ВУЗ: Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова
Категория: Учебное пособие
Дисциплина: Медицина
Добавлен: 05.02.2019
Просмотров: 44684
Скачиваний: 262
576
Гипоксия кезіндегі зат алмасулары мен физиологиялық
міндеттемелердің бұзылыстары.
Оттегінің
жеткіліксіздігі
кезінде
зат
алмасулары
бұзылады және тотықпаған қышқыл өнімдер денеде жиналады.
Бауыр мен бұлшықеттерде гликоген азайып, глюкозаньщ
тотығуы аяғына дейін жүрмейді. Осыдан сүт қышқылы т. б.
қышқыл өнімдер жиналып қалады. Майлардың алмасуы бұзылудан
аралық қышқыл өнімдер - кетондық денелер (ацетон,
ацетосірке қышқылы, β-оксимай қышқылы) жиналады. Осылардың
нәтижесінде
метаболизмдік
ацидоз
дамиды.
Май
қышқылдарының асқын тотығуы артып кетеді.
Нәруыздардың түзілуі азайып, нәруыздар алмасуының
аралық өнімдері көбейеді. Сондықтан аммиактың деңгейі
көтеріледі, теріс азоттық баланс дамиды. Сонымен бірге,
электролиттердің
алмасуы
өзгереді,
иондардың
жасуша
мембраналары арқылы тасымалдануы бұзылады, жасуша ішінде
натрий мен кальций көбейіп, калийдің денгейі азаяды.
Жүйкелік дәнекерлердің (медиаторлардың) түзілуі бұзылады.
Ары қарай қышқыл өнімдердің және май қышқылдарының асқын
тотықтарының әсерінен лизосомалардың мембраналары бүлінуі,
қышқыл
протезалардың
босауы,
митохондрийлардың
мембраналары бүлінуі, энергия түзілуі бұзылуы дамиды.
Жасушаларда энергия тапшылығынан Са
2+
-АТФ-аза, Na
+
-, K
+
-
АТФ-аза ферменттерінің белсенділігі төмендейді. Содан
жасуша ішінде натрий мен кальций иондары одан сайын
көбейеді. Қозымды тін жасушаларында электр потенциалы
қалыптасуы бұзылады. Са
2+
-иондарының жасуша ішінде көп
жиналуынан
фосфолипаза,
протеаза
ферменттерінің
белсенділігі
артады.
Осыдан
жасуша
мембранасындағы
фосфолипидтер мен нәруыздар ыдыратылып, олардың қызметтері
бұзылады.
Ядроның
құрылымдық
және
функциялық
өзгерістері
болады, ДНК-, РНК-нәруыздар түзілуі бүлінеді.
Оттегінің
жеткіліксіздігіне
әртүрлі
ағзалар
мен
тіндердің сезімталдығы әрқилы. Ол:
● зат алмасуларының қарқынына;
● тіннің оттегіге мұқтаждығына немесе оттегісіз
энергия түзуге қабілетіне;
● гликолиздік жүйенің қуатына;
● гендік құралдарының мүмкіншіліктеріне - байланысты.
Осы
жағынан,
жүйке
жүйесі
ең
қолайсыз
жағдайда
болғандықтан,
оттегінің
жеткіліксіздігіне
оның
әрекеттерінің бұзылыстары тым ерте байқалады. Бұл кезде
алдымен адамда эмоциялық және қимылдық қозу, тоқмейілсу,
өз мүмкіншіліктерін асыра бағалау, кейде, керісінше,
түнжырау, айналасындағыларға немқұрайды қарау т. с. с.
577
белгілер пайда болады.
Бұл қүбылыстардың негізгі себебі болып мида, тежегіш
медиаторлардың
(гамма-аминомай
қышқылы,
глицин)
аз
түзілуінен немесе оларды қабылдайтын нейрон беттеріндегі
рецепторлардың сезімталдығы төмендеуінен, орталық жүйке
жүйесінің төменгі бөліктері мен тіндердің тежеуші
ықпалдан шығып кетуі байқалады. Ұзақ гипоксия кезінде
орталық жүйке жүйесінде өте ауыр зат алмасулық және
функциялық бұзылыстар байқалады. Онда алдымен қозу,
артынан тежелу үрдістері дамиды, рефлекстік әрекеттер
бұзылады, тыныс алу және қанайналымы жүйелерінің реттелуі
өзгереді. Ауыр гипоксия кездерінде адамның естен тануы,
сіңір тартылуы, тырыспа-селкілдек байқалады.
Гипоксия кезіндегі басқа мүшелер мен жүйелердің
бүліністері:
● орталық жүйке жүйесінің реттеуші әрекеттерінің
бұзылыстарымен;
● энергияның тапшылығымен;
● зат алмасуларының уытты өнімдері жиналуымен –
түсіндіріледі.
Оттегі жеткіліксіздігіне жүйке жүйесінен басқа жүрек
еті
де
өте
сезімтал
болады.
