Файл: Для аопто Общая нозология Нозология включает следующие разделы.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 04.12.2023
Просмотров: 331
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
В. Некомпенсированный алкалоз
Г. Некомпенсированный ацидоз
А. 7,30 - 7,50
Б. 7,35 - 7,45
В. 7,30 - 7,35
А. Газовый алкалоз
Б. Негазовый алкалоз
В. Газовый ацидоз
А. Смешанный ацидоз
Б. Негазовый алкалоз
В. Газовый ацидоз
Г. Газовый алкалоз
А. Понизится
Б. Повысится
В. Не изменится
А. Почечный ацидоз
Б. Метаболический ацидоз
В. Метаболический алкалоз
А. Опухоли мозга, энцефалите, активизирующих дыхательный центр"
Б. Истерии
В. Горной болезни
Г. Повышении сродства гемоглобина к кислороду
Д. Нарушении транспорта кислорода к тканям и углекислого газа от тканей
А. Правильно
Б. Неправильно
А. Почечный ацидоз развивается при усилении ацидо- и аммониогенеза в канальцах почек
А. Почечный ацидоз развивается при угнетении ацидо- и аммониогенеза в канальцах почек
А. Уменьшение Ра СО2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови
Б. Уменьшение Ра СО2 и увеличение стандартного бикарбоната крови
В. Увеличение Ра СО2 и увеличение стандартного бикарбоната крови
А. Увеличение Ра СО2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови
Б. Уменьшение Ра СО2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови
В. Увеличение Ра СО2 и увеличение стандартного бикарбоната крови
А. Повысится
Б. Понизится
В. Не изменится
А. Повысится
Б. Понизится
В. Не изменится
А. Компенсированный алкалоз
Б. Некомпенсированный алкалоз
В. Компенсированный ацидоз
Г. Некомпенсированный ацидоз
А. Ресинтез гликогена из молочной кислоты"
Б. Экскреция кислых и щелочных соединений
В. Калий-натриевый ионообменный механизм
Г. Ацидогенез
Д. Уролитиаз
Е. Аммониогенез
Ж. Реабсорбция аминокислот
А. Длительное голодание
Б. Потеря кишечного сока (кишечный свищ)
В. Сахарный диабет
Г. Почечная недостаточность
Д. Гипоксия
Е. Неукротимая рвота желудочным содержимым
Ж. Хроническая недостаточность кровообращения
З. Гипервентиляция легких
А. Повышенное выделение с мочой хлорида аммония
Б. Альвеолярная гиповентиляция
В. Альвеолярная гипервентиляция
Г. Перемещение Н+-ионов в костную ткань в обмен на ионы Na+ и Са+
Д. Поступление Н+-ионов в клетки в обмен на ионы К+
Е. Усиленное выведение бикарбоната с мочой
Ж. Связывание Н+-ионов основным компонентом бикарбонатного буфера
З. Связывание Н+-ионов белками
А. Гипервентиляция легких
Б. Связывание катионов белковым буфером с высвобождением ионов Н+
В. Выход в кровь ионов Н+ из клеток в обмен на ионы К+
Г. Уменьшение выделения бикарбоната с мочой
Д. Увеличение выделения бикарбоната с мочой
Е. Поступление в кровь ионов Н+ из костной ткани в обмен на катионы Са+ и Na+
Ж. Уменьшение реабсорбции бикарбоната в почках
З. Увеличение реабсорбции бикарбоната в канальцах почки
А. Активация ацидо- и аммониогенеза в почках
Б. Уменьшение реабсорбции в канальцах почек бикарбоната
В. Увеличение реабсорбции в канальцах почек бикарбоната
Г. Связывание избытка ионов Н+ восстановленным гемоглобином
Д. Освобождение из белков ионов Н+ в обмен на ионы Na+ и К+
Е. Освобождение из белков ионов Na+ и К+ в обмен на ионы Н+
Ж. Гиперкалиемия
З. Перемещение ионов хлора в эритроциты в обмен на бикарбонатные ионы
А. Да
Б. Нет
А. Да
Б. Нет
А. Да
Б. Нет
А. Да
Б. Нет
А. Да
Б. Нет
Вопросы компьютерных тестов на занятии № 15 по теме
«Нарушения тканевого роста. Опухоли»
1. цАМФ
2. Кейлоны
3. Факторы роста
4. Снижение поверхностного натяжения клеток
5. цГМФ
1. Быстрое формирование опухолевого узла
2. Медленное формирование опухолевого узла
3. Экспансивный рост
4. Инфильтративный рост
5. Метастазирование
6. Рецидивирование
7. Относительно высокая степень клеточной и функциональной дифференцировки
