ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 04.12.2023
Просмотров: 112
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
1)В эксперименте белую крысу и лягушку поместили в барокамеру и понизили атмосферное давление до 150 мм рт. ст. У крысы возникли явления в виде цианоза, одышки, появления судорог. У лягушки видимых признаков не наблюдалось.
1. Какое явление возникло у крысы?
2. Каков механизм возникших у крысы проявлений?
2. Чем объясняется различное состояние животных в условиях гипобарии?
1 гипоксия
2 возникла блокировка гемоглобина эритроцитов, нарушился транспорт в ткани и клетки, возникла гипоксия, щелочный резерв понизился, возник ацидоз, т.е снизилось парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе, возникло нарушение взаимодействия между вентиляцией легких и кровотоком по легочным сосудам
3 у лягушки обмен зависит от многих факторов, поэтому она более приспособленная
____________________
2)Животное в эксперименте облучено в дозе 8 Гр, смертельный исход наступил через 3 мин.
1. Какая форма радиационного поражения имеет место?
2. Какой механизм лежит в основе летального исхода?
1 Костномозговая форма острой лучевой болезни крайне тяжелой степени (4 степень)
2 инфекционно-токсической синдром, тромбоцитопения, нарушения созревания тромбоцитов в костном мозге или их разрушение, гибель тканей и клеток, происходят необратимые последствия, которые организм не в состоянии исправить, инфекционных осложнений, кровотечений
3)В результате травматического поражения произошло кровоизлияние в переднюю камеру глаза.
1. Какое явление и через какое время может возникнуть в хрусталике здорового глаза?
2. Каков механизм этого явления?
1 кровоизлияние в передняя камеру глаза называется гифема.
2 в радужной оболочки есть кровеносные сосуды, поэтому даже при незначительном травмирующем воздействии может образоваться это явление. Непроникающие ранения при тупой травме сопровождается повышением внутриглазного давления, что провоцирует разрыв кровеносных сосудов и внутренних оболочек глазного яблока. Также могут возникнуть повреждения цилиарного тела и хориоидеи. При отсутствии нормального лечения может привести к слепоте.
4)B клинику поступил больной с диагнозом: Острая пневмония (воспаление легких). В результате обследования у него был выявлен
экссудат в плевральной полости. Анализ экссудата в лаборатории дал следующие результаты: относительная плотность - 1020, общее содержание белка - 3%, альбумины - 2%, глобулины - 0,9%, фибриноген - 0,1%, лейкоциты - 0-5 в поле зрения, эритроцитов нет.
1. Каков характер носит воспаление у больного?
2. Объясните механизм экссудации в этом случае.
1 Асептическое воспаление, крупозное
2 Фибринозный экссудат), на слизистых оболочках происходит аутолиз фибринозной пленки, медиаторы воспаления повышают проницаемость сосудов, за счет расширения, что увеличивает фильтрационное давление в сосудах очага воспаления из-за гиперемии, что приводит к увеличению онкотического, осмотического давлений в очаге воспаления (в следствии альтерации и начала экссудации), может произойти снижение из-за потери белков при изобильной экссудации онкотическое давление, происходит нарушение оттока плевральной жидкости по лимфатическим сосудам
5)В результате травматического повреждения больной в возрасте 36-ти лет массой 72 кг потерял примерно 2,7 л крови. Обнаружена резкая бледность кожных покровов, сознание отсутствует, пульс 130 ударов в мин., АД - 75/40 мм рт. ст. Свидетели происшествия отметили, что потеря сознания возникла быстро, без признаков возбуждения.
1. Как называется подобное состояние?
2. Какова причина его возникновения?
3. Каков механизм описанных проявлений?
Раз сознание потерял быстро, без признаков возбуждения, то произошел геморрагический коллапс, из-за потери крови развилась острая сосудистая недостаточность, а раз резкая бледность кожных покровов, то произошла массивная кровопотеря, уменьшился приток венозной крови, что снизило сердечный выброс, давление упало, приток к тканям уменьшился крови, уменьшилось и кол-во кислорода к тканям, развилась гипоксия, что может привести к выходу жидкой части крови в ткани по причине того, что сосуды расширились
6) В зависимости от соотношения потери воды и электролитов различаю различные виды обезвоживания (дегидрататции). Трое больных доставлены в стационар, у первого больного - дегидратация изотоническая, у второго - гипотоническая, у третьего - гипертоническая.
1. Объясните патогенез каждого нарушения.
2. Назовите возможные причины в каждом случае.
при гипертонической дегидратации преобладает дефицит воды, что повышает содержания натрия в плазме крови и ее осмолярность растет, гипотонической - электролитов, а при изотонической- потеря электролитов и воды равноценна, изо причины: кровопотеря, рвота, диарея, множественные травмы, ожоги, свищи, сердечно-сосудистая недостаточность, гипер: обезвоживание, введение гипертонических растворов, потеря через ЖКТ, соленная пища, травмы мозга, психические болезни, гипо: потеря жидкости вследствие одышки, нарушений дыхательной системы, через кожу при лихорадке (потеря натрия), при несахарном диабете, повышение реабсорбции натрия по причине нарушений в надпочечниках, вливание гипотонического раствора, голодание
7)У 14-летнего мальчика наблюдается снижение массы тела, постоянное чувство жажды, повышение аппетита, частое мочеотделение. Отмеченный симптомы появились после перенесенного заболевания, вызванного вирусом эпидемического паротита. Объективно: суточный диурез - 5 л, глюкоза крови - 16,7 ммоль/л, в моче обнаружена глюкоза и ацетон.