Бұл
кезде
жүректің
қозымдылығы, өткізгіштігі және жиырылғыштыгы бұзылады,
жүрек соғуы жиілейді, оның ырғағы өзгереді, аритмия
дамиды.
Гипоксия кезінде өкпеде ауа алмасуы бұзылады. Тыныс
алу ырғағы өзгереді, жиі үзілісті Чейн-Стокс тынысы
байқалады. Ас қорыту жүйесінде гипоксияның әсерінен
асқазанның, ішектердің және үйқыбездің сөл шығару,
қимылдық қызметтері әлсірейді.
Гипоксияның ауыр түрлерінде дене қызымы азаяды.
Өйткені: зат алмасуларының қарқыны төмендейді және
термореттелу тетіктері бұзылады.
Организмнің
гипоксияға
төзімділігі
көптеген
факторлардан, соның ішінде оның жас мөлшеріне, байланысты.
Жаңа туған балалар мен жануарлар, ересектерге қарағанда,
гипоксияға төзімдірек келеді. Оның негізінде:
● орталық жүйке жүйесінің толық дамымауы;
●
тіндерінде
көмірсуларының
оттегісіз
ыдырау
мүмкіншіліктерінің әлі басым болуы;
● қандарында гипоксия кезінде оттегіні байланыстыра
алатын ұрықтық гемоглобиннің сақталып қалуы - жатады.
Орталық жүйке жүйесінің терең тежелуі және зат алмасу
үрдістерінің
төмендеуі
(ұйқы,
наркоз,
гипотермия,
жануарлардың қыс мезгілінде ұйқыға жатуы) кездерінде
оттегінің
жеткіліксіздігіне
организмнің
төзімділігі
578
артады.
Оттегінің жеткіліксіздігіне организмнің төзімділігін
жасанды түрде көтеруге болады. Ол үшін гипотермия
пайдаланылады.
Гипоксияны
емдеу
тәсілдері
оның
даму
сатысына,
дәрежесіне, түріне және организмнің оған жауап қайтару
ерекшеліктеріне
негізделуі
қажет.
Бірінші
орында
гипоксияны туындатқан себепкер ықпалды аластау қажет.
Тіндермен
оттегіні
пайдалану
бұзылмаған
жағдайда
организмді оттегімен дем алдыру жақсы нәтижеге әкеледі.
Көптеген ауруларда жоғары барометрлік қысымда оттегімен
дем алдыру (жоғары қысымда оттегілеу) жақсы нәтижелілік
көрсетеді.
Бұл
тәсіл
көміртегі
тотығымен
немесе
барбитураттармен уланғанда, жүрек қақпақшаларының туа
біткен ақауларында т. с. с. жағдайларда қолданылады. Бірақ
оттегі өте қуатты тотықтырғыш екенін естен шығармау керек.
Оның артықтығы организмге уытты әсер етеді. Сондықтан
гипоксиялар кездерінде оттегі мен көмірқышқылы газынан
тұратын газбен дем алдыру пайдылырақ.
Сонымен
қатар
организмнің
гипоксияға
біртіндеп
жаттығуы
кеңінен
қолданылады.
Атмосфералық
қысымды
төмендететін
барокамераларда
гипоксияға
біртіндеп
жаттықтыру арқылы оттегінің жеткіліксіздігіне организмнің
төзімділігін көтеріп қана қоймай, сонымен бірге басқа
қоздырғыштарға да (жұқпаларға, улануға, ауыртпалықтарға т.
б.) оның бейімделу мүмкіншіліктерін арттыруға болады. Осы
жолмен
кейбір
гемдік
гипоксияны
(гипоплазиялық,
теміртапшылықты анемияларды) өкпенің созылмалы ауруларын,
жүктемелік гипоксияны емдеу нәтижелілік көрсетуде.
Қазіргі
күні
тін
және
жасуша
деңгейлеріндегі
бұзылыстарды
қалпына
келтіруге
бағытталған
арнайы
гипоксияға қарсы дәрі-дәрмектер өндіріледі. Тыныстық
ферменттердің
тізбектерінде
электрондарды
жасанды
тасымалдаушы (цитохром С, гидрохинонға сәйкес) препараттар
қаралып жатыр. Сонымен бірге май қышқылдарының асқын
тотығуын тежейтін антиоксиданттар қолданылады.
Бауыр патофизиологиясы
Бауыр организмде ішкі ортаның тұрақтылығын сақтап
тұруға бағытталған көптеген өте маңызды қызметтер
атқарады.
Бауыр аурулары:
● қабынумен (гепатит);
● бауыр жасушаларында зат алмасуларының біріншілік
579
бұзылыстарынан дамитын дистрофиялармен (гепатоздармен);
● бауырда дәнекер тіннің көптеп өсіп-өнуінен оның
беріштенуімен (цирроз);
● өспе өсуімен;
●
өт
өндірілуі
мен
өттің
ішекке
шығарылуы
бұзылыстарымен көрінеді.
