Файл: Для аопто Общая нозология Нозология включает следующие разделы.docx

В. Нарушение экскреции глюкозы почками

Г. Мутация генов, кодирующих синтез гликогенсинтетаз

Д. Низкая активность ферментов гликогенолиза

Е. Низкая активность гликогенсинтетаз

18. 
    Какие из перечисленных гормонов обладают гипергликемизирующим действием?
    

А. Адреналин

Б. Тироксин и трийодтиронин

В. Глюкокортикоиды

Г. Соматотропный гормон

Д. Инсулин

Е. Вазопрессин

Ж. АДГ

З. Глюкагон

19. 
    Может ли развиться гипогликемия после приёма пищи при нормальном уровне ГПК натощак?
    

А. Нет

Б. Да

20. 
    Выберите наиболее характерные проявления нарушений жирового обмена при СД
    

А. Усиление липолиза

Б. Угнетение липолиза

В. Угнетение синтеза жирных кислот

Г. Усиление синтеза жирных кислот

Д. Усиление кетогенеза

Е. Ослабление кетогенеза

Ж. Усиление синтеза холестерина

З. Жировая инфильтрация печени

21. 
    Выберите наиболее характерные проявления нарушений белкового обмена при СД
    

А. Положительный азотистый баланс

Б. Отрицательный азотистый баланс

В. Усиление глюконеогенеза из аминокислот

Г. Ослабление глюконеогенеза из аминокислот

Д. Увеличение содержания аминокислот в крови

Е. Снижение содержания аминокислот в крови

Вопросы компьютерных тестов на занятии № 12 по теме

«Нарушения липидного обмена»

1. 
   Возможно ли ожирение, без изменения числа адипоцитов?
   

А. Да

Б. Нет

2. 
   Наиболее благоприятными условиями для развития атеросклеротических поражений сосудистой стенки являются
   

А. Увеличение содержания в крови ЛНП и ЛВП, т.к. ЛВП усиливают патогенное действие ЛНП на сосудистую стенку

Б. Уменьшение содержания в крови ЛНП и увеличение ЛВП, т.к. первое усиливает патогенное воздействие ЛВП на сосудистую стенку

В. Увеличение содержания в крови ЛНП и уменьшение ЛВП, т.к. второе усиливает патогенное воздействие ЛНП на сосудистую стенку

3. 
   Укажите факторы риска развития атеросклероза
   

А. Дефицит инсулина

Б. Гиповитаминоз вит. С

В. Повреждение сосудистой стенки аутоиммунными комплексами

Г. Избыток витамина Е

Д. Тромбоцитоз и тромбоцитоадгезия

Е. Тромбоцитопения

4. 
   Укажите последствия усиления процессов гликирования при сахарном диабете
   

---

А. Гликирование апопротеинов ЛПНП нарушает рецепторное связывание ЛПНП и тем самым препятствует их удалению из крови

Б. Гликирование апопротеинов ЛПВП приводит к ускорению исчезновения их из крови, что нарушает, в свою очередь, элиминацию холестерола

В. Гликирование трансмембранных переносчиков глюкозы приводит к уменьшению инсулинорезистентности

Г. Гликирование гемоглобина способствует развитию гипоксии

5. 
   Гиперлипемия при сахарном диабете
   

А. Обусловлена увеличением мобилизации жира из депо

Б. Обусловлена снижением перехода триглицеридов в жировое депо

В. Является следствием не только дефицита инсулина, но и недостатка липокаина

Г. Является причиной развития жировой инфильтрации печени

6. 
   Возможна ли гиперлипопротеинемия без гиперхолестеринемии?
   

А. Да

Б. Нет

7. 
   Какой класс липопротеинов является основным переносчиком холестерина в клетки периферических тканей?
   

