ВУЗ: Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова
Категория: Учебное пособие
Дисциплина: Медицина
Добавлен: 05.02.2019
Просмотров: 44685
Скачиваний: 262
571
веналық қанда оттегінің деңгейі қатты азаяды. Осыдан
циркуляциялық гипоксия кезінде артериалық қан меи веналық
қанның арасында оттегінің мөлшері бойынша айырмашылығы
қатты көбейеді. Қалыпты жағдайда бұл айырмашылық 5
көлемдік % мөлшерінде болады.
Ағзалар мен тіндерде қанның ағуы баяулағандықтан
тіндер
мен
қылтамырларда
СО
2
жиналып
қалады.
Бұл
оксигемоглобиннің
оттегіден
ажырауын
тездетеді
де,
оттегінің тіндерге ауысуын арттырады. Бірақ тіндерге ағып
келетін қанның аздығынан және оның ағу жылдамдығы қатты
баяулауынан ағзалар мен тіндерге оттегінің тасымалдануы
бұзылады да гипоксия дамиды.
Тіндік
(гистотоксиндік)
гипоксия,
ағзалар
мен
тіндердің
оттегімен
жеткілікті
қамтамасыз
етілуіне
қарамай, тотығу-тотықсыздану үрдістерінің бұзылыстары
нәтижесінде оттегі тіндермен пайдаланылмауынан дамиды.
Тіндік гипоксияның себептері болып:
● тыныстық ферменттердің азаюы немесе әсерсізденуі;
● тотығу үрдістері мен фосфорлану үрдістерінің бір-
біріне ұласпауы есептеледі.
Тыныстық
ферменттердің
(цитохромоксидазаның)
әсерсізденуі көптеген химиялық улы заттардың әсерлерінен,
цианидтермен,
монойодацетатпен
уланғанда
байқалады.
Ішімдіктер және кейбір наркоздық препараттар (эфир,
уретан) дегидрогеназа ферменттерін әсерсіздендіреді.
Тіндік
гипоксияға
әкелетін
тотығу-тотықсыздану
ферменттері
түзілуінің
бұзылыстары
витаминдердің
жеткіліксіздіктерінде
байқалады.
Көптеген
витаминдер
фермент түзілуіне қажетті коферменттер болады. Мәселен,
рибофлавин флавиндік ферменттердің, никотин қышқылы НАД
(никотинамиддинуклеотид)-тәуелді
дегидрогеназалардың
коферменттері
болады.
В
1
-витамині
(тиамин)
глюкоза
тотығуында тиаминпирофосфат түрінде кофермент болады.
Содан оның тапшылығынан организмде глюкозаның тотығуы
бұзылады. Сондықтан организмде витаминдердің аздығы
ферменттер- дің түзілуін азайтады.
Қалқанша бездің қызметі көтерілгенде, кейбір химиялық
заттардың (α-динитрофенол т.б.) әсерлерінен тотығу үрдісі
фосфорлану үрдісіне ұласпайды. Содан заттардың алмасуынан
түзілген энергия, АТФ түзілуіне әкелмей, жылу түрінде
тарайды.
Тіндік гипоксияның пайда болуында еркін радикалдық
асқын тотығудың маңызы үлкен. Май қышқылдарының гидроасқын
тотықтары митохондрийлардың мембраналарын бүліндіріп,
тотығу-тотықсыздану үрдістерін бұзады. Бұндай жағдай,
химиялық улы заттардың (ауыр металдардың, төртхлорлы
572
көміртегінің т.б.), иондағыш сәулелердің, гипоксиядан
кейінгі реоксигенацияның әсерлерінен дамуы ықтимал.
