Файл: 1. Предмет, задачи и методы патофизиологии, ее значение для подготовки врачей.docx
Добавлен: 04.12.2023
Просмотров: 255
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Различают следующие виды расстройства чувствительности: 1) гипостезию - понижение; 2) анестезию - выпадение; 3) гиперестезию - повышение; 4) парестезию (ложную) - извращение чувствительности с характером болевых, температурных и других ощущений.
Из всех видов чувствительности болевая занимает особое место. Боль - важнейший признак многих болезней, сигнал действия на организм "чрезвычайных" раздражений. При повышенной возбудимости нервной системы даже небольшие повреждения тканей вызывают сильную боль. Наоборот, преобладание в ЦНС процессов торможения (при наркозе, новокаинизации и др.) ведет к ослаблению боли, она может стать даже неощутимой. Боль может иметь и защитное значение: будучи следствием того или иного повреждения тканей, она в то же время сигнализирует об опасности, угрожающей организму, и таким образом мобилизирует его защитные приспособления. Причиной возникновения боли является повреждение тканей экзогенными (хим., физ., мех. и инфекционно-токсическими) факторами и эндогенными - поражение тканей вследствие нарушения кровообращения, накопление токсических веществ извращенного обмена и др. Ощущение боли возникает при раздражении поверхности тела и ряда внутренних органов. Патологические боли внутренних органов часто вызываются спазмами гладкомышечных органов, спазмами сосудов сердца (стенокардия), конечностей (при эндоартериите).
Эти боли проводятся по чувствительным нервам (при участии симпатических нервов) через соединительные веточки в СМ, в котором начинается второй нейрон проводящего пути болевой чувствительности, следующий в зрительный бугор. Патологические боли внутренних органов диффузны и часто иррадиируют в различные части тела (воспалении желчных путей боль ощущается в области сердца (висцеросенсорный рефлекс), при поражении желудка и 12-п.к у лошадей наблюдается повышенная чувствительность кожи на заднем склоне холки, а также в области 5-10-го ребра).
Парастезия - извращение чувствительности с характером болевых, температурных и других ощущений. Иногда утрата или понижение тактильной чувствительности сочетается с повышением болевой чувствительности, животные чаще ощущают зуд, причем на коже не обнаруживают каких-либо патологических изменений. Животные без всякого повода время от времени расцарапывают зудящую часть тела. Наиболее резко парестезия выражена при болезни Ауески, ее обнаруживают также при бешенстве, дерматитах и некоторых интоксикациях. Причина парестезии - патологическое раздражение чувствительных проводящих путей.
103. Нарушение функции вегетативной нервной системы.
Расстройства вегетативной иннервации органов и тканей организма могут возникнуть при повреждениях различных звеньев ВНС.
Повреждение гипоталамуса. Гипоталамус является центром вегетативной системы и обладает эндокринной функцией. Им вырабатывается семь релизингфакторов, регулирующих деятельность гипофиза. Эти факторы стимулируют выделение гипофизом следующих гормонов: АК, СТГ, ТТГ, ФСГ, ЛГ, а также фактора, тормозящего выделение гипофизом меланоцитостимулирующего гормона. Кроме того, в нейросекреторных ядрах переднего гипоталамуса вырабатываются гормоны окситоцин и вазопрессин (АДГ), депонируемые в задней доле гипофиза.