Бауыр аурулары себепкер ықпалдардың бауырға тікелей
әсерлерінен өзіндік және басқа ағзалар мен жүйелердің
бұзылыстары
нәтижесінде
дамитын
салдарлық
-
болып
ажыратылады.
Бауырдың өзіндік бүліністерінің себепкер ықпалдары
болып:
♣ бактериялар мен вирустар (вирустық гепатиттер А,
В, С, Д, Е энтеровирустар, туберкулез, мерез, іш сүзегі
т.б. қоздырғыштары);
♣
қарапайым
жәндіктер
мен
құрттар
(амеба,
лямблийлер, эхинококтар, бөсір (аскарида) т.б.);
♣ экзогендік, эндогендік улы өнімдер, дәрі-дәрмектер
(сынап, фосфор, сулфаниламидтер, антибиотиктер, ішімдік,
тіннің ыдырау өнімдері т.б.);
♣ өт жолдарының қабынуынан, тас байлануынан т.б.
жағдайлардан дамитын өттің іркіліп тұрып қалуы;
♣ аллергиялық серпілістер (екпе, емдік сарысу,
тағамдық немесе дәрілік аллергендер организмге енгенде);
♣
тағамдық
факторлар
(нәруыздық,
витаминдік
ашығулар, тым майлы тағам қабылдау т.б.);
♣ өспелер (гепатома);
♣ физикалық ықпалдар (иондағыш сәулелер, жарақат
т.б.) - есептеледі.
Организмнің басқа мүшелері мен жүйелерінің аурулары
нәтижесінде
бауырдың
салдарлық
бүліністері
мына
жағдайларда дамуы мүмкін:
♣ қанайналым жеткіліксіздігінен (сілейме, коллапс,
жүрек қызметінің жеткіліксіздігі);
♣ организмнің гипоксиясынан;
♣ қан жүйесінің ауруларынан (анемиялар, лейкоздар);
♣ бүйрек қызметінің жеткіліксіздігінен;
♣
витаминдердің,
әсіресе
Е-витаминінің,
тапшылығынан;
♣ эндокриндік бездердің ауруларынан (бүйрек үсті
бездері сыртқы қабатының жіті жеткіліксіздігі, қантты
диабет);
♣ өспелердің бауырдағы метастазаларынан;
♣ тұқым қуатын зат алмасуларының ауруларынан;
♣ темір иондарының артық жиналып қалуынан бауырда
гемосидероз дамуынан т.б. жағдайлардан - байқалады.
580
Бауыр ауруларының патогенезінде жасуша мембраналарының
бүліністері үлкен маңызды орын алады. Әртүрлі ықпалдардың
әсерлерінен
жасушалардың
мембраналарындағы
май
қышқылдарының асқын тотығуы, фосфолипаза ферменттерінің
қатты әсерленуі, жасуша ішіне кальций мен натрий
иондарының көптеп түсуі гепатоциттердің бүліністеріне
әкеледі. Жасуша мембраналарының өткізгіштігі жоғарылауына
байланысты оның ішіндегі нәруыздар жалпы қанайналымға
түсіп,
организмнің
иммундық
жүйесімен
түйісудің
нәтижесінде
меншік
бауыр
жасушаларына
қарсы
аутоантиденелер мен сезімталдығы көтерілген Т-лимфоциттер
түзілуі мүмкін. Осылардың нәтижесінде бауыр жасушаларының
одан сайын бүлінуі күшейеді. Бауырда некроздық немесе
дистрофиялық өзгерістер дамиды. Дистрофиялық өзгерістердің
жиі кездесетін түрі болып бауыр жасушаларына майлардың
сіңбеленуі және майлық дистрофиясы есептеледі. Сонымен
бірге, өттің бауырда іркілуі, өт жолдарының қабынуы,
бауырда темір иондарының жиналуы т.с.с. құбылыстар
гепатоциттердің бүліністерін туындатады (-кесте).
-
кесте
Бауыр ауруларына тән зерханалық көрсеткіштер
Көрсеткіштері
Өзгерістері
Көрсететін мәні
Әлбумин, (35-50 г/л)
азаюы
бауыр
қызметінің
бұзылуы
Протромбин уақыты, (15
сек.)
ұзаруы
бауыр
қызметінің
бұзылуы
Аланинаминотрансфераза,
(40 IU/л)
көбеюі
гепатоциттер
бүлінуі
Аспартатаминотрансфераза,
(40 IU/л)
көбеюі
гепатоциттер
бүлінуі
γ-глутамилтранспептидаза,
(50 IU/л)
көбеюі
бауырдың
орталық
бөлігі
жасушаларының
бүлінуі
Сілтілік фосфатаза, (100
IU/л)
көбеюі
өт
жолдарының
бітелуі,
бауырда
өспе
метастазасы
Билирубин (8-20 мкмоль/л)
көбеюі
сарғыштану
А -гепатитінің вирусына
қарсы
IgM антидене
болуы
А-гепатиті
В
–гепатитінің
сыртқы
бетінің
антигені (HBsAg)
болуы
В-гепатиті немесе
оны
тасымалдаушы