Файл: Лекции по сердечнососудистой хирургии Под ред. Л. А. Бокерия. В х т. Т. 2.pdf

СОСУДИСТАЯ ПАТОЛОГИЯ заболеваниями. Ф. Рузвельт и И. Сталин умерли от массивного кровоизлияния в мозга у У. Черчилля была серия малых инсультов, которые привели его к деменции. Из пятнадцати президентов США с 1900 г. от Теодора Рузвельта до Рональда Рейгана тринадцать умерли от инсульта или болезни коронарных артерий [27]. Результаты изучения причин смерти Владимира Ленина показали, что в основе заболевания вождя революции лежало атеросклеротическое поражение артерий, питающих головной мозг, приведшее к выраженной сосудисто-мозговой недостаточности. Изменения поведения как следствие цереброваскулярной болезни широко распространены. Это сказывается не только в нашей повседневной жизни, но и на глобальных, международных отношениях, особенно когда нарушению мозгового кровообращения подвержены сильные мира сего. Основной причиной ишемических расстройств мозгового кровообращения является атеросклероз сосудов головного мозга, что подтверждается большим статистическим материалом [1, 6, 9, 14, 15, 18-21, 23, 24, 32-34]. Среди всех причин развития ишемического инсульта головного мозга экстракраниаль­
ные поражения (стеноз и тромбоз) вхгугренией сонной артерии (ВСА) составляют не менее
40% [6, 8, 14, 18, 24]. Водном из американских исследований тысячи больных с впервые возникшим инсультом было показано, что 89% больных имели инфаркты мозга и 68% из них перенесли инсульт в бассейне сонных артерий, причем в 34% случаев причиной инсульта послужил гемодинамически значимый (более 50%) стеноз ипсилатеральной внутренней сонной артерии. Таким образом, виз тысячи случаев причиной ишемического инсульта был стеноз сонных артерий, и теоретически нарушение мозгового кровообращения могло быть предотвращено каротидной эндартерэктомией (ЭАЭ)[30]. Инсульт как заболевание головного мозга известен давно. Так, например, в первых строчках древнетибетского трактата о лечении основных заболеваний (Чжень Цзю Да Чен свиток 9 глава 1) сказано : Сначала поговорим о инсульте. 1) при инсульте типа ян-син­
дрома больной не говорит, конечности спастичны... (инсульт в каротидном бассейне
2) при инсульте типа инь-синдрома половина тела онемевшая, скована, руки и ноги не имеют силы (инсульт в вертсбробазилярном бассейне, тетрапарез)». Это показывает, что уже в древние времена врачеватели различали разные типы и бассейны нарушения мозгового кровообращения. Давно известна зависимость функций головного мозга от состояния сонных артерий.
Garrison цитирует Гиппократа, который, вероятно, дал первое описание того, что сейчас можно назвать транзиторной ишемической атакой : Необычные атаки оцепенения и анестезии являются знаками грозящей апоплексии. Гиппократом описаны также параличи чувствительные нарушения в конечностях на стороне, противоположной травме мозга много позже (в VII веке) это описание дал Galen. Греки знали сонную артерию как артерию асфиксии и глубокого сна. Одна из мраморных скульптур, доставленных из Парфенона в Афинах в Лондонский музей Альберта и Виктории, изображает кентавра, сдавливающего сонную артерию у человека-воина. Одним из экспонатов Хаитеровского музея Королевского колледжа хирургов (Англия) является препарат сонной артерии с изъязвленной атероматозой бляшкой, которая была идентифицирована J. Hunter как «оссификация» (окостенение) около 200 лет назад. В то время термин атеросклероз известен не был. Ранние хирургические вмешательства на сонных артериях ограничивались их перевязкой для остановки посттравматического кровотечения, как это было описано в 1803 г. Fleming ив г. A. Cooper. Однако уже тогда были робкие предположения относительно возможной связи между поражением сонной артерии и церебральными симптомами, что излагалось в единичных клинических сообщениях во Франции, Германии, Англии и США.
167

РАЗДЕЛ VI В Англии в 1856 г. было опубликовано клиническое наблюдение молодой женщины сне врологическими и зрительными нарушениями, со слабой пульсацией правой сонной артерии и наличием над ней систолического шума. При аутопсии был обнаружен стеноз и истончение стенки правой общей сонной артерии, правая наружная сонная артерия была окклюзирована с клиническими последствиями в виде некрозов скальпа и мягких тканей головы в бассейне этой артерии. Возможно, первое клиническое описание тромбоза внутренней сонной и позвоночной артерий было представлено Penzoldt из Германии в 1881 г. Chiari в 1905 г. при посмертном обследовании пациента с церебральной эмболией, не находя других путей для эмболии, препарировал сонную артерию по всей длине и обнаружил изъязвленную бляшку с при­
стеночным тромбозом в бифуркации сонной артерии. Уже тогда он настоятельно советовал обследовать сонные артерии у больных с апоплексическим ударом. Через 9 лет, в 1914 г. нью-йоркский интернист R. Hunt на основании посмертного обследования обнаружил связь между окклюзирующими поражениями артерий нижних конечностей и сонных артерий и, таким образом, впервые указал клиницистам на системный характер и распространенность атеросклероза. Он рекомендовал проведение обследования сонных артерий как обязательное при посмертном исследовании. Для пациентов с неврологическими знаками и симптомами сосудистого поражения, писал Hunt, врачи должны придерживаться той же позиции, как для групп пациентов с перемежающейся хромотой, гангреной и другими сосудистыми симптомами. В двух фундаментальных исследованиях в 1951 и 1954 гг. С. Miller-Fisher доказал связь между окклюзионными поражениями шейных отделов сонных артерий и, как он писал, главными причинами инсульта. В результате интенсивных исследований он выявил 45 случаев тотальной или субтотальной обструкции одной или обеих сонных артерий при 432 аутопсиях. У 4 больных с доказанной церебральной эмболией атероматозный материал был обнаружен в каротидной бифуркации. Следом за работами Сочень быстро появилась целая серия исследований, подтверждающих тесную взаимосвязь атеросклероза шейных отделов сонных артерий с церебральным инфарктом. Milliken и Seikert из клиники Мауо описали синдромы каро­