Таким образом, при поражении гипоталамуса возникают не только вегетативные расстройства, но они еще усугубляются вследствие одновременно образовавшейся эндокринопатии. При повреждении гипоталамуса (травмой, опухолью, кровоизлиянием, токсином и т. д.) в области вегетативных ядер возникают различные расстройства в зависимости от места повреждения. Повреждение ядер переднего гипоталамуса вызывает нарушение углеводного обмена типа сахарного диабета, появляется гипергликемия вследствие усиленного распада гликогена, а затем и глюкозурия. Повреждение надоптического ядра снижает выработку антидиуретического гормона, что приводит к полиурии (несахарный диабет). При обезвоживании организма нейросекреция этих ядер усиливается, что способствует увеличению выработки гипофизом АКТГ и надпочечниками альдостерона. Все это приводит к увеличению реабсорбции воды в канальцах и мочеотделение снижается. Разрушение заднего и среднего отделов гипоталамуса тормозит секрецию кортикостероидов; стимуляция заднего отдела гипоталамуса, наоборот, способствует увеличению их секреции. Раздражение задних участков серого бугра и маммилярных тел вызывало лимфопению и секрецию кортикостероидов. Повреждение ядер среднего гипоталамуса отражается на парасимпатической иннервации, что выражается в усилении саливации и изменении терморегуляции. Повреждение в области вентромедиальных ядер приводит к снижению окисления жиров, ожирению. Повреждение ядер заднего гипоталамуса (латеральное гипоталамическое ядро и туберомаммилярные ядра), а также ядер среднего отдела (вентро-дорсомедиальные и др.) ведет к расстройству минерального обмена вследствие уменьшения нейросекреции вазопрессина, что обусловливает угнетение секреции адренокортитропного гормона (аденогипофизом) и альдестрона (надпочечниками). Все это приводит в конечном итоге к усилению выделения натрия с мочой и уменьшению его в тканях; отмечено также торможение процесса биосинтеза белков крови. Обнаружено влияние гипоталамуса на функцию ЖКТ: раздражение переднего отдела вызывает усиленную перистальтику кишечника; заднего отдела - угнетение ее. При поражении серого бугра возникают пептические язвы желудка.
Отмечено взаимовлияние гипоталамуса и щитовидной железы, при отделении гипоталамуса от гипофиза возникает атрофия щитовидной железы (влияние гипоталамуса опосредуется через гипофиз); при удалении щитовидной железы тормозится нейросекреция гипоталамуса. Разрушение парасимпатических (латеральных) ядер у беременных крыс ведет к аборту или преждевременным родам. При разрушении вентромедиальных ядер гипоталамуса у животных прекращается течка, увеличивается масса матки, исчезают желтые тела в яичнике, возникает ожирение.
Поражение симпатической иннервации отражается на всей жизнедеятельности организма: на функции ССС - происходит брадикардия, артериолы расширяются (снят симпатический фактор сужения сосудов); КД падает; на функции пищеварительного аппарата - секреторно-моторная деятельность ЖКТ усиливается (снят симпатический тормоз секреции и моторики); на обмене веществ - происходит угнетение окислительных процессов, нарушение углеводного и жирового обмена (гипогликемия, недоокисление жиров). В крови обнаруживаются лимфопения, уменьшение кальция при одновременной нейтрофилии и увеличении содержания калия. Наблюдается спазм сфинктеров желчного и мочевого пузыря, ануса (симпатические волокна расслабляют сфинктеры). Нарушаются адаптационно-трофические процессы в организме. При раздражении, стимуляции симпатической иннервации все изменения в обмене веществ и в деятельности органов и систем развиваются в противоположном указанному направлении.
Нарушение функции ПНС может проявиться: в повышении ее возбудимости, понижении или исчезновении возбудимости или, наконец, в извращении функции самой системы. Повышение возбудимости ПНС может возникнуть на фоне наследственной патологии. Например, при конституциональном увеличении зобной железы и лимфатических узлов (статус тимико-лимфатикус) даже слабые раздражения блуждающего нерва могут вызвать остановку сердца и смерть (вагусная смерть). У животных с такой конституцией вся ВНС (в том числе и СНС) отличается высокой возбудимостью. Раздражение ПНС может быть центрального происхождения - раздражение центра вагуса в продолговатом мозгу вследствие повышения ВЧД (опухоли, застой крови, водянка мозга) и периферического - поражение окончания блуждающего нерва во внутренних органах, например желчными кислотами при желтухах. Специфическим медиатором ПНС является ацетилхолин. Различные вещества, способствующие ингибиции фермента холинэстеразы (разлагающей ацетилхолин), приводят к накоплению в организме ацетилхолина. Повышенную возбудимость парасимпатической иннервации могут вызвать также вещества, повышающие активность ацетилхолина. К ним относятся: ваготонин, холин, тиамин, бактерии кишечно-тифозной группы, некоторые аллергены, ионы калия и др. При значительном избытке ацетилхолина в организме может наступить смерть от угнетения парасимпатической иннервации. Функция ПНС угнетается при недостатке биосинтеза ацетилхолина, что наблюдается при патологии поджелудочной железы, травме блуждающих нервов. Вегетативные неврозы проявляются в распространенном расстройстве всей вегетативной нервной системы и заключаются в резком и длительном повышении ее возбудимости. Эти расстройства выражаются: в изменении ритма сердечных сокращений (чаще тахикардия),
усиленном потоотделении или, наоборот, сухости кожи, диспепсии; появляются поносы, запоры и другие дисфункции органов и систем организма.
