Файл: 1. Предмет, задачи и методы патофизиологии, ее значение для подготовки врачей.docx
Добавлен: 04.12.2023
Просмотров: 260
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
94. Количественные и качественные расстройства мочеотделения.
При заболевании животных с преимущественным поражением мочеполовой системы количество выделяемой мочи может существенно меняться. На показатели диуреза способны влиять и другие причины, такие как:
- нарушение функциональной активности нервной и эндокринной систем
- недостаточность кровообращения и дыхания
- нарушение деятельности пищеварения
- расстройство обмена веществ и т.д.
Количественные:
Полиурия – увеличение количества мочи, выделенное животным в течение суток. Наблюдается в нормальных условиях после обильного питья, поедания животными больших количеств сочных кормов, повышенного приема солей. Патологическая полиурия: у жив-х с инсулярной недостаточностью при гипергликемии ( сахарное мочеизнурение) недостаток антидиуретического гормона вазопрессина препятствует реабсорбции воды и натрия в системе извитых канальцев. В период эмоционального стресса, в рез-те выброса катехоламинов надпочечниками и в рез-те изменения фильтрац способности почек. Во время рассасывания транссудата при обильных отеках и водянках рассасывании экссудата У жив-х после применения мочегонных препаратов.
Олигурия – уменьшение количества суточного выделения мочи. У здоровых животных мочеотделение уменьшается при недостаточном питье, поедании сухих кормов, обильном потоотделении. У больных является следствием воспалительного заболевания почек с преимущественным поражением клубочков, в результате уменьшения площади фильтрации, утолщения мембран, у лихорадящих животных, при ишемизации почек, при обширных отеках и т. д. отравления ж-х солями тяж. металлов.
Анурия – полное прекращение отделения мочи. Различают: преренальн. Происхожд-ия ренального и субренального происхождения.
Преренальная – при резком падении уровня АД (кровопотеря, шок, коллапс) сопровождающиеся прекращением клубочковой фильрации.
Ренальная/почечная – острая 2х сторон диффузн гломерулонефритах Хронич поражениях эндотелия клубочковых артериол солями тяж металлов.
Субренальная/ постренальная анурия – часто яв-ся следствиям закупорки мочевыводящих путей мочевыми камнями микроконкрементами Также мб рез-том сдавливания мочевывод. Путей доброкачест или злокачеств опухолями.
Качественные изменения мочи:
1. Протеинурия – белок в моче, мутная моча
2. Гематурия – появление в моче эритроцитов, красный цвет
Истинная – при гломерулонефритах
Ложная – при пат процессах локализов в мочевыводящих путях
Геморрагич. Диатез – при гиповитамин. С бывает при инфекциях
3. Гемоглобинурия – гемоспоридиозах (пироплазмоз) при укусах змеями, у коров наблюдаэт после родов.
4. Миоглобинурия – заболевание лошадей в моче появ-ся красящее вещ-во мышц, миоглобин ( после смены физ.нагрузок)
5. Биллирубинурия – появление излишних кол-в биллирубина при гепатите и хронич болезн желчного пузыря.
6. Индиканурия – увеличение содержания в моче индикана. Моча зд. Коров содержит индикана от 22-44 г литр. Индикан- калиевая соль индоксилсерной кис-ты Повышение кол-ва индикана в моче при интенсивн гнилостн процессах в кишечнике или при распаде тканей. ( распад опухолей, гангр туберкулез) 7. Уробелинурия – опред-ся повышенн содержанием в моче працв биллирубин ( уробелин, стеркобелин) заб-ия печени. 8. Лейкоцитурия – появление в моче избыточного кол-ва лейкоцитов ( норм 0-2 в поле зрения микроскопа) При воспал почек и/или мочевыводящий путей.
9. Пиурия – появл в моче очень бол-го кол-ва лейкоцитов и гнойн телец При гнойных процессах в почках и мочевыводящих путях ( смесь, розово-белая муть) 10.Бактериурия –попадание в мочу бактерий из крови при инф заб-иях ( сепсис, лептоспироз, восходящая инфекция) 11. Цилиндрурия – цилиндр. Формы слепков с извит. канальц почек сформир-х из слущивающегося эпителия и сверн белка.
95. Недостаточность почек. Уремия и ее патогенез.
Уремия, или мочекровие, - это самоотравление организма, наступающее при расстройствах образования и выделения мочи. Она известна в двух формах, отличающихся по течению и патогенезу.
