•  патологические состояния, связанные с большойпотерей жидкости (понос, рвота, кровотечение, лихорадка, повышенной потоотделение);•  сердечная недостаточность при развитии отеков;•  гормональные расстройства у женщин.Анурия — прекращение поступления мочи в мочевой пузырь (это связано с тем, что моча либо не выделяется почечной паренхимой, либо не достигает мочевого пузыря вследствие обструкции верхних мочевых путей) — 150 мл и ниже в сутки.Существуют следующие формы анурии:Преренальная развивается при:•  резком обезвоживании организма (рвота, понос);•  остро развившейся недостаточности кровообращения (шок, коллапс, ОСН);•  недостаточности кровообращения в самих почках (сдавление или тромбоз).Ренальная развивается при:•  поражении почек при различных интоксикациях и инфекциях;•  отравлении солями тяжелых металлов, органическими ядами;•  при воздействии радиации;•  переливании несовместимой крови;•  аллергических реакциях;•  синдроме длительного сдавления;Постренальная развивается при:•  уменьшении количества мочи вследствие нарушения ее оттока при блокаде верхних мочевых путей (камни почек и мочеточников, сгустки крови и слизи).Аренальная (реноптивная) — следствие удаления почек или наличие единственной почки.Никтурия — преобладание ночного диуреза над дневным (ночью при нахождении больного в горизонтальном положении возрастает почечный кровоток и создаются благоприятные условия для ускорения образования мочи).В физиологических условиях 75—80% суточного количества мочи образуется и выделяется в дневное время суток, т. е. преобладает дневной диурез.Причина — нарушение концентрационной функции почек (поражение канальцевого аппарата).Развивается при:•  развитии ХПН при заболевании почек;•  у больных с недостаточностью кровообращения;•  диэнцефальных расстройствах.II. Химические свойства1.  Реакция рН мочи(обусловлена концентрацией в ней свободных водородных ионов Н+)•  В физиологических условиях колеблется в широких пределах от 4,5 до 8,0, что зависит от характера питания и других факторов (при смешанной пищерН кислая или нейтральная (5,0—7,0).Кислая при:•  питании с преимущественным потреблением белков животного;•  при голодании;•  тяжелых поносах, ацидозе;

---

•  приеме внутрь подкисляющих веществ;•  тяжелой физической нагрузке;•  лихорадочных состояниях;•  диабете.Щелочная при:•  вегетарианской диете;•  дыхательном ацидозе (гипервентиляция) или метаболическом алкалозе;•  почечном канальцевом ацидозе и гипокалиемии (при болезни Конна);•  длительной рвоте или промывании желудка;•  значительной гематурии;•  рассасывании экссудатов или транссудатов, имеющих щелочную реакцию;•  при загрязнении мочи и обильном размножении в ней бактерий;•  при приеме соды.Значение рН:•  При щелочной реакции форменные элементы крови (лейкоциты, эритроциты) быстро разрушаются и поэтому в осадке могут не обнаруживаться, хотяэкскретируются в значительных количествах.•  рН существенной влияет на активность и размножение бактерий (кишечная палочка лучше размножается и становится более патогенной в кислой среде), эффективность а/б (аминогликозиды, эритромицин, сульфаниламиды, невиграмон (налидиксовая кислота) — при щелочной среде, тетрациклины, нитрофураны — при кислой среде).•  появление конкрементов также бывает связано с рН мочи — уратные камни образуются в кислой среде (рН менее 5,0), фосфаты — в щелочной (рН более7,0).2.  БелокПротеинурия — это наличие белка в моче.По данным общего анализа мочи содержание белка в норме не превышает 0,033 Патогенез:•  повышение проницаемости клубочкового фильтра;•  снижение канальцевой реабсорбции;•  выделение белка вследствие распада клеток канальцевого эпителия из воспалительного экссудата мочевых путей;•  нарушение почечного лимфообращения.Выделяют физиологическую и патологическую протеинурию.Физиологическая:Протеинурия напряжения (маршевая), Эмоциональная, Центрогенная, Алиментарная, Лихорадочная, Застойная, Ортостатическая Патологическая — один из важнейших признаков воспалительных дистрофических заболеваний почек и мочевых путей.Выделяют почечную и непочечную.Почечная (ренальная) — обусловлена поражением нефронов в большинстве случаев клубочков, реже — канальцев.