Тіндік гипоксия кезінде қанда оттегінін деңгейі
қалыпты мөлшерде болады және артериялық қанның гемоглобині
оттегіге 95-98%-ға дейін қанығады. Тіндерге жеткізілген
оттегі
пайдаланылмауынан
көктамырлар
қанындағы
оның
деңгейі көтеріледі. Осыдан оттегінің мөлшері бойынша
артериялық қан мен веналық қанның айырмашылығы қатты
азаяды. Оксигемоглобин тотықсызданбай веналық қанға өтуіне
байланысты онда тотықсызданған гемоглобиннің мөлшері
төмендейді. Сол себептен тіндік гипоксия кезінде дене
мүшелерінің көгілдірленуі (цианоз) байқалмайды.
Араласқан гипоксия. Жоғарыда келтірілген гипоксияның
жекелеген түрлері бірігіп, бірімен-бірі араласып көрінеді.
Мәселен, ауыр сілейме кезінде циркуляциялық гипоксияға,
тыныстық, тіндік гипоксиялардың түрлері қосылады. Ауыр
уланулар кездерінде гемдік және тіндік, циркуляциялық
гипоксиялар араласып кетеді. Мәселен, адамға иіс тигенде,
қанда карбоксигемоглобиннің деңгейі көтерілуінен гемдік
гипоксия дамуымен қатар, тіндерде тотығу-тотықсыздандыру
ферменттерінің белсенділігін төмендетіп, тіндік гипоксия,
артынан
жүректің
қызметі
әлсіреуінен
циркуляциялық
гипоксия дамуына әкеледі. Араласқан гипоксия, гипоксияның
жекелеген
түрлеріне
қарағанда
организмнің
ауыр
бүліністерін туындатады. Ауыр қол жұмысын атқарғанда, дене
қызуы көтерілгенде, стресс кездерінде, тиреотоксикоз,
анемия т. с. с. аурулар кездерінде гипоксия ауыр өтеді.
Осы келтірілген гипоксияның түрлерімен бірге бүгінгі
күні жүктемелік және субстраттық гипоксияларды ажыратады.
Жүктемелік гипоксия белгілі бір ішкі ағзалар мен дене
мүшелерінің ауыр жұмыс атқаруларынан дамиды. Бұл кезде
артық жұмыс атқарып тұрған ағзалар мен мүшелердің оттегіге
мұқтаждығы
оларға
оттегін
жеткізетін
жүйелердің
мүмкіншіліктерінен артып кетуінен дамиды. Мәселен, тым
ауыр қол жұмысын атқарғанда қаңқа бұлшықеттерінде гипоксия
дамуы олардың қажуын туындатады. Осындай жағдай жүрек
етінде де болады.
Субстраттық гипоксия мида тотығатын зат - глюкоза
жетіспеуінен дамиды. Бұл кезде оттегі жеткілікті болуына
қарамай, ол тотығатын зат болмауынан, жүйке тінімен
пайдаланылмайды.
Патогенезі.
Гипоксия дамуын шартты түрде екі кезеңге бөлуге
болады. Бастапқы кезеңінде организмнің икемделу-бейімделу
тетіктері жұмылдырылып, ағзалар мен тіндердің оттегімен
573
қамтамасыз етілуі белгілі деңгейде ұсталып тұрады. Оны
гипоксияның теңгерілген кезеңі деуге болады. Артынан
организмнің икемделу-бейімделу тетіктері қаусауынан екінші
теңгерілмеген кезеңі дамиды.
Гипоксияға икемделу-бейімделу жолдары жедел дамитын
(тұрақсыз) және баяу дамитын (тұрақты) болып ажыратылады.
Жедел дамитын икемделу-бейімделу жолдарына:
● өкпеде ауа алмасуының ұлғаюы немесе гипервентиляция
дамуы;
● қан айналымы жүйесінің қызметі артуы;
● қан жүйесінің өзгерістері;
●
гемоглобин
молекуласының
өкпеде
оттегіні
байланыстыру және оны тіндерге тасымалдау қабілетінің
көтерілуі т. б. жатады.
Қанда СО
2
мен Н
+
иондарының жиналуы қолқа иіндері мен
үйқы артерияларының
қойнауларындағы хеморецепторларды
қоздырып, мидағы тыныс алу орталығының қозымдылығы
көтерілуінен тыныс алу жиілеп, өкпеде ауа алмасу артады.