Эклампсическая уремия протекает преимущественно в острой форме. По своим симптомам она во многом сходна с эклампсией, которая развивается при патологической беременности и характеризуется судорогами. Наиболее часто эклампсическая уремия встречается при острых нефритах. Основными признаками ее служат судорожные припадки, клонические подергивания отдельных мышечных групп, нередко приступы одышки, отсутствие аппетита, рвота (у собак). По мере развития болезни припадки учащаются, приводят к истощению нервных центров, резкому угнетению, падению температуры тела, уменьшению мочеотделения.
Азотемическая уремия развивается при хронических гломерулонефритах. Основные признаки ее те же, что и при эклампсической уремии, но преобладает угнетение нервной системы. Временами отмечаются клонические судороги, мышечные подергивания. Рвотные массы и пот имеют запах мочи
96.Патофизиология щитовидной и околощитовидной желез.
Гипофункция щитовидной железы у животных некоторых видов наступает в период зимней спячки как физиологическое явление. Гормнообразовательная функция щитовидной железы понижается также в условиях повышенной внешней температуры, что связано с необходимостью приспособления организма к внешней среде. Причиной гипофункции щитовидной железы может быть недостаточное поступление в организм йода, поражение железы опухолью, воспалительным процессом, ослабление стимулирующего влияния тиреотропного гормона гипофиза. Один из показателей гипотиреоза – пониженное содержание йода в плазме.
Гиперфункция щитовидной железы может возникать вследствие: а) нарушения ее нервной регуляции; б) усиленного выделения передней долей гипофиза тиреотропного гормона; в) первичного повышения функции щитовидной железы в результате инфекции и интоксикации; г) опухоли щитовидной железы. Гипертиреоз сопровождается нарушением энергетического обмена, повышением основного обмена, усилением окислительных процессов, расстройством различных видов обмена веществ, кахексией, нарушением функции ЦНС и других органов.
Расстройство функции околощитовидных желез может проявиться в виде гиперфункции и гипофункции. Причинами этих расстройств могут быть: аденомы, воспалительные процессы, гипертрофия околощитовидных желез; нарушение функции печени, почек; недостаток кальция в рационе или усиленные его потери во время беременности, лактации, поносах.
Гиперпаратиреоз проявляется в виде поражения костной ткани; возникает остеопороз, протеолиз костной ткани; последняя заменяется фиброзной. При гиперпаратиреозе нарушаются обмен веществ, в первую очередь минеральный, и функции органов.
97.Патофизиология гипофиза.
Гипофиз – расположен на основании мозга и связан с ним стеблем соединяющим с дном 3го мозг жел-ка в обл-ти серого бугра. В гипофизе раз-ют 3 доли: передняя или железистая, аденогипофиз, задняя нейрогипофиз, промежуточная. Поражение гипофиза при опухолях ГМ, послеродовом нерозе гипофиза, твравмах осн черепа, воспалениях, тромбозе, вирусн инфекциях. Перечисл. Пат процессы разрушением 95% массы железы у взрослых особей приводит к гипофизарн кахексии Болезнь Симонуса у людей хар-ся сильн. Истощением атрофией щитовид надпочечн и полов желез, мышечн ткани разруш. Костн
ткани выпадением зубов и волос рас-вом ф-ии вегетативн и нервн системы гипоксемией Данные ф-ии связаны с прекращением выр-ки соматотроп и еортикотропина Раннее выпадение или угнетение соматотропн ф-ии Влечет за собой р-ие карликовости или гипофизарного нанизма. Аденогипофиз – соматотропн(рост) адренокортикотр д-ий на почки, тиреотропн – щит. Ж-за Гонадотропн .лактотропн и т.д. Соматотропный гормон усиливает рост, избыт его секреция в растущем организме выз-ет гигантизм (макросомия)
98. Патофизиология надпочечников. Гиперфункция и недостаточность коркового вещ-ва надпочечников.
Напочечники пред-ют собой парный витальный орган, сос-ят из коркового и мозгового вещ-в Корковый продуцирует:в клуб-вой зоне – минералокортикоиды, в сетчатой – мужские андрогены и женские эстрогены половые гормоны.Мозговой слой надпочечников секретирует в кровь катехоламины – адреналин, норадреналин и дофамин. Гиперфункция коркового вещ-ва надпочечников мб результатом : усиленной продукции ядрами гипоталамуса кортиколиберина, стимулирующего выброс аденогипофизом АКТГ усиленной продукцией АКТГ самим гипофизом за счет гиперплазии (аденома) повышенного синтеза глюкокортикоидов корой надпочечника вне центрогенного влияния – первичногландулярный гиперкортизолизм к-ый не может быть след-ием новообразований в корковой зоне органа.