тидной и вертебральной недостаточности. В Лондоне Jates и Hatchinson отметили, что почти у всех больных, страдающих от церебральной ишемии, на аутопсии были найдены окклюзионные поражения экстракраниальных артерий. Hollenhorst обратил внимание на яркие холестериновые эмболы, наблюдаемые им в ретинальньгх артериолах у ряда больных с атеросклеротическим поражением сонных артерий. В связи с этими работами возникли дебаты о путях и возможностях разграничения между церебральными симптомами, вызываемыми обструкцией сонных артерий, истинной ишемией и симптомами, обусловленными эмболией интракрапиальных артерий или артериол из распадающейся атероматозной бляшки в бифуркации сонной артерии. Многим клиницистам было трудно допустить, что фокальные преходящие знаки и симптомы ишемии участка мозга связаны с простым сужением проксимально расположенного сосуда, что периодически возникающие неврологические симптомы могут быть следствием эмболии в бассейн артерии одной и той же церебральной территории. Дебаты продолжались вплоть дох годов. Только накопление значительного опыта хирургического лечения позволило внести определенную ясность в относительную роль этих двух механизмов развития нарушений мозгового кровообращения. Исследования Julian, Moore ив значительной мере разрешили эту проблему. В их первых двух работах клинико-морфологические сопоставления убедительно доказали четкую взаимосвязь изъязвленной атеромы в сонных артериях с клиническими симптомами транзитор- ных ишемических атак (ТИА). Третья работа выявила корреляцию между развитием внутрибляшечных геморрагии с цереброваскулярными симптомами. Продолжая эти исследования, Lusby с соавторами показали, что эрозии на поверхности бляшки и атероматоз стенок
168

СОСУДИСТАЯ ПАТОЛОГИЯ артерий являются источниками эмболии и причиной повторяющейся неврологической симптоматики в дальнейшем [22, 28, 30]. Нельзя не отметить большой вклад отечественных невропатологов, и особенно школы академика Е. В. Шмидта, в разработку этой проблемы. Патоморфологические исследования показали, что изолированные экстракраниальные поражения сонных артерий скорее не редкость, а правило, и встречаются значительно чаще интракраниальных и сочетай- ных экстра-интракраниальных поражений [5, 6, 8, 10, 12, 13, 17, 21, 23, 24]. Широкое распространение этого вида поражения ВСА в общей структуре атеросклеротических поражений сосудов головного мозга, относительно легкий доступ к артериям шеи и взаимосвязь экстракраниальных поражений сонных артерий с клиническими проявлениями сосудисто-мозговой недостаточности привлекли внимание сосудистых хирургов. Тем не менее становление хирургического лечения каротидной недостаточности было достаточно медленным. Начало хирургии сонных артерий состояло в ее перевязке при травме или шейных опухолях. Нельзя не отметить, что в эпоху Лериша французская хирургическая школа не ограничивалась только перевязкой сонных артерий, а проводила резекцию звездчатого узла и цервикальную симпатэктомию для повышения церебрального кровотока. В 1918 г. французский хирург le Fevre доложил об анастомозе между ветвями наружной сонной артерии и дисталыюй порцией внутренней сонной артерии с целью восстановления иитракраниального кровотока после резекции опухоли на шее. Conley из
Нью-Йорка повторил эту операцию 40 лет спустя, но применил для протезирования сонной артерии фрагмент большой подкожной вены.
Carrea, Molins и Murphy (соответственно нейрохирург, сосудистый хирурги терапевт) в 1951 г. в Буэнос-Айресе выполнили первую успешную реконструкцию общей и внутренней сонной артерии после резекции стенозированного участка в области бифуркации. У этого летнего пациента прошли повторяющиеся эпизоды афазии, правосторонней ге- миплегии и слепоты на левый глаз. Последующие 23 года он был неврологически асимпто- мен. Авторы подчеркнули, что идея этой операции была подсказана работами Fisher. Стандартизация хирургии поражений сонных артерий стала возможной после разработки техники тромбэндартерэктомии, предложенной португальским хирургом J. Cid Dos Santos в 1951 г. Он предложил выполнять тромбэндартерэктомию из артерий нижних конечностей. В 1953 г. тромбэндартерэктомия была успешно выполнена при поражении сонной артерии М. De Bakey из Хьюстона, который опубликовал сообщение об этой операции только в 1975 г. В связи с этим приоритет первой успешной операции отдается Н. Ни Сиз Лондона [31]. Их пациентка, женщина 66 лет, страдала множественными эпизодами левосторонней преходящей слепоты, правосторонней гемипле- гии и афазии. При пункционной левосторонней каротидной ангиографии был выявлен критический стеноз левой внутренней сонной артерии. Вовремя операции для защиты головного мозга от ишемии в операционной было открыто окно и использовано много льда (!); операцию выполняли под общей анестезией. Была резецирована бифуркация общей сонной артерии и создан анастомоз между общей и внутренней сонными артериями. Доктор Спишет, что эта пациентка поправилась, у нее больше не было преходящих нарушений мозгового кровообращения, она дожила до 86 лет. Постепенно каротидная эндартерэктомия стала стандартной операцией. Осложнения и летальность резко уменьшались по мере накопления опыта в технических деталях операции, оптимизации отбора больных, учета риска сопутствующих заболеваний и совершенствования анестезии и мер профилактики церебральной ишемии. За прошедшие 40 лет хирургия брахиоцефальных артерий претерпела бурное развитие. Выполнены сотни тысяч операций на сонных артериях, десятки тысяч реконструкций позвоночных и подключичных артерий. Однако столь внушительные цифры, характеризующие
169

РАЗДЕЛ VI развитие этой отрасли сосудистой хирургии, нив коей мере не относятся к нашей стране. Явное отставание хирургии брахиоцефальных артерий имеет ряд причин, в том числе и прежде всего - низкий уровень функциональных связей между невропатологами и сосудистыми хирургами, что, в сущности, является ключевым моментом в организации ангиохи- рургической помощи больным с поражениями ветвей дуги аорты. К сожалению, значительная часть невропатологов, прежде всего амбулаторно-поликлиничсского звена, недостаточно осведомлена о диагностике и клинических проявлениях поражений брахио­