Өкпенің гипервентиляциясы нәтижесінде оттегінің кемдігі
толтырылады. Бірақ сонымен бірге организмнен СО
2
артық
шығарылуына әкеледі. Осыдан организмде гипокапния дамиды
(экзогендік гипоксияны қараңыз).
Организмде оттегінің жетіспеуінен гипоталамус-гипофиз-
бүйрек
үсті
бездерінің
сыртқы
қабаты
жүйесі
мен
симпатикалық-адреналиндік
жүйенің
әсерленуі
болады.
Осыдан:
♣ гипоксия кезінде қанайналым жүйесінің қызметі
артады: жүрек соғу жиілігі, қан ағу жылдамдығы ұлғаяды,
қызмет атқаратын қылтамырлардың саны көбейеді. Осыдан
тіндерге оттегінің жеткізілуі артады. Бұл кезде шеткері
қан тамырлары тарылып, тіршілікке өте маңызды ағзалар (ми,
жүрек, өкпе) қанмен артық қамтамасыз етіледі де, тері,
бұлшық еттер, ішектерге қан келу шектеледі. Осыдан
организмдегі бар оттегі тіршілікке маңызды ағзаларға
бағытталады Сонымен бірге, зат алмасу бұзылыстарының
өнімдері (гистамин, адениндік нуклеотидтер, сүт қышқылы т.
б.) майда тамырларды кеңітіп, ми мен жүректің оттегімен
қамтамасыз етілуіне қолайлы ықпал етеді;
♣ жинақталған қорларынан қанның қан тамырларына
шығарылуы болады. Осыдан қанда эритроциттер мен гемоглобин
көбейіп, қанның оттегіге сыйымдылығы артады;
♣ гликогенолиз, глюконеогенез, анаэробтық гликлиз
артады;
♣ глюкокортикоидтық гормондардың әсерінен жасуша
мембраналары, лизосома қабықтары тұрақталады.
Гипоксия кезінде гемоглобин молекуласының оттегіге
574
үйірлігі
өзгереді.
Ол
оксигемоглобиннің
оттегіден
ажырасуымен (диссоциациясымен) анықталады. Дем алатын
ауада оттегінің біршама азаюына қарамай гемоглобин оны
байланыстыру қабілетін жоғары деңгейде ұстап тұра алады.
Мәселен, өкпе ұяшықтарында оттегінің үлестік қысымы (рО
2
)
100 мм Hg болғанда гемоглобиннің 92-97%-ы онымен
байланысып, оксигемоглобин құрады. Ал, өкпе ұяшықтарында
оттегінің үлестік қысымы 60 мм Hg –ге дейін азайғанда
гемоглобиннің 90%-ы, 40 мм Hg-ге дейін төмендегенде – 73%-
ы оттегіні байланыстырады. Осы көрсетілгендердің негізінде
абсциса бойымен оксигемоглобиннің пайыздық мөлшерін,
ордината бойымен өкпе ұяшықтарындағы ауада оттегінің
үлестік
қысымын
(рО
2
)
көрсетіп
сызық
жүргізгенде
оксигемоглобиннің оттегімен байланысу және одан ажырасу
сызығы
сызылады
(-сурет).
Оны
оксигемоглобиннің
диссоциациялық сызығы дейді. Сол арқылы гемоглобинннің
оттегіге үйірлігі анықталады.
- сурет. Гемоглобиннің оттегіден ажырасу сызығына
әсер ететін ықпалдар.
А- температураның әсері, Ә- рН деңгейінің әсері, Б- рСО
2
деңгейінің әсері.
Оксигемоглобиннің
диссоциациялық
сызығы
оң
жаққа
немесе
сол
жаққа
қарай
ауытқуы
мүмкін.