А. ЛОНП (липопротеины очень низкой плотности, пре-бета-липопротеины)

Б. ЛНП (липопротеины низкой плотности, бета-липопротеины)

В. ЛВП (липопротеины высокой плотности, альфа-липопротеины)

8. 
   Развитию атеросклеротических поражений сосудов способствуют
   

А. Уменьшение содержания в крови фосфолипидов

Б. Увеличение содержания в крови ЛПНП (бета-липопротеинов)

В. Дефицит липокаина

Г. Снижение синтеза тромбоксана

Д. Усиленная пролиферация гладкомышечных клеток сосоудистой стенки под влиянием факторов роста

Е. Снижение в крови тромбоцитов и/или их функциональной активности

Ж. Увеличение в крови уровня ЛПВП (альфа-липопротеинов)

9. 
   Развитию атеросклероза способствует:
   

А. Снижение активности липопротеинлипазы

Б. Дефицит рецепторов к липопротеинам низкой плотности (ЛПН)

В. Избыток рецепторов к липопротеинам низкой плотности (ЛПН)

Г. Увеличение содержания гепарина крови

10. 
    Развитию жировой инфильтрации печени при сахарном диабете способствует:
    

А. Обеднение печени гликогеном

Б. Увеличение поступления в печень из жировых депо неэстерифицированных жирных кислот и триглицеридов

В. Нарушение окисления жира в печени

Г. Нарушение выхода жира из печени

Д. Недостаточность липотропных пищевых факторов

Е. Недостаточность липокаина

11. 
    Укажите неверное (ошибочное) утверждение
    

---

А. Повышение уровня ЛОНП при диабете II типа связано с увеличением инсулина в крови, стимулирующего липогенез и образование ЛОНП

Б. У тучных людей, не страдающих диабетом, уровень ЛОНП повышается в связи с инсулинорезистентностью периферических клеток и дефицитом

В. Гиперпродукция или введение эстрогенов приводят к снижению уровня ЛОНП (липопротеинов очень низкой плотности, пре-бета-липопротеинов)

Г. Снижение выработки гормонов щитовидной железы приводит к гиперлипопротеинемии

Д. Гиперкортицизм характеризуется развитием гиперлипопротеинеимии

12. 
    Развитие ожирения патогенетически нетипично при:
    

А. Сахарном диабете 2 типа

Б. Сахарном диабете 1 типа

13. 
    Развитию атеросклеротических поражений сосудов способствуют:
    

А. Уменьшение содержания в крови ЛПНП (бета-липопротеинов)

Б. Увеличение содержания в крови фосфолипидов

В. Снижение в крови уровня ЛПВП (альфа-липопротеинов)

Г. Снижение липолитической активности стенки сосудов

Д. Избыток липокаина

Е. Повышенная адгезивная способность тромбоцитов

Ж. Увеличенный синтез тромбоксана

З. Увеличенный синтез простоциклина

14. 
    Выберете правильное утверждение:
    

А. Прогностически более неблагоприятно ожирение гипертрофического типа

Б. Прогностически более неблагоприятно ожирение гиперпластического типа

15. 
    Уменьшение содержания инсулина и (или) избыток контринсулярных гормонов приводит к:
    

А. Активации липолиза

Б. Мобилизации неэстерифицированных жирных кислот

В. Увеличению кетогенеза гепатоцитами

16. 
    Увеличение каких липопротеинов в крови оказывает максимальное проатерогенное влияние?
    

А. Хиломикронов

Б. Бета-липопротеинов

В. Липопротеинов низкой плотности

Г. Липопротеинов высокой плоскости

17. 
    Какой класс липопротеинов является основным переносчиком холестерина из клеток в печень?
    

А. ЛОНП (липопротеины очень низкой плотности, пре-бета-липопротеины)

Б. ЛНП (липопротеины низкой плотности, бета-липопротеины)

В. ЛВП (липопротеины высокой плотности, альфа-липопротеины)

18. 
    Увеличение каких липопротеинов в крови играет атерогенную роль?
    

А. Хиломикронов

Б. Липопротеинов высокой плотности

В. Липопротеинов очень низкой плотности

---

Г. Липопротеинов низкой плотности

19. 
    Гиперпластическое ожирение может развиваться:
    

А. В любом возрасте

Б. В препубертантном периоде, во время наиболее активного роста

В. Во время первого года жизни

20. 
    Всасывание липидов в тонком кишечнике может нарушаться при
    

А. Жёлчнокаменной болезни

Б. Недостаточном выделении с панкреатическим соком липазы и фосфолипазы

В. Недостаточной выработке заменитьлипокаина в поджелудочной железе

Г. Поражении эпителия тонкого кишечника

Д. Нарушении фосфорилирования глицерина в энтероцитах

Е. Недостаточном образовании триглицеридлипазы в адипоцитах

21. 
    Выберите правильные утверждения: 
    