цефальных артерий и, следовательно, о показаниях к хирургическому лечению. Огромную роль в определении показаний к хирургическому лечению стеноза сонных артерий играет точное определение механизма развития инсульта или ТИА. Можно считать доказанным, что среди них наибольшее значение имеют гемодинамический механизм развития церебральной ишемии и механизм артерио-артериальной эмболии [11, 14, 18, 21]. Выраженный стеноз сонной артерии с сужением просвета более 70-75% или ее тромбоз может привести к снижению перфузионного давления в сонной артерии дистальнее стеноза или окклюзии и, как следствие, к низкой перфузии в ветвях ВСА - средней и передней мозговых артериях. Воздействие экстрацеребральных факторов (снижение артериального давления, периферическая вазодилатация и др, приводящих даже к кратковремешюму дополнительному снижению уровня перфузии, может привести к развитию ишемии мозга. Точно такой же механизм развития возможен прирезком стенозе или окклюзии позвоночной артерии (ПА) со снижением перфузионного давления в системе основной артерии. Состояние коллатерального кровообращения, свертывающей системы крови и целый ряд других факторов влияют на темп восстановления перфузии при быстром темпе клинические проявления могут ограничиться ТИА, при медленном или неполном восстановлении уровня перфузии развивается ишемический инсульт [17]. Отрыв фрагмента атеросклеротической бляшки в сонной артерии, перемещение ее в дистальное сосудистое русло, чаще всего в одну из ветвей средней мозговой артерии с ее тромбозом и развитием преходящей или стойкой ишемии мозга, лежит в основе механизма артерио- артериальной эмболии. Последний более универсален, поскольку может реализовываться при любой степени стеноза ВСА, в том числе при очень небольших, изъязвленных бляшках, когда просвет артерии практически не сужен, но имеющаяся язвенная поверхность может явиться источником эмболов. С другой стороны, при тромбозах сонной артерии (более принятый в ангиохирургии термин - окклюзия) механизм артерио-артериальных эмболии, естественно, не действует - эта ситуация является чисто гемодинамической [14, 12]. Ряд авторов [5, 6, 8, 9, 32] на основании морфологических исследований утверждают, что и при стенозах ПА может действовать механизм артерио-артериальных эмболии. Все же своеобразное строение вертебрально-базилярного бассейна (слияние обеих ПА в одну основную, отхождение ветвей основной артерии к стволу головного мозга практически под прямым углом, значительно меньшая в сравнении с ВСА роль атеросклероза в развитии поражений ПА ставят артерио-артериальные эмболии далеко не на первое место среди причин развития вертебрально-базилярной недостаточности (ВБН). Большинство исследователей [11-14, 17, 18, 21, 27] склонны полагать, что преобладает гемодинамический тип развития ВБН при поражении ПА не только при окклюзии этой артерии, но и при ее стенозах,
ИЗБИТОСТЯХ И перегибах. С учетом этих данных совершенно очевидно, что при окклюзии ВСА или ПА, гемодинамиче- ски значимых стенозах или извитости этих артерий основная задача хирургической реваску- ляризации состоит в увеличении перфузии крови в заинтересованный сосудистый бассейн обходное шунтирование в случаях окклюзии, удаление бляшки при гемодипамически значимых стенозах - эндартерэктомия, резекция извитости, а при гемодипамически незначи­
мых стенозах, нос потенциальной (или уже реализованной) возможностью развития арте­
рио-артериальных эмболии - в удалении бляшки из этой артерии.
170

СОСУДИСТАЯ ПАТОЛОГИЯ Клиническое течение инсульта при экстракраниальном поражении сонных артерий хорошо изучено. Патогномоничным для него является развитие ТИА, преходящих нарушений ретиналыюго кровообращения (amaurosus fugax) или контралатерального оптико-пи­
рамидного синдрома и малых инсультов. В тоже время удельный вес этих синдромов в общей структуре клинических проявлений составляет не более 20-25%. Хорошо известно также, что для поражения сонных артерий характерны ТИА, но только у 30% больных они предшествуют развитию инсульта, ау инсульт наступает внезапно без каких-ли­
бо предвестников. Клиника ВБН практически не зависит от вида поражения ПА (стеноз, извитость, экстравазальиая компрессия. Более того, другие причины развития ВБН (артериальная гипертензия, шейный остеохондроз) не имеют опорных симптомов, отличающихся от клиники органического поражения ПА [6, 8, 14, 18,21]. Таким образом, в дифференциальной диагностике поражений сонных и позвоночных артерий па первый план выдвигаются инструментальные методы исследования, среди которых главенствующее положение занимает ультразвуковая диагностика 11-13, 17, 22]. Сочетание периорбитальной допплерографии со спектральным анализом, транскраниальной допплеро- графии, дуплексного и триплексного транскраниального сканирования вкупе с функциональными нагрузочными пробами дает полную картину поражения брахиоцефальных артерий с точностью (по отношению к ангиографии) до 95-98%. Состояние интракраниальных мозговых сосудов может быть определено с помощью транскраниальной допплерографии. В целом внедрение и совершенствование неинвазивных методов обследования, позволяющих оценить не только анатомию поражения, но и степень функциональных нарушений, является огромным достижением современной медицины [11-13, 17, 22, 25, 36]. Развитие ультразвуковых методов исследования сделало ангиографию с ее потенциальным риском и высокой стоимостью почти ненужной в диагностике поражений сонных артерий. Широко применяется интраоперациоппый мониторинг с помощью ультразвуковых методов, позволяющий регистрировать колебания внутримозговой гемодинамики и возможные артерио-артериальные эмболии. Таким образом, диагностические проблемы при окклюзирующих поражениях сонных артерий можно считать решенными. Главный же вопрос, который ставит перед собой клиницист, сталкивающийся с этой патологией, - выбор тактики лечения. Отчего зависит решение этого вопроса Вероятно, прежде всего оттого, каков риск естественного течения окклюзирующих поражений брахиоцефальных артерий, во-вторых, оттого, какова эффективность хирургического лечения. Наиболее полно на эти вопросы отвечают так называемые кооперативные исследования, результаты которых основаны на большом статистически достоверном однородном клиническом материале. Результаты нескольких зарубежных кооперативных исследований, посвященных сравнительной оценке каротидной эндартерэктомии при стенозе ВСА и естественного течения этой патологии