8. Высокая степень опухолевой прогрессии
1. Метастазирование
2. Рецидивирование
3. Инвазивный рост
4. Экспансивный рост
5. Уменьшение пролиферативного пула опухолевых клеток
6. Торможение или блок созревания клеток
7. Образование блокирующих антител
8. Ослабление свойства контактного торможения клеток
1. Усиление размножения Т-лимфоцитов киллеров
2. Усиление фагоцитарной активности лейкоцитов
3. Образование блокирующих антител
4. Развитие иммунной толерантности
5. Иммунодепрессия
6. Увеличение образования Т-супрессоров
1. Дисплазия
2. Рецидивирование
3. Экспансивный рост
4. Инфильтративный рост
5. Низкая степень структурной и функциональной дифференцировки
6. Ускорение созревания клеток
7. Высокая степень опухолевой прогрессии
8. Метастазирование
1. Канцероген, действующий в паре с другим канцерогеном
2. РНК - онковирус, действующий в паре с другим канцерогеном
3. Фактор, сам по себе не вызывающий опухоли, но потенцирующий действие канцерогенов
1. Избыток молочной кислоты
2. Иммуноглобулины D
3. С3а фракция комплемента
4. Индол
5. Продукты СПОЛ
6. Свободные радикалы
1. цАМФ
2. Кейлоны
3. Снижение поверхностного натяжения клеток
4. Факторы роста
5. цГМФ
1. Делеция хромосом
2. Транслокация участка хромосомы
3. Включение в геном вирусной ДНК
4. Изменение активности ферментов бета-окисления жирных кислот
5. Удвоение количества ядерной ДНК при митозе
6. Амплификация протоонкогена
7. Инсерция промотора
1. Макрофагальный фагоцитоз
2. Аллогенное ингибирование
3. Т-лимфоциты 'супрессоры'
4. Т-лимфоциты 'киллеры'
5. Фибриновая пленка на поверхности опухолевых клеток
6. Блокирующие антитела
7. 'Натуральные киллеры' (NK-клетки)
1. Т-лимфоциты 'киллеры'
2. Т-лимфоциты 'хелперы'
3. Фагоциты
4. Блокирующие антитела
5. Аллогенное ингибирование
6. Фибриновая пленка на поверхности опухолевой клетки
7. Интернализация антигенных структур опухолевой клетки
1. Увеличение захвата глюкозы
2. Ослабление анаэробного гликолиза
3. Усиление и качественные изменения синтеза белков
4. Усиление захвата холестерина и высших жирных кислот
5. Гипогидратация опухолевой ткани
6. Отсутствие качественных изменений белкового обмена
7. Активация обмена нуклеиновых кислот
1. Канцероген - это фактор, вызывающий опухоль
2. Канцероген - это только химический агент, вызывающий опухоль
3. Канцероген - это вещество, секретируемое опухолевыми клетками и способствующее их размножению
1. Клеточный онкоген - это внедрившийся в клеточный геном вирусный опухолеродный ген
2. Клеточный онкоген - это ген, контролирующий деление клетки, внедрившийся в нормальную клетку из опухолевой клетки
3. Клеточный онкоген - это ген клетки, контролирующий ее деление, превратившийся в опухолеродный ген под влиянием канцерогена
1. Белки, стимулирующие опухолевую прогрессию
2. Белки, стимулирующие клеточное дыхание
3. Белки, угнетающие гликолиз
4. Белки, вызывающие опухолевую трансформацию нормальной клетки
1. Нейтрофилы
2. Эозинофилы
3. Моноциты
4. Тромбоциты
5. Эритроциты
6. Тканевые макрофаги
1. Подавление факторов местного иммунитета
2. Низкая активность антицеллюлярных механизмов противоопухолевой защиты организма
3. Сохранение жизнеспособных клеток опухоли после ее удаления или разрушения
4. Проникновение фрагмента ДНК опухолевой клетки, содержащей активный онкоген, в геном нормальной клетки
5. Проникновение фрагмента 'опухолевой' РНК в нормальную клетку
1. Некроз ткани
2. Патологическая гипертрофия
3. Патологическая гипотрофия
4. Саркомы
5. Гиперплазия митохондрий
6. Дисплазии
7. Карциномы
8. Опухолевый рост
Г. Некомпенсированный ацидоз
-
В пределах каких значений может смещаться рН капиллярной крови при компенсированных нарушениях кислотно-основного состояния организма?