А. ЛП — комплекс белков и липидов, связанных нековалентными связями

Б. ЛП отдельных классов характеризуются постоянным составом и обычно не обмениваются между собой белками и липидами

В. ЛП образуются многими клетками периферических тканей, включая жировую ткань

Г. ЛП состоят из гидрофобного ядра и гидрофильной оболочки

22. 
    Для ЛПВП характерны следующие свойства: 
    

А. Высокое относительное содержание белков

Б. Высокое относительное содержание триглицеридов

В. Основной белковый компонент — апоЛП В

Г. Антиатерогенная активность

Д. Основной белковый компонент — апоЛП А

Е. Образуются в печени

Ж. Образуются в циркулирующей крови

23. 
    Укажите возможные причины и механизмы гиперлипопротеинемии: 
    

А. Патология рецепторов для ЛПНП

Б. Недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов

В. Мутации гена, кодирующего апоЛП Е

Г. Снижение активности ЛПЛазы плазмы крови

Д. Повышенное образование заменитьлипокаина клетками поджелудочной железы

Е. Избыточное выделение в кровь глюкагона

Ж. Печёночная недостаточность с выраженной холемией

З. Мутация гена, кодирующего апоЛП А, В, при которой апобелки не синтезируются

24. 
    Гиполипопротеинемия может быть обусловлена следующими причинами: 
    

А. Мутациями гена, кодирующего апоЛП А

Б. Снижением активности ЛПЛазы плазмы крови

В. Мутациями гена, кодирующего апоЛП В

Г. Поражением печени с развитием печёночной недостаточности

Д. Дефицитом образования тиреоидных гормонов

Е. Диетой, обедненной жирами

25. 
    Врождённая недостаточность ЛПЛазы сопровождается следующими расстройствами: 
    

---

А. Нарушением превращения хиломикронов в ремнантные частицы

Б. Нарушением превращения ЛПОНП в остаточные частицы

В. Гиперлипидемией

Г. Гиполипидемией

Д. Нарушением перехода ЛПВП в ЛПНП

Е. Нарушением перехода ЛПОНП в ЛПНП

Ж. Резкой активацией атерогенеза

26. 
    По механизмам развития выделяют следующие формы ожирения: 
    

А. Алиментарное

Б. Эндокринное

В. Гиподинамическое

Г. Церебральное

Д. Дистрофическое

Е. Гиперлипидемическое

27. 
    Негативные последствия ожирения заключаются в следующем: 
    

А. Ускорении атерогенеза

Б. Нарушении пищеварения

В. Повышенном риске возникновения СД

Г. Повышенном риске развития гипертонической болезни

Д. Жировой дистрофии печени

Е. Слабости скелетной мускулатуры

28. 
    Ожирение развивается при следующих формах эндокринной патологии: 
    

А. Синдроме Иценко‑Кушинга

Б. Микседеме

В. Гипертиреозе

Г. Альдостеронизме

Д. Дефиците липотропного гормона гипофиза

29. 
    В основе модификации ЛП могут лежать следующие процессы: 
    

А. Гликозилирование

Б. Образование АТ против апоЛП

В. Активация СПОЛ

Г. Образование комплекса с гликозамингликанами межклеточного вещества

Д. Расщепление липидов под действием триглицеридлипазы

Е. Частичный протеолиз апоЛП

Ж. Этерификация холестерина

З. Ресинтез ЛП из КТ и белков

30. 
    «Пенистые клетки» образуются при накоплении липидов в:
    

А. Макрофагах

Б. Лимфоцитах

В. Нейтрофилах

Г. ГМК

Д. Эндотелиальных клетках

31. 
    Макрофаги поглощают ЛП при участии следующих рецепторов: 
    

А. Рецептора для ЛПНП

Б. «Скэвенджер‑рецептора»

В. Рецептора для холестерина

Г. Рецептора для ЛПОНП

Д. Рецептора для фосфолипидов

32. 
    Основными компонентами фиброзной бляшки являются следующие два типа клеток: 
    

А. Макрофаги

Б. B-лимфоциты

В. T-лимфоциты

Г. ГМК

Д. Фибробласты

Е. Тучные

33. 
    Укажите наиболее верную характеристику атеросклероза: 
    

А. Накопление ЛП в интиме артерий

Б. Это различные сочетания изменений интимы артерий в виде очагового отложения липидов, сложных соединений углеводов, элементов крови, компонентов соединительной ткани, солей кальция

---