(NASCET, ECST, YASCET), однозначно показали, что при гемодинамически значимых стенозах
ВСА (более 70%) у так называемых «симптомных» больных (то есть перенесших инсульт или
ТИА) хирургическое лечение значительно превосходит по своей эффективности медикаментозное [32, 35, 42]. Аналогичное сопоставление результатов у больных с гемодинамически незна­
чимыми стенозами ВСА (то есть менее 70%) в этих кооперативных исследованиях находится на стадии накопления клинического материала, однако, поданным литературы, показания к ка­
ротидной ЭАЭ в данном случае зависят от морфологического состояния атеросклеротической бляшки, определяемого с помощью дуплексного сканирования. При наличии диагностических признаков изъязвления бляшки, кровоизлияния под нее, то есть при явных признаках ее эмбо- логенности, показана каротидная ЭАЭ [7, 8, 21, 26, 27]. Техника каротидной эндартерэктомии разработана достаточно хорошо. Выполняется артериотомия общей и внутренней сонных артерий, острым путем удаляется атеросклеро-
171

РАЗДЕЛ VI
тическая бляшка из просвета артерий с последующим восстановлением целостности сосудистой стенки. В зависимости от калибра ВСА и распространенности бляшки могут выполняться различные модификации описанной операции - пластика ВСА с использованием заплаты, резекция ВСА с аутовенозным протезированием, эверсионная ЭАЭ из ВСА и другие. Несколько особняком стоит вопрос о показаниях к хирургическому лечению больных с окклюзией ВСА. Реваскуляризация головного мозга при этой патологии долгое время оставалась неразрешимой проблемой. Первые операции тромбэктомии из ВСА в большинстве случаев.были малоэффективны или невозможны, особенно при распространении тромбоза в интракра!-шальные отделы ВСА, что привело в дальнейшем к отказу от этих операций. Многочисленные исследования показали, что при окклюзии ВСА тяжесть цереброваскуляр- пой недостаточности в большей степени является результатом неадекватного коллатерального кровообращения, чем собственно окклюзии ВСА. В этой связи создание экстра-интра- краниального микроанастомоза (ЭИКМА) между поверхностной височной артерией и корковыми ветвями средней или передней мозговых артерий (СМА, ПМА) при окклюзии
ВСА является наиболее адекватной операцией, направленной на реваскуляризацию головного мозга и повышение перфузионного давления (ПД) в бассейне окклюзированной ВСА. Идея создания ЭИКМА впервые была высказана в 1912 га осуществлена в 1967 г. R. M. P. Donaghy и М. G. Yazargil [30]. До настоящего времени остается неизменной техника выполнения ЭИКМА- в височной области производится костно-резекционная трепанация черепа, выделяются донорская височная артерия и корковая ветвь среднемозговой артерии на стороне окклюзии ВСА и с использованием микрохирургической техники формируется анастомоз между ними. Внедрение этого вида хирургической коррекции в практику было расценено как значительный прогресс влечение цереброваскулярных заболеваний, так как до этого пациенты с окклюзией ВСА считались неоперабельными и имели высокий риск повторных инсультов. Так, в первый год после заболевания в 9-12% наблюдений возникают повторные инсульты, а в течение последующих 5 лет - в 20-50%, с летальностью 16-40%. В тоже время, в группе оперированных больных с завершенным инсультом эти показатели были существенно ниже. Уже впервые годы применения операции ЭИКМА были получены хорошие результаты при лечении больных и с ТИА. В ряде работ отмечалось также,что ЭИКМА приводил помимо выраженного профилактического эффекта и к регрессу неврологических симптомов у больных с легко и умеренно выраженным неврологическим дефицитом после завершенного инсульта [37, 41, 43]. На фоне широкого применения операции создания ЭИКМА с хорошим гемодинамическими клиническим эффектом при окклюзирующих поражениях ВСА совершенно неожиданными оказались результаты и выводы Международного кооперативного исследования в 1985 г.
(МКИ) по изучению эффективности ЭИКМА, инициатором которого в 1977 г. явился Американский национальный институт неврологических болезней [44]. По результатам МКИ следовало, что ЭИКМА не более эффективен, чем консервативное лечение для снижения частоты инсульта или смертности от него, не влияет на клинические результаты, и поэтому использование его для реваскуляризации у больных с атеросклеротическим поражением сосудов мозга неоправданно. В соответствии с рекомендациями МКИ, количество операций
ЭИКМА в большинстве клиник мира резко снизилось, что значительно ограничило возможность продолжения исследования гемодинамического и клинического эффекта ЭИКМА. Выводы МКИ породили напряженную полемику, поскольку во многом противоречили накопленному нейрохирургами опыту и страдали целым рядом методологических погрешностей [14, 15, 26, 41, 43,]. Ряд хирургов согласились с выводами МКИ, а многие подвергли критике это исследование. Были отмечены методологические погрешности критериев отбора пациентов и показаний к операции. Так, при отборе групп больных для анализа
172

СОСУДИСТАЯ ПАТОЛОГИЯ в МКИ не учитывалось исходное состояние коллатеральной компенсации, не исследовался мозговой кровоток и не оценивалось состояние магистральных сосудов головы и полостей сердца на предмет эмбологенности. Без такого учета нельзя было выяснить природу инсульта и определить показания к созданию ЭИКМЛ. Таким образом, анализ результатов был дан до разработки объективных показаний к созданию ЭИКМА, доказав лишь, что само по себе наличие окклюзии или стеноза одной из церебральных артерий еще не является непреложным показанием для создания ЭИКМА. Именно поэтому исследования, посвященные ЭИКМА, в ряде клиник не прекратились, а, наоборот, интенсивно продолжались, причем на новом уровне изучения церебральной гемодинамики при окклюзии ВСА дои после операции с применением современных методов исследования таких, как транскраниальная допплерография (ТКД), динамическое компьютерное сканирование (ДКС), позитронная эмиссионная томография (ПЭТ), радионуклидное исследование регионарного мозгового кровотока (РМК) [7,