А. 7,30 - 7,50
Б. 7,35 - 7,45
В. 7,30 - 7,35
-
К какому нарушению кислотно-основного состояния организма может привести альвеолярная гипервентиляция?
А. Газовый алкалоз
Б. Негазовый алкалоз
В. Газовый ацидоз
-
К каким нарушениям кислотно-основного состояния организма может привести альвеолярная гиповентиляция?
А. Смешанный ацидоз
Б. Негазовый алкалоз
В. Газовый ацидоз
Г. Газовый алкалоз
-
Как изменяется нервно-мышечная возбудимость при некомпенсированном газовом алкалозе?
А. Понизится
Б. Повысится
В. Не изменится
-
Назовите нарушение КОС организма, которое может сопровождаться усилением ацидо- и аммониогенеза в почечных канальцах
А. Почечный ацидоз
Б. Метаболический ацидоз
В. Метаболический алкалоз
-
Газовый алкалоз может возникнуть при:
А. Опухоли мозга, энцефалите, активизирующих дыхательный центр"
Б. Истерии
В. Горной болезни
Г. Повышении сродства гемоглобина к кислороду
Д. Нарушении транспорта кислорода к тканям и углекислого газа от тканей
-
При почечном ацидозе кислотность мочи уменьшается:
А. Правильно
Б. Неправильно
-
Какое утверждение является правильным?
А. Почечный ацидоз развивается при усилении ацидо- и аммониогенеза в канальцах почек
А. Почечный ацидоз развивается при угнетении ацидо- и аммониогенеза в канальцах почек
-
Для газового алкалоза характерно:
А. Уменьшение Ра СО2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови
Б. Уменьшение Ра СО2 и увеличение стандартного бикарбоната крови
В. Увеличение Ра СО2 и увеличение стандартного бикарбоната крови
-
При газовом ацидозе наблюдается:
А. Увеличение Ра СО2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови
Б. Уменьшение Ра СО2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови
В. Увеличение Ра СО2 и увеличение стандартного бикарбоната крови
-
Как изменится показатель титрационной кислотности мочи при метаболическом ацидозе?
А. Повысится
Б. Понизится
В. Не изменится
-
Как изменится показатель титрационной кислотности мочи при почечном ацидозе?"
А. Повысится
Б. Понизится
В. Не изменится
-
О каком нарушении кислотно-основного состояния свидетельствует рН капиллярной крови, равное 7,25?
А. Компенсированный алкалоз
Б. Некомпенсированный алкалоз
В. Компенсированный ацидоз
Г. Некомпенсированный ацидоз
-
Укажите почечные механизмы компенсации сдвигов кислотно-основного состояния:
А. Ресинтез гликогена из молочной кислоты"
Б. Экскреция кислых и щелочных соединений
В. Калий-натриевый ионообменный механизм
Г. Ацидогенез
Д. Уролитиаз
Е. Аммониогенез
Ж. Реабсорбция аминокислот
-
Какие из состояний могут привести к метаболическому ацидозу:
А. Длительное голодание
Б. Потеря кишечного сока (кишечный свищ)
В. Сахарный диабет
Г. Почечная недостаточность
Д. Гипоксия
Е. Неукротимая рвота желудочным содержимым
Ж. Хроническая недостаточность кровообращения
З. Гипервентиляция легких
-
Какие из перечисленных процессов участвуют в компенсации метаболического ацидоза?
