Файл: 1. Предмет, задачи и методы патофизиологии, ее значение для подготовки врачей.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Решение задач

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 04.12.2023

Просмотров: 257

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.


- Нарушение проводимости по н/волокна. Замедляется при охлаждении, гипоксии, под влиянием УФ и ионизирующей радиации, отравлении бактериальными токсинами и растительными ядами, при вирусных инфекциях, сдавливании опухолями и рубцами, паразитами и гранулемами. Полностью прекращается проведение возбуждения: при его разрыве, воздействии ядами, парализующими действие Na-насоса, функционирующего в мякотных волокнах в области перехватов.

- Передача возбуждения с одного нейрона на другой или с н/окончания на эффектор (мышцы или железы) может быть нарушено при воздействии раздражителей: мех., физ., хим. и инфекц. происхождения. При нанесении частых раздражителей на преганглионарные волокна синапсиса передача возбуждения блокируется и наступает парабиоз.

- Передача возбуждения нарушается и при повреждении синапсов токсинами, блокирующими выработку медиатора или поступление его в синаптическую щель. Нарушение передачи возбуждения в адренергических и холинергических синапсах. В адренергических синапсах медиатор - норадреналин. При различных инфекциях и интоксикациях в организме могут накапливаться ферменты типа монооксидазы, которые блокируют образование медиатора, а, следовательно, и передачу возбуждения в адренергических синапсах

- Нарушение функции тормозных синапсов. Тормозной медиатор выделяется в синаптическую щель и действует на постсинаптическую мембрану - способствует проведению ионов K через эту мембрану в синаптическую щель, а ионов Cl - из щели внутрь нервной клетки. Передвижение ионов приводит к гиперполяризации постсинаптической мембраны, противодействуя ее деполяризации, вызываемой возбуждающим импульсом - таков механизм торможения нервной клетки. Расстройство торможения в нервной клетке может возникнуть при нарушении функции тормозных синапсов в любом звене: в выработке тормозных медиаторов, поступлении его в синаптическую щель, процессе передвижения ионов калия и хлора через постсинаптическую мембрану. Причиной нарушения ф-ии тормозных синапсов становится воздействие растормаживающими ядами (столбнячный токсин, стрихнин и др.). Пример, столбнячный токсин тормозит выход тормозного медиатора, а стрихнин блокирует рецепторы тормозного медиатора - глицина. Любое слабое раздражение животного при отравлении стрихнином или при столбняке вызывает у него судороги.

101.
Расстройства двигательной функции нервной системы.

Паралич - полное нарушение двигательной функции, и парез - неполное выпадения двигательной функции (произвольные движения ослаблены). Параличи делятся на центральные (кортикальные) и периферические.

Причиной центральных параличей служат повреждения различных участков ЦНС. Пирамидные пучки поражаются кровоизлияниями во внутреннюю капсулу, тромбозом или эмболией сосудов, опухолями в головном мозге. После такого поражения вслед за выпадением двигательной функции наступает мышечная гипертония - напряжение в мышцах при резком повышении их тонуса. Рефлекторное раздражение может обусловить возникновение мышечного спазма. Пирамидное повышение тонуса носит название спастичности. В связи с усилением рефлексов в СМ повышаются тонус мышц и сухожильные рефлексы. При усилении интенсивности мышечной гипертонии может наступить контрактура.

Центральные параличи и парезы разделяются на следующие виды: гемиплегия - паралич половины тела на стороне, противоположной месту поражения центральной нервной системы. Моноплегия - паралич одной конечности; параплегия - одновременный паралич обеих передних или обеих задних конечностей и тетраплегия - паралич всех четырех конечностей. Характер параличей зависит от степени поражения коры и подчиненной ему стволовой части ГМ.