16, 26, 29, 40]. В результате этих исследований (в том числе ив НЦССХ им. АН. Бакуле­
ва) были сформулированы основные показания к созданию ЭИКМА. В их основе лежит объективно доказанное положение о том, что ЭИКМА только тогда имеет смысл, когда в бассейне окклюзированной ВСА низкий церебральный перфузионный резерв (ЦПР), когда коллатеральное кровообращение в бассейне этой артерии через соединительные артерии виллизиева круга и другие коллатерали настолько «напрял^ено», что необходимость дополнительного усиления кровотока (например, при каких-либо неблагоприятных экстрацеребральных факторах) не реализуется. В случае достаточного коллатерального кровообращения ЦПР достаточно высок для того, чтобы ответить усилением кровотока при любой неблагоприятной ситуации [7, 15, 26, 40]. Для определения этого важного показателя клинически моделируется ситуация, при которой необходимо увеличение мозгового кровотока. Ряд исследователей применяют медикаментозные пробы (диамокс, нитроглицерин, другие (в том числе ив НЦССХ) используют активационную пробу с ингаляцией ной смеси углекислого газа с воздухом. Контроль изменения кровотока в средней мозговой артерии со стороны окклюзии ВСА чаще всего осуществляют с помощью ТКД. Таким образом
- определяющим фактором для гемодинамических показаний к созданию экстра-ин- тракраниального анастомоза является состояние мозговой гемодинамики у больных с окклюзией ВСА;
- создание ЭИКМА показано при низком перфузионном церебральном резерве, при котором метод математического многофакторного анализа дает уверенный предоперационный прогноз гемодинамически значимого анастомоза
- при сочетании экстракраниального поражения сонной артерии (стеноз наружной сонной артерии, окклюзия или стеноз общей сонной артерии) с окклюзией ВСА необходима первоочередная реконструкция этих сегментов для обеспечения нормальных гемодинамических условий для ЭИКМА;
- создание ЭИКМА не показано при высоком перфузионном церебральном резерве. В тоже время, как показали наши исследования, достгокение значимых положительных клинических результатов возможно лишь при легком неврологическом дефиците
(ТИА, завершенный инсульт с легкими остаточными явлениями) при минимальном объеме поражения мозговой ткани поданным компьютерной томографии. Только совпадение условий гемодинамической и клинической эффективности и определяет совокупные показания к реваскуляризации мозга при хронической окклюзии ВСА [7, 15, 16, 26, 40].
173

РАЗДЕЛ VI Сейчас достаточно ясно, что одинаково неправильно полностью отказываться от применения этой операции, как декларировано в Международном кооперативном исследовании, равно как и широко применять ЭИКМА, основываясь лишь на факте окклюзии ВСА как единственном критерии. Только тщательный отбор больных по гемодинамическими клиническим признакам является наиболее верным путем оптимизации показаний к этой операции. На основании данных литературы [31,41] и результатов собственных исследований в
НЦССХ разработан алгоритм хирургического лечения при окклюзирутощих поражениях сонных артерий [7, 14, 15]. Еще одна проблема является предметом повышенного внимания аигиохирургов - патология позвоночных артерий. Хорошо известна высокая распространенность хронической верте- брально-базилярной недостаточности (ВБН), которая на поликлиническом звене описывается хорошо известными диагнозами - синдром позвоночной артерии, шейный остеохондроз. Внезапные приступы вертебрально-базилярной недостаточности проявляются кратковременной потерей сознания и падением, что может привести к переломам костей конечностей и черепа, а если больной за рулем автомобиля - к дорожно-транспортным происшествиям. Установление показаний к хирургическому лечению при патологии позвоночных артерий - трудная задача. Это объясняется тем, что очень часто ВБН может быть следствием нескольких причин, при этом органическое поражение ПА (стеноз, экстравазальная компрессия, извитость) может сочетаться с такими факторами, как шейный остеохондроз и другие вертеброгенные поражения, артериальная гипертензия, клинически манифестирующая синдром ВБН, внутричерепная венозная гипертензия. Если при изучении поражений сонных артерий ультразвуковая допплеровская диагностика практически безошибочна, то при патологии ПА ее точность едва достигает 70%. Поэтому в данном случае основным методом диагностики становится ангиография. Цель хирургического лечения при патологии ПА - достижение как профилактической, таки, в большей степени, клинической эффективности. Следовательно, показания к хирургическому лечению ПА определяют с учетом трех условий
- тщательная диагностика поражения ПА, подтвержденная с помощью ангиографии
- несомненное подтверждение того, что именно патология ПА является основной причиной клинической манифестации
- резистентность к медикаментозной терапии. Использование современных ультразвуковых методов диагностики с применением нагрузочных проб, направленных на моделирование экстремальных состояний головного мозга, изучение перфузионного коронарного и мозгового резерва позволяют прогнозировать результаты хирургического лечения окклюзионных поражений ветвей дуги аорты. Широкий спектр причин, приводящих к снижению адекватного кровотока по позвоночной артерии (атеросклеротическая бляшка в устье, экстравазальная компрессия, извитость первого сегмента ПА, ее окклюзия и др. обусловливает разнообразие видов хирургического лечения поражений ПА [14]. Широко используются такие виды реконструкции позвоночных артерий, как трансподключичная ЭАЭ из устья ПА, резекция извитости сим плантацией ПА в ОСА или в подключичную артерию, декомпрессия ПА, наружносонно- дистально-позвоночное шунтирование и др. В тех случаях, когда причиной вертебрально-базилярной недостаточности является окклюзия подключичной артерии или брахиоцефального ствола с синдромом обкрадывания мозга через ПА, выполняются операции имплантации подключичной артерии в общую сонную, протезирование брахиоцефального ствола и другие вмешательства, направленные на восстановление прямого кровотока по артериям, питающим головной мозг.