А. Повышенное выделение с мочой хлорида аммония
Б. Альвеолярная гиповентиляция
В. Альвеолярная гипервентиляция
Г. Перемещение Н+-ионов в костную ткань в обмен на ионы Na+ и Са+
Д. Поступление Н+-ионов в клетки в обмен на ионы К+
Е. Усиленное выведение бикарбоната с мочой
Ж. Связывание Н+-ионов основным компонентом бикарбонатного буфера
З. Связывание Н+-ионов белками
-
Какие из перечисленных процессов участвуют в компенсации респираторного алкалоза?
А. Гипервентиляция легких
Б. Связывание катионов белковым буфером с высвобождением ионов Н+
В. Выход в кровь ионов Н+ из клеток в обмен на ионы К+
Г. Уменьшение выделения бикарбоната с мочой
Д. Увеличение выделения бикарбоната с мочой
Е. Поступление в кровь ионов Н+ из костной ткани в обмен на катионы Са+ и Na+
Ж. Уменьшение реабсорбции бикарбоната в почках
З. Увеличение реабсорбции бикарбоната в канальцах почки
-
Какие из перечисленных процессов участвуют в компенсации респираторного ацидоза?
А. Активация ацидо- и аммониогенеза в почках
Б. Уменьшение реабсорбции в канальцах почек бикарбоната
В. Увеличение реабсорбции в канальцах почек бикарбоната
Г. Связывание избытка ионов Н+ восстановленным гемоглобином
Д. Освобождение из белков ионов Н+ в обмен на ионы Na+ и К+
Е. Освобождение из белков ионов Na+ и К+ в обмен на ионы Н+
Ж. Гиперкалиемия
З. Перемещение ионов хлора в эритроциты в обмен на бикарбонатные ионы
-
Верно ли, что компенсация респираторного ацидоза сопровождается усилением ацидо- и аммониогенеза в почечных канальцах?
А. Да
Б. Нет
-
Верно ли, что первичная гипохлоремия влечет за собой развитие метаболического алкалоза?
А. Да
Б. Нет
-
Возможна ли фибрилляция сердца при гиперкалиемии более 7,5 мМ/л?
А. Да
Б. Нет
-
Возможна ли остановка сердца при гипокалиемии менее 2,0 мМ/л?
А. Да
Б. Нет
-
Может ли первичный альдостеронизм привести к развитию метаболического алкалоза?
А. Да
Б. Нет
Вопросы компьютерных тестов на занятии № 15 по теме
«Нарушения тканевого роста. Опухоли»
-
Укажите, какие из перечисленных факторов стимулируют деление клеток:
1. цАМФ
2. Кейлоны
3. Факторы роста
4. Снижение поверхностного натяжения клеток
5. цГМФ
-
Укажите признаки, характерные для доброкачественных опухолей:
1. Быстрое формирование опухолевого узла
2. Медленное формирование опухолевого узла
3. Экспансивный рост
4. Инфильтративный рост
5. Метастазирование
6. Рецидивирование
7. Относительно высокая степень клеточной и функциональной дифференцировки
8. Высокая степень опухолевой прогрессии
-
Укажите проявления атипизма роста злокачественных опухолей:
1. Метастазирование
2. Рецидивирование
3. Инвазивный рост
4. Экспансивный рост
5. Уменьшение пролиферативного пула опухолевых клеток
6. Торможение или блок созревания клеток
7. Образование блокирующих антител
8. Ослабление свойства контактного торможения клеток
-
Каковы характерные изменения в системе иммунитета при росте злокачественных опухолей?
1. Усиление размножения Т-лимфоцитов киллеров
2. Усиление фагоцитарной активности лейкоцитов
3. Образование блокирующих антител
4. Развитие иммунной толерантности
5. Иммунодепрессия
6. Увеличение образования Т-супрессоров
-
Укажите особенности злокачественных опухолей:
1. Дисплазия
2. Рецидивирование
3. Экспансивный рост
4. Инфильтративный рост
5. Низкая степень структурной и функциональной дифференцировки
6. Ускорение созревания клеток
7. Высокая степень опухолевой прогрессии
8. Метастазирование
-
Что такое коканцероген?