Периферические параличи возникают после повреждения или полного нарушения целости периферического двигательного нейрона. Причиной служат поражения: периферического двигательного нейрона, переднего рога (при травмах или ранениях СМ), передних корешков периферических двигательных нервов. Наблюдаются при ботулизме, авитаминозах, при травме СМ на уровне верхних сегментов. При тяжелых травмах СМ зачастую возникает спинальный шок, охватывающий участки, расположенные ниже места травмы; в этих участках исчезают двигательные рефлексы, кровяное давление падает, отсутствуют рефлекторные акты мочеиспускания и дефекации. При периферическом параличе резко снижается тонус парализованной мышцы, а позднее возникают атрофии и дистрофии. В мышечном нервном волокне развивается дегенерация вследствие разобщения его с соответствующей клеткой переднего рога. При параличах меняется величина хронаксии: при периферических параличах она удлинена в двигательных нервах и скелетных мышцах; при центральных параличах, когда повышены рефлексы, она укорочена.

Своеобразную форму двигательных расстройств представляют гиперкинезы, характеризующиеся повышением двигательных функций. Различают гиперкинезы пирамидные, экстрапирамидные и СМ-ые. Пирамидные гиперкинезы проявляются в виде тонических судорог. Они возникают при возбуждении преимущественно подкорковых образований и проявляются в виде длительных сокращений мышц, обусловливающих вынужденное положение части тела, охваченного судорогой. Если тонические судороги охватывают затылочные мышцы, происходит судорожное закидывание головы назад. Судороги,

охватывающие всю скелетную мускулатуру, названы тетаническими. Приступ тонических судорог длится недолго (от нескольких секунд до нескольких часов), затем мышцы расслабляются и приходят в норму. Клонические судороги возникают при возбуждении коры ГМ и протекают в виде прерывистых ритмичных непроизвольных сокращений, чередующихся с их расслаблением. При эпилепсии характерны периодические припадки тонических и клинических судорог, сменяющих друг друга. Причиной судорог являются отравления бактериальными токсинами (при столбняке, бешенстве), ядами экзогенного, (стрихнин) и эндогенного происхождения (при уремии, диабете). К гиперкинезам экстрапирамидального происхождения относятся хорея и дрожание.

Хорея - проявляется непроизвольными быстрыми некоординированными движениями головы, конечностей, причем каждый раз сохраняется группа синергично сокращающихся мышц. В результате возникает двигательная реакция, имеющая внешнее сходство с произвольным движением (кивание, качание головой). Хореические судороги обнаруживаются при поражении подкорки - чаще всего полосатого тела.

Дрожание - непроизвольно возникающее колебание конечностей, головы или даже всего тела, преимущественно небольшого размаха. Дрожание возникает в результате попеременного сокращения антагонически действующих мышц или изменения их тонуса. Дрожание встречается при сильных эмоциях (страх, гнев и др.), при мышечном переутомлении, при сильном холоде, при различных заболеваниях, лихорадочных процессах, при отравлении ядами. Гиперкинезы СМ-го происхождения проявляются в фибриллярном сокращении мышц (при поражениях ядер периферического двигательного нейрона) и изолированном сокращении отдельных мышечных волокон (при спинальной мышечной атрофии). Происхождение фибриллярных подергиваний при периферическом параличе объясняют тем, что одни ганглиозные клетки вентральных рогов погибают, а другие находятся в состоянии раздражения.

Особая разновидность гиперкинеза – тик - клоническая судорога, захватывающая одну или небольшое количество мышц. Встречается он у различных видов животных, но чаще всего у собак и лошадей. Тик усиливается при возбуждении НС и ослабевает при ее угнетении. Причина тика - непосредственное раздражение периферического двигательного нерва. Он может сделаться постоянным при образовании застойного очага возбуждения в двигательном анализаторе. Гиперкинезы возникают при различных расстройствах обмена веществ, инфекционных заболеваниях, воспалительных процессах, приводящих к выпадению тормозящих аппаратов, в результате чего растормаживаются функции соответствующих двигательных центров.