174

СОСУДИСТАЯ ПАТОЛОГИЯ Возникнув более 40 лет назад на стыке ангионеврологии, нейрохирургии и сосудистой хирургии, хирургия брахиоцефальных артерий сейчас заняла прочное место как один из наиболее эффективных методов лечения ишемических нарушений мозгового кровообращения. Развитие этого перспективного направления в нашей стране зависит оттого, насколько практические врачи разных специальностей, прежде всего невропатологи, в полной мере осознают необходимость современного решения этой проблемы [6, 14, 18]. К сожалению, в настоящее время объем хирургической помощи больным с окклюзиру- ющей патологией ветвей дуги аорты в нашей стране оставляет желать лучшего. При ежегодной потребности приблизительно 150 тыс. реконструктивных операций в России проводится не более 8 тыс. [43]. Несмотря на значительные достижения в хирургическом лечении сосудисто-мозговой недостаточности, обусловленной окклюзионными поражениями ветвей дуги аорты, остается большое количество вопросов, требующих дальнейшего изучения [4]. Необходимо выяснение роли асимптомных бляшек в риске развития инсульта, уточнение показаний к сочетанным реконструкциям коронарных и сонных артерий и изучение проблемы рестегюзов реконструированных артерий, а также внедрение интраоперационного мониторинга с целью диагностики интраоперационных эмболии, имеющих основное значение в развитии такого осложнения, как периоперационные инсульты. Однако главной проблемой остается поиск путей профилактики и регресса атеросклероза. Литература
1. Аносов Н. Н, Виленский Б. С Инфаркт мозга. - М, 1978.
2. Беленькая Р. М Особенности клинического синдрома закупорки ВСА при некоторых вариантах ее ветвления //Вопр. нейрохир. - 1968. - № 5 . - С . 18-22.
3. Бокерия Л. А, Бухарин В. А, Работников В С Алшибая ММ Хирургическое лечение больных И ВС с поражением брахиоцефальных артерий. - М, 1999.
4. Бокерия Л. А, Гудкова Р Г. Современное состояние сердечно-сосудистой хирургии. - М, 1998.
5. Верещагин Н. В Патология вертебрально-базилярной системы и нарушения мозгового кровообращения- М . , 1980.
6. Верещагин Н. В, Моргунов В. А, Булевская Т. С Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. - М, 1997.
7. Гайдашев А. Э Отдаленные результаты и неврологические показания к хирургическому лечению больных с хронической окклюзией внутренней сонной артерии Дис. ... канд. мед. наук. - М, 1994.
8. Джибладзе ДН Неврологические синдромы при патологии магистральных артерий головы Дис. ... д-ра мед. наук. - М, 1984.
9. Дробинский АД Клиника раннего церебрального атеросклероза // Журн. невропатол. и психиатр.
- 1 9 7 4 . - № 7 . - С . 996-1005.
10. Колтовер АН, Верещагин Н. В, Людковская И. Г, Моргунов В. А Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообращения. - М, 1979.
11. Куперберг Е. Б Значение спектрального анализа ультразвукового допплеровского сигнала в диагностике окклюзирующих поражений сонных артерий Журн. невропатол. и психиатр. - 1991. -№ 7. - С . 34-47.
12. Куперберг Е. Б Юшника, диагностика и неврологические показания к хирургическому лечению больных с атеросклеротическим поражением ветвей дуги аорты Дис. ... д-ра мед. наук. - М, 1988.
13. Куперберг Е. Б Окклюзирующие поражения брахиоцефальных артерий (клиника, ультразвуковая допплерография, ангиография Дис. ... канд. мед. наук. - М . , 1981.
14. КупербергЕ. Б, ГайдашевА. Э, Лаврентьев А. В, ТутоваМ. Г.,АбрамовИ. С ПирихалаишвилиЗ. К Клиническая допплерография окклюзирующих поражений артерий мозга и конечностей. - М, 1997.
15. Лаврентьев А. В Особенности церебральной гемодинамики при односторонней окклюзии внутренней сонной артерии Дис. ... канд. мед. наук. - М, 1992.
16. Лясс С. Ф, Куперберг Е Б Грозовский ЮЛ Регионарный мозговой кровоток и коллатеральный резерв кровоснабжения головного мозга при окклюзии внутренней сонной артерии // Мед. радиол.
- 1 9 8 9 . - № 5 . - С . 6-13.
17. Никитин Ю М Снеткова Е. П, Стрельцова Е. Н Диагностика закупорки сонных артерий методом ультразвуковой допплерографии // Журн. невропатол. и психиатр. - 1980. - № 1. - С. 22-29.
175

РАЗДЕЛ VI
18. Одинак ММ Сосудистые заболевания головного мозга. - СПб.: Гиппократ, 1997.
19. Смирнов В. Е Эпидемиологические и статистические данные // Сосудистые заболевания нервной системы / Под ред. Е. В. Шмидта. - МС. Сосудистые заболевания мозга предупреждение, лечение и реабилитация Доклад совещания ВОЗ / Перс англ. - МС. Сосудистые заболевания нервной системы / Под ред. Е. В. Шмидта. - М, 1976.
22. Спиридонов А. А г
ГутовЕ. Г, Аракелян В. Сидр. Транскраниальное мониторирование в каротидной хирургии // Съезд сердечно-сосудистых хирургов, й Материалы. - М Изд-во НЦССХ им. Л. Н. Ба­
кулева РАМН, 1999. - С. 174.
2 3 . Шмидт Е. В Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга // Журн. невропа- тол. и психиатр. - 1 9 8 5 . - № 9 . - С . 1281-1288.
24. Шмидт Е. В, Смирнов В. Е Эпидемиология сосудистых заболеваний мозга // I сессия общего собрания АМН СССР. - 1984. - С. 8-12.
25. Balcero G. Cerebral Revascularization / Ed. E.F. Bernstein et al. - London, 1993. - P. 489-498.
26. Bullock R, Mendelow A. D., Bone I. et al. Cerebral blood flow and C 0 2 responsiveness as an indicator of col­
lateral reserve capacity in patients with carotid artery disease // Brit. J. Surg. - 1985. -Vol. 72. - P. 348-351.
27. Callow A. D., Ernst СВ- 1990. - Vol. 11. - P. 505.
29. Cooperberg E. В, Rudhev I. N., LavrentevA. V. et al. Evalution of haemodynamic effects of extermal-internal arterial bypass in unilateral carotid occlusion // Cardiovasc. Surg. - 1993. - Vol. 1. - № 6. - P. 704-708.