---

Непочечная бывает преренального и постренального происхождения.Преренальная — обусловлена заболеваниями и патологическими состояниями (злокачественные лимфомы, миеломная болезнь, миоглобинурия примассивных некрозах, рабдомиолизе, гемоглобинурия при гемолитических синдромах), которые приводят к повышению концентрации белка в плазме крови, изменению качества и количества отдельных его фракций, появлению патологических белков (Бенс-Джонса и др.). Это приводит к увеличению фильтрации белка через неповрежденные клубочковые капилляры почек в таком количестве, которое не в состоянии полностью реабсорбироваться канальцевым эпителием.Постренальная — связана с воспалением мочевых путей и обусловлена выпадением экссудата, слизи, лейкоцитов. Также следует различать истинную (почечную) и ложную (внепочечную) протеинурию. Ложная зависит от примеси в моче гноя, крови за счет белка эритроцитов и лейкоцитов.Выделяют:•  минимальную (до 1 г/сут);•  умеренную (1-3 г/сут);•  массивную (более 3 г/сут).Селективность протеинурии — способность клубочкового фильтра пропускать молекулы белка плазмы крови в зависимости от их размеров, т. е.от молекулярной массы. Она уменьшается по меренарастания проницаемости клубочкового фильтра вследствие его повреждения (является показателем степени поврежения клубочкового фильтра).Крупномолекулярные белки (глобулины и др.) свидетельствуют о низкоселективной или неселективной протеинурии и глубоких повреждениях клубочкового фильтра. Экскреция с мочой мелкодисперсных фракцийбелка (альбуминов) указывает на незначительное повреждение базальных мембран клубочков и свидетельствует о высокой селективности протеинурии3.  Белок Бенс-ДжонсаЭто низкомолекулярные парапротеины, свертывающиеся при относительно низкой температуре (40-60 С), а при кипячении вновь растворяющиеся.Белок в большом количестве продуцируется плазматическими клетками, циркулирует в крови и экскретируется с мочой вследствие своей небольшоймолекулярной массы. Определение в моче этого белка используют для диагностики миеломной болезни, лимфатической лейкемии, остеосарком, макроглобулинемии Вальдстрема.

---

4.  Глюкоза•  При превышении концентрации глюкозы в крови выше почечного порога (8,88—9,99 ммоль/л) глюкоза начинает поступать в мочу.Глюкозурия встречается:•  кратковременно м/б у беременных, у лиц старше 50 лет, при выраженных эмоциях, под влиянием некоторых лекарственных средств (кофеин, в/в введение гипертонического раствора NaCl);•  сахарный диабет — сопровождается гипергликемией;•  гипертиреозы;•  синдром Иценко-Кушинга;•  акромегалия;•  феохромоцитома;•  отравления морфием, фосфором;•  поражения ЦНС (инсульты, сотрясения головного мозга, эпилепсия).Почечная глюкозурия — появление сахара в моче связано с понижением почечного порога для глюкозы, обычно не сопровождается гипергликемией.•  Обусловлена снижением реабсорбции глюкозы в проксимальных отделах почечных канальцев вследствие первичного или вторичного пораженияферментных систем канальцев.•  Встречается у больных генетическими и приобретенными тубулопатиями (почечный диабет, тяжелый нефротический синдром), как осложнение глюкокортикоидной терапии, реже — тиазидных производных.5. Уробилиноген (уробилин)•  является производным билирубина при его восстановлении в желчных путях и желчном пузыре;•  в кишечнике под влиянием бактерий билирубин превращается в уростилиноген и выделяется преимущественно с калом (в виде стеркобилина);•  часть всасывается из кишечника в кровь и вновь поступает в печень;•  небольшое его количество по лимфатическим путям поступает в систему кровообращения, а затем в почку;•  в свежевыпущенной моче содержится уробилиноген, который при стоянии мочи превращается в уробилин;•  нормальная моча содержит следы уробилиногена либо не содержите его вообще (верхняя граница нормы около 17 мкмоль/л (10 мг/л).Причины увеличения выделения уробилиногена с мочой:1. Повышение катаболизма гемоглобина: гемолитическая анемия, внутрисосудистый гемолиз (переливание несовместимой крови, инфекции, сепсис), полицитемия, пернициозная анемия, рассасываниемассивных гематом.2.  Увеличение образования уробилиногена в ЖКТ: энтероколит, илеит.3. Увеличение образования и реабсорции уробилиногена при инфекции билиарной системы — холангитах4. Повышение уробилиногена при нарушении функции печени (печень не в состоянии перерабатывать поступающий уробилиноген): вирусный гепатит, хронический гепатит и цирроз печени

