов, й Тезисы докладов и со- общений.-СПб., 1 9 9 3 . - С . 155.
12. Спиридонов А. А, Прядко СИ и др. Возможности дуплексного сканирования в диагностике поражений сосудов забрюшинного пространства // Ангиол. и сосуд, хир. - 1996. - № 2. - С. 8-17.
13. BacelliG. Aneurisma deH'arteria mesenterica superiore // Policlinico Sez. Med. - 1904. -Vol. 11. - P . 301.
14. Crawford E. S., Morris G. S. et al. Coeliac axis, superior mesenteric artery and inferior mesenteric artery occlusion: Surgical considerations // Surgery. - 1977. -Vol. 82, № 6. - P. 856.
15. DunphyJ. E. Abdominal pain of vascular origin. // Amer. J. Sci. - 1936. -Vol. 192. - P. 109-112.
16. Hansen П. J. В, EJsenE. Occlusive disease of the mesenteric arteries: A clinical and radiological study //
Dan. Med. Bull. - 1977. -Vol. 24, № 3. - P. 117-122.
17. HarjolaP. Т, LathihqjuA. Coeliac axis syndrome // Amer. J. Surg. - 1968. -Vol. 115. - P. 864-869.
18. JagerK. A., Fortner G. S., Thiele B. L. et al. Noninvasive diagnosis of intestinal angina // J. Clin. Ultrasound.
-1984.-Vol. 12. № 9 . - P . 588-591.
19. KienyK. A. Intestinal ischemia // Surgery. - 1976. -Vol. 111, № 2. - P. 110-111.
20. MarstonA. Intestinal ischemia. -London, 1977.
2 1 . MikkelsenW. P., BerceC. J. Intestinal angina // Surg. Clin. North Amer. - 1965. -Vol. 2. - P. 1321-1328.
22. QamarM. I., Read A. E., SkidmoreR. et al. Transcutaneous doppler ultrasound measurement of coeliac axis blood flow in men // Brit. J. Surg. - 1985. -Vol. 72. - P. 391-393.
2 3 . Stanley J. E., Fry W. Y. Median arcuate ligament syndrome // Arch. Surg. - 1971. -Vol. 103. - P. 252-258.
24. Taylor K. J., Burns P. Duplex doppler scanning in the pelvis and abdomen // Ultrasound Med. Biol. - 1985.
-Vol. 11.-P. 643-658.
25. VanDongenR. J. A. M. Renal and intestinal artery occlusive disease // World J. Surg. - 1988. -Vol. 12, № 6.
- P. 777-787.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОККЛЮЗИРУЮЩИХ ПОРАЖЕНИЙ БРАХИОЦЕФАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ Е. Б. КУПЕРБЕРГ Одной из наиболее важных проблем медицины является лечение расстройств мозгового кровообращения. Большая распространенность цереброваскулярных заболеваний
[1,19-20, 24], в структуре которых ведущее место занимают нарушения кровообращения ишемического характера, обусловленные атеросклерозом [2-4, 8-10, 14, 18], объясняет большой интерес ведущих клиник мира в решении данной проблемы. Смертность от ишемического инсульта во всех экономически развитых странах составляет от 12 до 20% от общей летальности, уступая лишь смертности от заболеваний сердца и опухолей всех локализаций [3, 18, 20, 32, 33]. В США инсульт занимает третье место среди причин смерти взрослого населения, а больные с острым инсультом занимают 5% экстренных больничных коек [6, 18, 33]. Среди белого населения в США летальность от инсульта составляет 31 на 100 тыс. мулс- чини на 100 тыс. женщин. Интересно отметить, что летальность от инсульта среди черного населения США выше, чем среди белого населения, а именно 59 мужчин и 48 лсенщин на 100 тыс, что обусловлено нелеченной артериальной гипертензией [6, 15, 18, 21, 34]. Ишемический инсульт занимает ведущее место и как причина инвалидизации, принося огромный экономический ущерб. Только в США на лечение инсульта расходуется
20 млн. долларов из бюджета, отпускаемого на здравоохранение [6, 18, 14, 15, 34]. От 40 до
60% больных после ишемического инсульта становятся инвалидами, стойкие резидуаль- ные изменения отмечаются у 30% больных, а трудоспособность восстанавливается только у 10% больных. Встречаемость инсульта заметно повышается с возрастом, удваиваясь каждые 10 лет жизни с 45 долети повышаясь дона тыс. населения между 75 и 84 годами жизни. Тяжесть инсульта также увеличивается с возрастом среди больных старше 65 лет, перенесших инсульт, только 35% могли быть независимыми и примерно
50% оставались тотально зависимыми от окружающих [3, 6,
1   ...   12   13   14   15   16   17   18   19   20

Смотрите также файлы