30. Donaghy R. M. P. Microvascular Surgery / Ed. R.M.R Donaghy, M.G.Yazargil. - St. Louis: Mosby, 1967. - P. 75-86.
3 1 . Eastcott H. H. G., Pickering G. W., Rob C. F. Reconstruction of internal carotid artery in a patient with inter­
mittent attacks of hemiplegia // Lancet. - 1954. - № 2. - P. 994.
32. European Caorotid Surgery Trialist's Collaborative Group. MRC European Surgery Trial: Interim Results for
Symptomatic Patients with Severe (70-99%) or with Mild (0-29%) Carotid Stenosis // Lancet. - 1991.
-Vol. 3 3 7 . - P . 235.
33. Gote R., Battista R. N.. Wolfson СМ 6 1 - 2 6 5 .
34. Harnson N. J. G. Pathogenesis / / Warlow C., Morris P. J. Transient iaschemic attacks. - New York: Macel Dekker
Inc.. 1982.-P. 21-46.
35. Herman В, Leyten A. C. M., van Luyk J. H. et al. Epidemiology of stroke in Tilburg, the Netherlands // The population-based stroke incidence register: 2. Incidence, initial clinical picture and medical care, and three- week case fatality // Stroke. - 1982. - Vol. 5, № 13. - P. 629.
36. HobsonR. W. Cerebral Revascularization / Ed. E.F. Bernstein et al. - London, 1993. - P. 551-588.
37. KraphH., KleiserB., WidderB. // Computed tomographic patterns in patients with carotid artery occlusion: thromboembolic versus haemodynamic stroke risk // Book of abstracts of 2 congress of Paneuropean soci­
ety of neurology (Vienna, December 7-12). - 1991. - P. 72.
38. Lindegaard K. F., Bakke S. J., Aaslid R., Nornes II. Dopplcr diagnosis of intracranial artery occlusive disor­
ders // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 1986. -Vol. 49. - P. 509-518.
39. Lord R. S. A. Cerebral Revascularization / Ed. E.F. Bernstein et al. - London, 1993. - P. 39-49.
40. MarkwalderT. M., GrolimundP, SeilerR. W., Roth F., Aaslid R. Dependency of blood flow velocity in the mid­
dle cerebral artery on end-tidal carbon dioxide partial pressure - transcranial ultrasound doppler study //
J. Cereb. Blood Flow Metab. - 1984. - № 4. - P. 368—372.
4 1 . Medborn H. M., Grote W. Allgemeine und spezielle Indikationen zur extra-intrakraniellen Bypass-Operation im Lichitder Internationalen Kooperativen Studie // Neurochirurgia. - 1987. -Vol. 30, № 3 . - P . 7 2 - 8 1 .
42. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. Beneficial effect of Carotid
Endarterectomy in Symptomatic Patients with High Grade Stenosis // N. Engl. J. Med. - 1991. - Vol. 325. - P. 445.
43. Samson J., Baron J. C, BousserM. G. et al. Effects of intracranial arterial bypass on cerebral blood flow and oxygen meatbolism in h u m a n s // Stroke. - 1985. -Vol. 16. - P. 609-616.
44. The EC/IC bypass stady group: failure of extra-intracranial bypass to reduse the risk of ishemic stroke:
Resalts of an internetion al randonized trial // N. Engl. J. Med. - 1985. -Vol. 313. - P. 1191-1200.

РАЗДЕЛ V
АРИТМОЛОГИЯ

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ СЕРДЦА Л. А. БОКЕРИЯ
\ Литературные первоисточники, описывающие анатомические доступы и физиологию пересаженного сердца, относятся км годам. В е годы отмечается особо высокий интерес к этой проблеме. В истории медицины найдется немного дат, имеющих такой резонанс в социальной сфере и практической медицине, какой имела дата 3 декабря 1967 г. В этот день впервые была выполнена успешная трансплантация сердца человеку. Осуществил операцию до того времени малоизвестный среди ведущих кардиохирургов мира летний хирург из клиники Гроте Схор в Кейптауне (Южно-Африканская Республика)
Кристиан Барнард (Cristian Barnard). Любительские фотографии, сделанные в этот день в операционной, отражают простоту обстановки самой операционной и ее технической оснащенности. Первый оперированный больной Вакшанский умер через две недели после операции в результате реакции отторжения, а второй, Блайберг, прожил более полугода. Этими операциями был закрыт шлагбаум неизбежности исхода терминальной сердечной недостаточности. Вначале х годов К. Барнард в качестве временной поддержки насосной функции ЛЖ выполнил операцию гетеротопической трансплантации (подсадки второго) сердца. Первая операция трансплантации сердечно-легочного комплекса была выполнена в клинике Нормана Шамвея (N. Shamway), которого считают основоположником современной практики трансплантации сердца и сердечно-легочного комплекса. Взрыв интереса к этой проблеме в связи с успешной пересадкой не обошел стороной и нашу страну в том же году А. А. Вишневский в клинике Военно-медицинской академии им. СМ. Кирова выполнил аналогичную операцию. Больной скончался в операционной. Впервые два года после операции К. Барнарда было выполнено более 150 операций с летальностью более 80% в течение первых 12 мес. Затем на какой-то период отмечается практически полное прекращение хирургической активности в этом направлении, кроме двух клиник - клиники Питтье-Сальпетриер в Париже и Университетской клиники Стэн- фордского университета в США. Первую возглавлял Кристиан Каброл (С. Cabrol), авто рую - Норман Шамвсй. В процессе превращения трансплантации сердца в современную, достаточно безопасную процедуру следует отметить несколько важных моментов. В первую очередь, это распознание и принятие концепции смерти мозга в большинстве европейских стран и США в его ды, что дало возможность хирургам-трансплантологам забирать органы при существенно стабильных состояниях доноров. В 1973 г. в клиническую практику была внедрена трансве­
нозная эндомиокардиальная биопсия у реципиентов, что позволило определять и монитори- ровать на научной основе процесс отторжения органов. С 1978 г. существует методика забора донорских органов на расстоянии, в том числе сердца. Это обозначило возможность практически оптимальной консервации донорского сердца на срок до 4 ч. Однако наиболее важным обстоятельством, сыгравшим главенствующую роль в получении оптимальных результатов трансплантации сердца ив распространении опыта в клиническую практику,
179