1. Канцероген, действующий в паре с другим канцерогеном
2. РНК - онковирус, действующий в паре с другим канцерогеном
3. Фактор, сам по себе не вызывающий опухоли, но потенцирующий действие канцерогенов
-
Какие из перечисленных эндогенных веществ могут оказывать канцерогенное действие?
1. Избыток молочной кислоты
2. Иммуноглобулины D
3. С3а фракция комплемента
4. Индол
5. Продукты СПОЛ
6. Свободные радикалы
-
Укажите факторы, ингибирующие деление клеток:
1. цАМФ
2. Кейлоны
3. Снижение поверхностного натяжения клеток
4. Факторы роста
5. цГМФ
-
Укажите факторы активации клеточных протоонкогенов:
1. Делеция хромосом
2. Транслокация участка хромосомы
3. Включение в геном вирусной ДНК
4. Изменение активности ферментов бета-окисления жирных кислот
5. Удвоение количества ядерной ДНК при митозе
6. Амплификация протоонкогена
7. Инсерция промотора
-
Какие факторы направлены на уничтожение опухолевых клеток в организме?
1. Макрофагальный фагоцитоз
2. Аллогенное ингибирование
3. Т-лимфоциты 'супрессоры'
4. Т-лимфоциты 'киллеры'
5. Фибриновая пленка на поверхности опухолевых клеток
6. Блокирующие антитела
7. 'Натуральные киллеры' (NK-клетки)
-
Какие факторы защищают опухолевые клетки от действия иммунных механизмов организма?
1. Т-лимфоциты 'киллеры'
2. Т-лимфоциты 'хелперы'
3. Фагоциты
4. Блокирующие антитела
5. Аллогенное ингибирование
6. Фибриновая пленка на поверхности опухолевой клетки
7. Интернализация антигенных структур опухолевой клетки
-
Какие изменения обмена веществ характерны для злокачественных опухолей?
1. Увеличение захвата глюкозы
2. Ослабление анаэробного гликолиза
3. Усиление и качественные изменения синтеза белков
4. Усиление захвата холестерина и высших жирных кислот
5. Гипогидратация опухолевой ткани
6. Отсутствие качественных изменений белкового обмена
7. Активация обмена нуклеиновых кислот
-
Укажите наиболее правильное утверждение:
1. Канцероген - это фактор, вызывающий опухоль
2. Канцероген - это только химический агент, вызывающий опухоль
3. Канцероген - это вещество, секретируемое опухолевыми клетками и способствующее их размножению
-
Укажите верное утверждение:
1. Клеточный онкоген - это внедрившийся в клеточный геном вирусный опухолеродный ген
2. Клеточный онкоген - это ген, контролирующий деление клетки, внедрившийся в нормальную клетку из опухолевой клетки
3. Клеточный онкоген - это ген клетки, контролирующий ее деление, превратившийся в опухолеродный ген под влиянием канцерогена
-
Что такое онкобелки?
1. Белки, стимулирующие опухолевую прогрессию
2. Белки, стимулирующие клеточное дыхание
3. Белки, угнетающие гликолиз
4. Белки, вызывающие опухолевую трансформацию нормальной клетки
-
Какие клетки являются основными продуцентами 'фактора некроза опухолей'?
1. Нейтрофилы
2. Эозинофилы
3. Моноциты
4. Тромбоциты
5. Эритроциты
6. Тканевые макрофаги
-
Укажите возможные причины рецидивирования опухолей:
1. Подавление факторов местного иммунитета
2. Низкая активность антицеллюлярных механизмов противоопухолевой защиты организма
3. Сохранение жизнеспособных клеток опухоли после ее удаления или разрушения
4. Проникновение фрагмента ДНК опухолевой клетки, содержащей активный онкоген, в геном нормальной клетки
5. Проникновение фрагмента 'опухолевой' РНК в нормальную клетку
-
Укажите типовые формы патологии тканевого роста:
1. Некроз ткани
2. Патологическая гипертрофия
3. Патологическая гипотрофия
4. Саркомы
5. Гиперплазия митохондрий
6. Дисплазии
7. Карциномы
8. Опухолевый рост
-
Укажите наиболее правильный ответ: Что такое патологическая гипертрофия ткани?