104. Стресс. Определение понятия "стресса", "дистресс", "общий адаптационный синдром" и "стресс реакция". Стадии стресс-реакции.
Стресс - состояние, возникающее при предъявлении и воздействие на организм черезвычайных или пат.раздражителей и приводящее к напряжению неспецифических адаптационных механизмов организма.
Общий адаптационный синдром (ОАС) - приспособительные реакции организма возникающее при действии на него повреждающих или необычных по силе и длительности воздействия.
Состояние организма, при котором возникает ОАС – реакция стресса.
Дистресс - вредоносный неприятный стресс приводящий в последующем к развитию болезни.
Стресс проявляется развитием ОАС с последовательно развивающимися тремя стадиями:
Первая стадия (реакция тревоги) возникает в начале действия стрессора на организм. Реакция тревоги слагается из фазы шока и противошока. Фаза шока характерна быстрой мобилизацией и обильным выбросом в кровь кортикостероидов. Глюкокортикостероиды стимулируют гликонеогенез, который обеспечивает организм источником готовой к использованию энергии. Избыток гормонов вызывает катаболические изменения с потерей массы тела, инволюцию тимуса, других лимфоидных органов, лимфопению, эозинопению, нейтрофильный лейкоцитоз, угнетение иммунных и воспалительных реакций, эрозии и кровоточащие язвы в ЖКТ. Если животное выживает после контакта со стресс-фактором, то начинается вторая фаза — фаза противошока. Под влиянием кортикотропина стимулируется функция коры надпочечников, усиливаются выработка и выведение в кровь глюкокортикоидов, повышается содержание сахара, мобилизуются защитные силы, повышается артериальное давление, восстанавливается общий тонус организма.
Вторая стадия — стадия устойчивости. Устанавливается повышенная сопротивляемость к повреждающему фактору, которая носит общий, неспецифический характер при любых воздействиях на организм. Активизируется гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система. Увеличивается масса коры надпочечников, нарастает секреция кортикостероидов, в основном глюкокортикоидов, таких, как кортизол или кортикостерон. Они вызывают усиленный глюконеогенез, обеспечивая тем самым легкодоступный источник энергии для реакций адаптации соответственно требованиям, предъявляемым стрессорами.
Глюкокортикоиды подавляют иммунные реакции и воспаление, помогая организму сосуществовать с вредными факторами.
Второй путь, опосредующий стрессорную реакцию, обеспечивают катехоламины, высвобождаемые из мозговой ткани надпочечников. Хромаффинные клетки синтезируют главным образом адреналин, стимулирующий общие механизмы в процессах адаптации. Адреналин создает легкоусвояемые источники энергии путем образования глюкозы из гликогена и свободных жирных кислот из триглицеридов жировой ткани. Он усиливает сердечную деятельность, повышает артериальное давление, стимулирует активность центральной нервной системы. Адреналин повышает свертываемость крови, чем предотвращает ее потерю при нарушениях целостности кровеносных сосудов.
В случае, если действие стрессора прекратилось, происходит нормализация функций, организм восстанавливает свою жизнедеятельность. Если стрессор продолжает действовать - наступает третья стадия.
Третья стадия — стадия истощения. Функциональные возможности организма, его нервной и эндокринной систем, небеспредельны. Длительное действие стрессора приводит к атрофии коркового вещества надпочечников, ограничению синтеза кортикостероидов, катехоламинов, соматотропного и других стрессорных гормонов.
105. Клинико-морфологическое проявление ОАС и механизмы развития стресс-реакции.
Стресс сопровождается характерной триадой:
- увеличением массы коры надпочечников;
- инволюцией тимуса, селезенки, лимфатических узлов, других лимфоидных структур;
- возникновением в желудке и двенадцатиперстной кишке эрозий и язв.
(стадии см. 104)
В стрессорных ситуациях организм может отвечать посредством: а) нервной системы, путем врожденных и условных рефлексов; сознательным планированием защиты и автономными реакциями; б) путем ретикулоэндотелиальной иммунологическифагоцитарной системы (системы фагоцитирующих мононуклеаров — иммунной системы) посредством образования антител и активации системы фагоцитирующих мононуклеаров; в) путем гормональных механизмов, которые значительно влияют на специфические адаптивные ответы.