РАЗДЕЛ VII явилось внедрение циклоспорина, который ранее был использован при трансплантации печении который значительно улучшил ближайшие и отдаленные результаты трансплантации сердца. Наконец, были выработаны критерии, определявшие статус больного, умирающего от терминальной сердечной недостаточности, в качестве основного показателя для пересадки сердца. Применение циклоспорина позволило уменьшить частоту и ослабить проявления реакции отторжения, с одной стороны, ас другой стороны, уменьшить дозировку иммуносупрессоров, в частности кортикостероидов. Это, в свою очередь, привело к снижению риска инфекции и улучшению общих результатов. Уже в е годы годичная выживаемость после трансплантации сердца достигла 85%, несмотря на то что в качестве реципиентов стали брать более тяжелых больных. Ежегодное количество операций трансплантации сердца составляет примерно 4 000 случаев рис. 1). Разумеется, эти данные варьируют в разных странах и зависят от потребностей в такой процедуре, которая в свою очередь зависит от инфраструктуры медицинского обслуживания и доступности донорских органов. В нашей стране первая такая успешная операция была выполнена в 1987 г. академиком В. И. Шумаковым в Институте трансплантологии и искусственных органов, но по-прежнему в нашей стране не выполнено ни одной успешной операции трансплантации сердечно-легочного комплекса, а также трансплантации сердца детям. Показания к трансплантации сердца Основным показанием к пересадке сердца остается ишемическая кардиомиопатия и несколько меньше случаев составляет идеопатическая дилатационная кардиомиопа­
тия, на долю которых приходится почти 9 5 % всех трансплантаций. Остальные 5% - это
ВПС, клапанная патология, рестриктивная или обструктивная кардиомиопатия, антра- циклиновое отравление, опухоли сердца. Итак, несмотря на то что 50% трансплантаций относятся к дилатационной кардиомиопатии, тем не менее, у больных в возрасте старше
55 лет на первый план выходит конечная стадия ИБС. Соотношение мужчин и женщин, подвергающихся операции трансплантации сердца, составляет 10:1. Некоторые изменения последнего времени в определении показаний касаются более молодых пациентов, которые нередко подвергаются трансплантации сердца после паллиативных операций по поводу ВПС. Это, например, больные с транспозицией крупных сосудов, которым выполнялись операция «предсердного перекреста (операция Мастарда или Сенинга) или вмешательства типа операции Фонтена при единственном желудочке через 20-25 лет после первых операций. Очевидно также, что практически все больные, подвергшиеся операции Норвуда в качестве паллиативной процедуры при синдроме гипоплазии левого сердца, также являются кандидатами на трансплантацию сердца.
180

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ СЕРДЦА Что же касается новорожденных и грудных детей, тов этом возрасте количество больных, идущих на трансплантацию, делится поровну между детьми с ВПС и с кардиомиопа- тией. Среди ВПС на первом месте, разумеется, стоит синдром гипоплазии левого сердца. Детей, страдающих кардиомиопатией, направляют на операцию до развития мультиор- ганной недостаточности. При других врожденных пороках сердца, как правило, на операцию трансплантации направляют детей, которые перенесли по несколько паллиативных операций и у которых развивается болезнь легочных сосудов. Наконец, есть небольшая группа детей, имеющих в раннем детском возрасте заболевание или перенесших такое заболевание, оказавшееся неизлечимым. Это опухоли сердца или антрациклиновые интоксикации, приводящие к неизлечимой сердечной недостаточности, продолжающейся на протяжении многих лет после проведенного лечения. Если в течение этого периода нет признаков возврата опухоли, то их вполне можно лечить пересадкой сердца. Отбор больных на трансплантацию сердца Несмотря на огромный опыт, накопленньш по проблеме трансплантологии и определения показаний к этой операции, по-прежнему нельзя сказать, что существуют совершенно фиксированные критерии для отбора пациентов с выраженной болезнью сердца, которых можно было бы считать абсолютными кандидатами на трансплантацию сердца. При выборе реципиента в принципе ориентируются наследующие обстоятельства. Во-первых, это больные с конечной стадией заболевания сердца, с выраженной симптоматикой и которые проживут без операции меньше, чем если им будет выполнена трансплантация сердца. Все они в этот период находятся на максимальной медикаментозной терапии. Другие хирургические методы лечения должны быть к этому времени отвергнуты как нереалистические. Во-вторых, кандидат на трансплантацию не должен иметь какие-либо внесердечные заболевания, которые представят опасность в поел еоперационном периоде или отразятся на качестве жизни после операции. Наконец, больной должен проявить достаточную мотивацию соблюдать медицинские рекомендации и стремиться к активной жизни после трансплантации. Несомненно, что у реципиента должны быть семья, родственники или друзья, которые окажут ему всяческую поддержку в будущем. Кроме показаний, о которых говорилось выше, при определении кандидатов на трансплантацию сердца, к сожалению, приходится считаться с чисто практическими соображениями. С одной стороны, результаты трансплантации сердца в последнее время очень хорошие. С другой стороны, цена операции слишком высока, а количество донорских сердец чрезвычайно лимитировано. По крайней мере, потребность в них превышает возможность в сотни раз. Таким образом, получается, что если врач будет рекомендовать операцию трансплантации сердца всем больным, у которых фракция выброса менее 20%, то это приведет к элементарной дезорганизации служб донорства и, что более важно, даст огромному количеству людей совершенно необоснованную надежду на возможность прооперироваться в ближайшем будущем. Есть группа больных, у которых, несмотря па выраженные нарушения функции желудочков, симптоматика минимальна, и они после операции будут чувствовать себя более больными, чем до трансплантации сердца. Таким образом, трансплантацию сердца следует рекомендовать больным, которые реально умирают. Большинство из них относятся к категории больных постельного режима, находящихся в больнице на внутривенной инотропной поддержке и терапии вазодилататорами. Состояние некоторых из них является критическими они нуждаются во внутриаортальном баллонировании. Наконец, наиболее тяжелых реципиентов с угрозой смертельного исхода переводят на частичный обход ЛЖ или полный обход сердца. К сожалению, недостатком отбора больных поэтому принципу является то, что после операции трансплантации сердца такие больные не смогут иметь высокое качество жизни, будут продолжать болеть, а кроме того, не исключены различные заболевания других органов