Мәселен,
келтірілген А-суретінде дене қызымы 30˚ мөлшеріндегі
оксигемоглобиннің диссоциациялық сызығы қалыпты –деп
есептеледі. Дене қызымы төмендегенде (20˚ және 10˚ - қа
дейін) бұл сызық сол жаққа қарай жылжиды. Бұл кезде
гемоглобиннің оттегіге үйірлігі артып, дем алатын ауада
оттегінің үлестік қысымы аз болғанның өзінде гемоглобин
оттегіні жақсы байланыстырады. Бірақ оттегі онымен қатты
байланысып,
оксигемоглобиннің
оттегіден
ажырасуы
нашарлайды. Осыдан оксигемоглобиннен оттегінің тіндерге
берілуі бұзылуы мүмкін. Бірақ бұл кезде эритроциттердің
575
іштерінде 2,3-дифосфоглицерат жиналып, оттегінің тіндерге
берілуін жақсартады.
Дене
қызымы
қатты
көтерілгенде
оксигемоглобиннің
диссоциациялық сызығы оң жаққа қарай жылжиды. Осындай
жағдай рН төмендеп, ацидоз дамығанда, қанда көмірқышқылы
газының
үлестік
қысымы
көтерілгенде
байқалады.
Ол
дегеніміз
гемоглобиннің
оттегіге
үйірлігі
азаюын
көрсетеді.
Бұл
кездерде
оксигемоглобиннің
оттегіден
ажырасуы артып, оны тіндерге беруі көбейеді. Дегенмен,
гемоглобиннің оттегіге үйірлігі тым аз болса, онда өкпе
ұяшықтарында
оттегі
жеткілікті
болуына
қарамай,
гемоглобиннің оттегіні байланыстыруы мен артериялық қанның
оттегіге қанығуы нашарлайды.
Сонымен қорыта келгенде, гипоксия кезінде сыртқы ауада
оттегінің
үлестік
қысымы
(рО
2
)
азайғанның
өзінде
гемоглобиннің оны байланыстыру қабілеті артады. Артериялық
қанның оттегімен қанығуы әдеттегіден жоғары болады.
Тіндерде рО
2
аз болғандықтан гемоглобинмен оттегінің
байланысы әлсірейді. Осыдан тіндер қаннан оттегіні шамамен
артық қабылдайды.
Оксигемоглобиннің оттегіні тіндерге беру қабілеті
эритроциттердің
іштерінде
АТФ
молекуласы
мен
2,3-
дифосфоглицерат көбейгенде артады. Анемиялар кездерінде
осындай
өзгерістер
болуының
қорғаныстық-икемделістік
маңызы бар.
Баяу дамитын (тұрақты) гипоксияға икемделу-бейімделу
жолдары. Гипоксия ұзақ уақыт байқалса, онда оған ұзаққа
созылатын бейімделу дамып, оттегіні тасымалдау жүйесінде
гипертрофия, гиперплазия байқалады. Олардың даму негізінде
жасушалардың гендік құралдары әсерленуінен ДНК, РНК,
нәруыздардың түзілуі артуының үлкен маңызы бар. Бұл
өзгерістер
оттегіні
тасымалдауға
жауапты
ағзаларда
байқалады. Тыныс алуға қатысатын бұлшықеттердің, өкпе
ұяшықтарының, жүрек еттерінің көлемі ұлғаяды. Сүйеқ
кемігінің гиперплазиясы дамиды. Сонымен бірге, созылмалы
гипоксияға бейімделу кездерінде тіндерде митохондрийлар
көбейіп, олардың көлемі ұлғаяды.
Гипоксияның түріне қарай көрсетілген икемделістік-
бейімделу тетіктердің мүмкіншіліктері де әртүрлі болады.
Мәселен,
тыныстық
немесе
қанайналымдық
гипоксиялар
кездерінде осы жүйелерде дерттік өзгерістер болғандықтан
олардың икемделу-бейімделу жолдарына қатысуы да шектеледі.
Тіндік гипоксия кезінде оттегін тасымалдауға қатысатын
жүйелердің (тыныс алу, қан, қанайналым жүйелерінің)
икемделу-бейімделу жолдарына қатысуы да нәтижелі болмайды.