Поражения двигательных зон коры ГМ могут проявиться в виде судорог, обморочным состоянием. Приступ обычно начинается с тонических судорог, охватывающих всю мускулатуру туловища и конечностей, которые продолжаются обычно лишь несколько секунд. После этого начинается более продолжительная фаза судорог. Такие припадки тоническо-клонических судорог наблюдаются при паратифе телят и поросят. Причиной судорог могут быть опухоли и паразиты ГМ.

Атаксия - нарушение координации точности и соразмерности движений. Координация движения устанавливается в двигательных зонах коры мозга, подкорковых узлов и мозгового ствола, мозжечка, куда с периферии через проприорецепторы, рецепторы вестибулярного аппарата и зрения поступают сигналы о положении частей тела. Сигналы, идущие от этих рецепторов, направляются в ЦНС через дорсальные корешки СМ к коре больших полушарий ГМ и частично по боковым столбам к мозжечку. Атаксия развивается зачастую при недостаточной точности сигналов со стороны рецепторов глубокой чувствительности, например при поражении дорсальных стволов. По характеру дискоординации различают атаксию статическую и динамическую. При статической атаксии наблюдается нарушение равновесия при стоянии: животное балансирует на широко расставленных ногах, часто падает вперед или в сторону. Динамическая атаксия - дискоординация движения: у животных во время ходьбы конечности широко расставлены или высоко поднимаются, отмечаются большие колебательные движения головы и конечностей. Интенсивность сокращения различных групп мышц несоразмерна с характером движения, тонус мышц зачастую ослабевает; быстро наступает утомление мышц.

Астения - ослабление мышечного тонуса, быстрое утомление мышц. Развившаяся дисфункция поврежденного мозжечка приводит к ослаблению его тормозящего влияния на различные произвольные двигательные акты, в результате чего движения животного становятся резкими, угловатыми, оно часто падает; у него наблюдается резкое повышение рефлексов на кожное раздражение. При поражении мозжечка могут возникнуть и вегетативные расстройства (нарушение потоотделения, иннервации др.).


102. Расстройства чувствительности нервной системы. Патофизиология боли.

Чувствительность - способность животных воспринимать и анализировать (качественно) раздражения. По качеству анализа раздражения различают чувствительность: таламическую (протопатическую), характеризующуюся грубым восприятием раздражения (отсутствием точной локализации и степени раздражения), и корковую (эпикритическую), позволяющую тонко различать характер, степень и место приложения внешнего раздражения.

Различают следующие формы чувствительности: экстерорецептивную (кожную или поверхностную- воспринимает раздражения, действующие на поверхности тела); проприорецептивную (глубокую - воспринимает раздражения, возникающие в мышцах, суставах, поверхностях, надкостнице,) и интерорецептивную (-воспринимающую раздражения, возникающее во внутренних органах). Экстерорецептивная (кожная) чувствительность бывает: тепловая, холодовая, тактильная (рецепция прикосновения и рецепция от давления) и болевая. Такая же рецепция свойственна слизистым оболочкам полостей, сообщающихся с внешним миром (рот, нос, гортань и др.). Проводящими путями для тактильной и мышечной рецепции служат нервные волокна, идущие в задние стволы СМ и достигающие продолговатого мозга.

Таким образом, проводники всех видов чувствительности от периферии до СМ проходят все вместе в составе смешанного нерва. В СМ они располагаются в различных местах. Центр всех видов чувствительности находится в зрительном бугре. Мозговым отделом кожного анализатора является область задней центральной извилины. В коре чувствительные проводники, ранее шедшие тесно сжатыми пучками, оканчиваются на большой территории. Корковая чувствительность оказывает тормозящее влияние на таламическую чувствительность, что является частным случаем более общей закономерности - торможения корой головного мозга функций подкорковых узлов. Выпадение корковой чувствительности может вызвать растормаживание таламической. ЦНС играет большую роль в возникновении расстройств чувствительности, так как кора ГМ является комплексом синтез-анализаторов, осуществляющих с одной стороны, разложение восприятий из внешнего мира на составные элементы, а с другой - синтез воспринимаемых раздражений.