ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 04.12.2023
Просмотров: 23
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
• патологические состояния, связанные с большой
потерей жидкости (понос, рвота, кровотечение, лихорадка, повышенной потоотделение);
• сердечная недостаточность при развитии отеков;
• гормональные расстройства у женщин.
Анурия — прекращение поступления мочи в мочевой пузырь (это связано с тем, что моча либо не выделяется почечной паренхимой, либо не достигает мочевого пузыря вследствие обструкции верхних мочевых путей) — 150 мл и ниже в сутки.
Существуют следующие формы анурии:
Преренальная развивается при:
• резком обезвоживании организма (рвота, понос);
• остро развившейся недостаточности кровообращения (шок, коллапс, ОСН);
• недостаточности кровообращения в самих почках (сдавление или тромбоз).
Ренальная развивается при:
• поражении почек при различных интоксикациях и инфекциях;
• отравлении солями тяжелых металлов, органическими ядами;
• при воздействии радиации;
• переливании несовместимой крови;
• аллергических реакциях;
• синдроме длительного сдавления;
Постренальная развивается при:
• уменьшении количества мочи вследствие нарушения ее оттока при блокаде верхних мочевых путей (камни почек и мочеточников, сгустки крови и слизи).
Аренальная (реноптивная) — следствие удаления почек или наличие единственной почки.
Никтурия — преобладание ночного диуреза над дневным (ночью при нахождении больного в горизонтальном положении возрастает почечный кровоток и создаются благоприятные условия для ускорения образования мочи).
В физиологических условиях 75—80% суточного количества мочи образуется и выделяется в дневное время суток, т. е. преобладает дневной диурез.
Причина — нарушение концентрационной функции почек (поражение канальцевого аппарата).
Развивается при:
• развитии ХПН при заболевании почек;
• у больных с недостаточностью кровообращения;
• диэнцефальных расстройствах.
II. Химические свойства
1. Реакция рН мочи
(обусловлена концентрацией в ней свободных водородных ионов Н+)
• В физиологических условиях колеблется в широких пределах от 4,5 до 8,0, что зависит от характера питания и других факторов (при смешанной пище
рН кислая или нейтральная (5,0—7,0).
Кислая при:
• питании с преимущественным потреблением белков животного;
• при голодании;
• тяжелых поносах, ацидозе;
• приеме внутрь подкисляющих веществ;
• тяжелой физической нагрузке;
• лихорадочных состояниях;
• диабете.
Щелочная при:
• вегетарианской диете;
• дыхательном ацидозе (гипервентиляция) или метаболическом алкалозе;
• почечном канальцевом ацидозе и гипокалиемии (при болезни Конна);
• длительной рвоте или промывании желудка;
• значительной гематурии;
• рассасывании экссудатов или транссудатов, имеющих щелочную реакцию;
• при загрязнении мочи и обильном размножении в ней бактерий;
• при приеме соды.
Значение рН:
• При щелочной реакции форменные элементы крови (лейкоциты, эритроциты) быстро разрушаются и поэтому в осадке могут не обнаруживаться, хотя
экскретируются в значительных количествах.
• рН существенной влияет на активность и размножение бактерий (кишечная палочка лучше размножается и становится более патогенной в кислой среде), эффективность а/б (аминогликозиды, эритромицин, сульфаниламиды, невиграмон (налидиксовая кислота) — при щелочной среде, тетрациклины, нитрофураны — при кислой среде).
• появление конкрементов также бывает связано с рН мочи — уратные камни образуются в кислой среде (рН менее 5,0), фосфаты — в щелочной (рН более
7,0).
2. Белок
Протеинурия — это наличие белка в моче.
По данным общего анализа мочи содержание белка в норме не превышает 0,033
Патогенез:
• повышение проницаемости клубочкового фильтра;
• снижение канальцевой реабсорбции;
• выделение белка вследствие распада клеток канальцевого эпителия из воспалительного экссудата мочевых путей;
• нарушение почечного лимфообращения.
Выделяют физиологическую и патологическую протеинурию.
Физиологическая:
Протеинурия напряжения (маршевая), Эмоциональная, Центрогенная, Алиментарная, Лихорадочная, Застойная, Ортостатическая
Патологическая — один из важнейших признаков воспалительных дистрофических заболеваний почек и мочевых путей.
Выделяют почечную и непочечную.
Почечная (ренальная) — обусловлена поражением нефронов в большинстве случаев клубочков, реже — канальцев.
Непочечная бывает преренального и постренального происхождения.
Преренальная — обусловлена заболеваниями и патологическими состояниями (злокачественные лимфомы, миеломная болезнь, миоглобинурия при
массивных некрозах, рабдомиолизе, гемоглобинурия при гемолитических синдромах), которые приводят к повышению концентрации белка в плазме крови, изменению качества и количества отдельных его фракций, появлению патологических белков (Бенс-Джонса и др.). Это приводит к увеличению фильтрации белка через неповрежденные клубочковые капилляры почек в таком количестве, которое не в состоянии полностью реабсорбироваться канальцевым эпителием.
Постренальная — связана с воспалением мочевых путей и обусловлена выпадением экссудата, слизи, лейкоцитов.
Также следует различать истинную (почечную) и ложную (внепочечную) протеинурию. Ложная зависит от примеси в моче гноя, крови за счет белка эритроцитов и лейкоцитов.
Выделяют:
• минимальную (до 1 г/сут);
• умеренную (1-3 г/сут);
• массивную (более 3 г/сут).
Селективность протеинурии — способность клубочкового фильтра пропускать молекулы белка плазмы крови в зависимости от их размеров, т. е.