---

, токсическое поражение печени, вторичная печеночная недостаточность.

5. Повышение уробилиногена при шунтировании печени: цирроз печени с портальной гипертензией, тромбоз, обструкция печеночной вены.

6.  Билирубин

•  В норме в моче отсутствует

Выявляется:

•  При паренхиматозных желтухах;

• Обтурационных (механических) желтухах;

•  При гемолитической не выявляется, т.к. непрямой билирубин не проходит через почечный фильтр;

•  Выявляется только прямой (связанный) билирубин.

7.  Кетоновые тела

Кетоновые тела — это продукты кетонного окисления жиров и белков, объединяющие в себе ацетон, ацетоуксусную и бета-маслянную кислоты. Они образуются в печени из ацетилкоэнзима А. В норме кетоновые тела в моче отсутствуют.

Встречаются:

•  декомпенсация сахарного диабета;

•  при голодании

•  при повторных рвотах;

•  после общего наркоза;

•  у детей раннего возраста при токсикозах;

•  тяжелые лихорадки;

•  прекоматозные состояния, церебральная кома;

•  алкогольная интоксикация;

•  онкопатология (рак пищевода, желудка)
III. Мочевой синдром

1. Эритроциты

У здорового человека в моче могут встречаться единичные в препарате эритроциты. Гематурия — патологическое выделение с мочой

эритроцитов.

Выделяют в зависимости от количества эритроцитов:

•  слабо выраженную — до 20 эритроцитов в поле зрения;

•  умеренно выраженную — 20—200 эритроцитов в поле зрения;

•  выраженную — более 200 в поле зрения.

Микрогематурия — состояние, при котором цвет мочи не изменен, а эритроциты определяются микроскопически.

Макрогематурия — меняется цвет мочи, может быть темно-красный.

Механизм происхождения гематурии:

•  При гломерулонефрите — повышение проницаемости базальных мембран клубочковых капилляров, увеличение диаметра их пор, вследствие чего эритроциты проходят через клубочковый фильтр.

•  При тяжелом и бурном течении острого гломерулонефрита и обострении хронического гломерулонефрита м/б обусловлена разрывом отдельных участков стенок клубочковых капилляров и поступлением крови из них в полость капсулы Шумлянского-Боумена, затем в просвет канальцев, где эритроциты не реабсорбируются и выделяются в большом количестве с мочой.

---

Смотрите также файлы

• Алюминий в бронзах улучшает механические, антикоррозионные и антифрикционные свойства, придает высокую жидкотекучесть, концентрированную усадку и хорошую герметичность, повышает пластичность, упругость и прочность.doc

• Викторина. М. В. Ломоносов (59 класс) в каком году родился Ломоносов (.docx

• Актуальные вопросы соблюдения трудовых прав участников сво.docx

• Цели практики по профилю специальности.pdf

• Практическая работа 5 Проектирование учебного занятия на основании примерной рабочей программы Тема.docx