Гиперкортицизм сопровождается избыточным выбросом в кровь глюкокортикоида кортизола минералкортикоида альдостерона андрогенов и эстрогенов.
Повышенная секреция кортизола – синдром гиперкортизолизма, нар-ие обменов. Под влиянием глюкокортикоидов активируется гликонеогенез – раз-ся стойкая гипергликемия (стероидный диабет)Нарушение водно-солевого обмена- более интенсивный процесс реабсорбции натрия в системе извитых канальцев почек и снижению обратного всасывания ионов калия. (Альдостеронизм) Развивающаяся гиперволемия приводит к гипертензии, возникновению которой способствует и сенсибилизация сосудистой стенки к адреналину и норадреналину.
Адреногенитальный синдром. Повышенная секреция андрогенов и эстрогенов проявляется андрогенитальными кортикогенитальными синдромами. Две основные разновидности: гетеросексуальный – когда у животного одного пола в избытке образуется кортикальные гормоны другого пола. Изосексуальный – когда у животного наблюдается слишком раннее образование половых гормонов или же их избыток у взрослых особей. Гиперфункция мозгового вещества ведет к уменьшению выработки адреналина и норадреналина. Характерным для гипоадренолинемии является понижение кровяного давления, ослабление и замедление сердечной деятельности, падение тонуса мышц, понижение общей возбудимости. При гиперфункции мозгового слоя надпочечников могут возникнуть приступы тахикардии, повышение АД, ускорение пульса, гипергликемии и отчасти глюкозоурии. (при опухоли мозговой части надпочечников)
99. Общая этиология и патогенез нарушения деятельности нервной системы.
Экзогенные причины: механические (сотрясение, контузия, черепно-мозговая травма, перелом позвоночника, повреждение нервных стволов вызванное ушибами, сдавливание или разрыв нерва), физические (ИИ - церебральная форма лучевой болезни, обширные кровоизлияния в ткани мозга и его оболочки, электроток - электротравма, тонические сокращения поперечнополосатых мышц, ведущие к переломам, паралич дыхательного и сосудодвигательного центра, повышенная или пониженная температура - перегревание, солнечный удар, ожоги, обморожение, переохлаждение), химические (нейротропные вещества вызывают первичное поражение нервных структур с последующими соматическими расстройствами - наркотики, стрихнин, мышьяк и тп, неполноценное питание тоже ведёт к соматическим расстройством, влияние газообразных веществ на обонятельные рецепторы) и биологические (инфекционные и инвазионные агенты - ботулизм, столбняк, свиной цепень, церебральный ценуроз, токсоплазмоз) причины.
Эндогенные причины: нарушение кровоснабжения мозговой ткани (тромбоз, сдавливание, спазм и разрыв сосудов), сдавливание опухолями (ведёт к раздражению рядом расположенных нервных центров, становится причиной их чрезмерного возбуждения, позже сопровождается атрофии близлежащих нервных клеток), рубцовой тканью, избыточным содержанием в крови продуктов метаболизма (эндогенные нейротропные токсигенв), аутосомные процессы (сопровождается демиелинизацией), наследуемые пороки развития (врождённая водянка мозга).
100. Нарушение функции нейронов, нервных проводников и синапсов.
Расстройство функции НС проявляется в нарушении: 1) процессов возбуждения в н/кл; 2) проведения возбуждения в н/волокнах; 3) передачи возбуждения с одного нейрона на другой; 4) процессов торможения в н/кл и тормозных синапсах.
- Нарушение процессов возбуждения в н/кл возникает в результате изменения ее возбудимости, лабильности, хронаксии, а также мембранных св-в. Причины: физ., хим., токсические, изменения в окр. среде (крови, тканевой жидкости, ликвора). Умеренное нагревание, оксигенация, активный обмен ионов (K и Na) между клеткой и средой повышают возбудимость н/кл. Сильное нагревание, чистый кислород, большие концентрации аммония снижают ее возбудимость. Любое повреждение нервной клетки сопровождается расстройством функции Na-K насоса. Повреждение н/кл и ее аксона сопровождается удлинением хронаксии (для возбуждения требуется более длительное время, при одной и той же силе возбуждения).