от молекулярной массы. Она уменьшается по мере
нарастания проницаемости клубочкового фильтра вследствие его повреждения (является показателем степени поврежения клубочкового фильтра).
Крупномолекулярные белки (глобулины и др.) свидетельствуют о низкоселективной или неселективной протеинурии и глубоких повреждениях клубочкового фильтра. Экскреция с мочой мелкодисперсных фракций
белка (альбуминов) указывает на незначительное повреждение базальных мембран клубочков и свидетельствует о высокой селективности протеинурии
3. Белок Бенс-Джонса
Это низкомолекулярные парапротеины, свертывающиеся при относительно низкой температуре (40-60 С), а при кипячении вновь растворяющиеся.
Белок в большом количестве продуцируется плазматическими клетками, циркулирует в крови и экскретируется с мочой вследствие своей небольшой
молекулярной массы. Определение в моче этого белка используют для диагностики миеломной болезни, лимфатической лейкемии, остеосарком, макроглобулинемии Вальдстрема.
4. Глюкоза
• При превышении концентрации глюкозы в крови выше почечного порога (8,88—9,99 ммоль/л) глюкоза начинает поступать в мочу.
Глюкозурия встречается:
• кратковременно м/б у беременных, у лиц старше 50 лет, при выраженных эмоциях, под влиянием некоторых лекарственных средств (кофеин, в/в введение гипертонического раствора NaCl);
• сахарный диабет — сопровождается гипергликемией;
• гипертиреозы;
• синдром Иценко-Кушинга;
• акромегалия;
• феохромоцитома;
• отравления морфием, фосфором;
• поражения ЦНС (инсульты, сотрясения головного мозга, эпилепсия).
Почечная глюкозурия — появление сахара в моче связано с понижением почечного порога для глюкозы, обычно не сопровождается гипергликемией.
• Обусловлена снижением реабсорбции глюкозы в проксимальных отделах почечных канальцев вследствие первичного или вторичного поражения
ферментных систем канальцев.
• Встречается у больных генетическими и приобретенными тубулопатиями (почечный диабет, тяжелый нефротический синдром), как осложнение глюкокортикоидной терапии, реже — тиазидных производных.
5. Уробилиноген (уробилин)
• является производным билирубина при его восстановлении в желчных путях и желчном пузыре;
• в кишечнике под влиянием бактерий билирубин превращается в уростилиноген и выделяется преимущественно с калом (в виде стеркобилина);
• часть всасывается из кишечника в кровь и вновь поступает в печень;
• небольшое его количество по лимфатическим путям поступает в систему кровообращения, а затем в почку;
• в свежевыпущенной моче содержится уробилиноген, который при стоянии мочи превращается в уробилин;
• нормальная моча содержит следы уробилиногена либо не содержите его вообще (верхняя граница нормы около 17 мкмоль/л (10 мг/л).
Причины увеличения выделения уробилиногена с мочой:
1. Повышение катаболизма гемоглобина: гемолитическая анемия, внутрисосудистый гемолиз (переливание несовместимой крови, инфекции, сепсис), полицитемия, пернициозная анемия, рассасывание
массивных гематом.
2. Увеличение образования уробилиногена в ЖКТ: энтероколит, илеит.
3. Увеличение образования и реабсорции уробилиногена при инфекции билиарной системы — холангитах
4. Повышение уробилиногена при нарушении функции печени (печень не в состоянии перерабатывать поступающий уробилиноген): вирусный гепатит, хронический гепатит и цирроз печени
, токсическое поражение печени, вторичная печеночная недостаточность.
5. Повышение уробилиногена при шунтировании печени: цирроз печени с портальной гипертензией, тромбоз, обструкция печеночной вены.
6. Билирубин
• В норме в моче отсутствует
Выявляется:
• При паренхиматозных желтухах;
• Обтурационных (механических) желтухах;
• При гемолитической не выявляется, т.к. непрямой билирубин не проходит через почечный фильтр;
• Выявляется только прямой (связанный) билирубин.
7. Кетоновые тела
Кетоновые тела — это продукты кетонного окисления жиров и белков, объединяющие в себе ацетон, ацетоуксусную и бета-маслянную кислоты. Они образуются в печени из ацетилкоэнзима А. В норме кетоновые тела в моче отсутствуют.
Встречаются:
• декомпенсация сахарного диабета;
• при голодании
• при повторных рвотах;
• после общего наркоза;
• у детей раннего возраста при токсикозах;
• тяжелые лихорадки;
• прекоматозные состояния, церебральная кома;
• алкогольная интоксикация;
• онкопатология (рак пищевода, желудка)
III. Мочевой синдром
1. Эритроциты
У здорового человека в моче могут встречаться единичные в препарате эритроциты. Гематурия — патологическое выделение с мочой
эритроцитов.
Выделяют в зависимости от количества эритроцитов:
• слабо выраженную — до 20 эритроцитов в поле зрения;
• умеренно выраженную — 20—200 эритроцитов в поле зрения;
• выраженную — более 200 в поле зрения.
Микрогематурия — состояние, при котором цвет мочи не изменен, а эритроциты определяются микроскопически.
Макрогематурия — меняется цвет мочи, может быть темно-красный.
Механизм происхождения гематурии:
• При гломерулонефрите — повышение проницаемости базальных мембран клубочковых капилляров, увеличение диаметра их пор, вследствие чего эритроциты проходят через клубочковый фильтр.
• При тяжелом и бурном течении острого гломерулонефрита и обострении хронического гломерулонефрита м/б обусловлена разрывом отдельных участков стенок клубочковых капилляров и поступлением крови из них в полость капсулы Шумлянского-Боумена, затем в просвет канальцев, где эритроциты не реабсорбируются и выделяются в большом количестве с мочой.