1. Какую патологию можно предположить у больного?
2. Объясните её патогенез.
3. Поясните механизм полиурии и полидипсии в данном случае.
1 инсулинозависимый сахарный диабет
2 является заболеванием с генетической предрасположенностью, повреждаются бета-клетки панкреатических островков, так же могу вызывать вирусы Коксаки, корь; бета-цитотропные химические агенты, с генетической точки зрения аутоантитела, которые повреждают бета-клетки островков поджелудочной, а также понижением сопротивляемости клеток к действию вредных факторов, что приводит к к абсолютной инсулиновой недостаточности и развитию хронической гипергликемии, а В-клетки гибнут
3 высокая концентрация сахара и мочевины требуют усиленного выхода из организма, а концентрационная способность почек ограничена, что резко увеличивает выделение большого количества воды, выделение мочи у больных возрастает в несколько раз (полиурия), а потеря воды вызывает постоянную жажду – полидипсию
8)Животное находится в состоянии полного голодания. Неподвижно, шерсть взъерошена, дыхание замедленное, корма не берет. Основной обмен снижен. Дыхательный коэффициент равен 0,7. Энергетический обмен характеризуется окислением преимущественно жира. Азотистый баланс остаётся отрицательным. Сохраняется возможность синтеза жизненно необходимых белковых структур за счёт распада других белков.
1. Какой период голодания характеризуется этими изменениями (клинический и биохимический)? К
2. Какова его длительность?
3. Как можно объяснить механизм описанных явлений?
Животное находится в периоде голодания максимального приспособления по патофизиологической характеристике, длительность 40-50 дней, энергия образуется за счет окисления жиров (мобилизация из депо - гиперлипидемия, что может привести к негазовому ацидозу по причине кетоза), уменьшается скорость свободного окисления и образования АТФ, а и при гипогликемии идет увеличение поступления адреналина и глюкагона, белки распадаются и происходит синтез других, происходит снижение работы щитовидной и поджелудочной железы, выделяются альбумины и глобулины из-за повышенной секреции желудочного и кишечного сока
9) Врач-исследователь в составе альпинистской экспедиции поднялся на высоту 6000 м. На 3-й день пребывания у него появились следующие признаки: одышка, головная боль, потеря аппетита, общая слабость, цианоз.
1. Какое явление возникло у человека?
2. Какова его главная причина?
3. Каков механизм описанных проявлений?
1. Гипоксия (гипоксическая)
2.Пониженное содержание кислорода в крови, при подъёме на высоту более 3000 м
3. Увеличение частоты дыхания, для усиления поступления кислорода к легким и его дальнейший транспорт кровью. Вначале дыхание частое и глубокое, однако, по мере истощения дыхательного центра становится редким и поверхностным. В первую очередь страдает центральная нервная система. Головной мозг всегда получает 20% всего кислорода организма. Низкое содержание кислорода в тканях проявляется их окрашиванием в синюшный цвет (цианоз)
ТУТ 3
10) У больного наблюдается синдром Ди Джорджи, в основе которого лежит гипоплазия вилочковой железы.
1. К какой форме иммунной патологии относится это заболевание?
2. Каковы причины и механизмы возникновения данного синдрома?
3. Чем оно характеризуется?
1. Синдром Ди Джорджи - это генетическое заболевание, относящееся к группе первичных иммунодефицитов
2. Генетическая природа синдрома Ди Джорджи заключается в повреждении центральной части длинного плеча 22-й хромосомы, где предположительно располагаются гены, кодирующие ряд важных факторов транскрипции.
Причины:
Синдром Ди Джорджи обусловлен чаще всего спонтанно возникающей мутацией – делецией участка 22 хромосомы. Это приводит к нарушению эмбрионального развития – дизэмбриогенезу 2-3 жаберных дуг и, как следствие, нарушению формирования паращитовидных желез, тимуса, врожденным порокам сердца и аорты.
Механизмы:
У пациентов с этим синдромом наблюдаются тетания (из-за отсутствия околощитовидных желез) и врожденные пороки сердца и крупных сосудов. Кроме того, возможны внешние аномалии рта, ушей и лица.
3. Синдром Ди Джорджи является врожденным заболеванием иммунной системы. Клинически данный синдром определяется как первичный иммунодефицит с дефектом Т-клеточного звена иммунитета в комбинации с гипо - или аплазией паращитовидных желез, врожденными пороками сердца и частым выявлением мальформаций лицевой части черепа.
11)У ребенка 7-ми лет после приема сока манго внезапно возникла быстро нарастающая ограниченная припухлость области мягкого неба, мешающая глотанию, а позже и
дыханию. Слизистая оболочка в области припухлости гиперемирована, болезненности нет; в крови - умеренная эозинофлия. Температура тела нормальная. Известно, что у старшей сестры были приступы бронхиальной астмы.
1. Какое состояние возникло у ребенка?
2. Каков патогенез данного типа патологии?
3. С чем связано развитие данного вида отека и можно ли считать его жизненно
опасным?
1. Отек Квинке . В основе отека Квинке лежит аллергическая реакция немедленного типа.
2. Отечность тканей в данном случае связана с повышенной сосудистой проницаемостью, которая будет вызвана высвобождением медиаторов (гистамина, простагландинов, лейкотриенов, цитокинов и др.) из сенсибилизированных тучных клеток, базофилов при их контакте с аллергеном. На начальных стадиях осуществляется взаимодействие антигена(аллергена) с иммунокомпетентными клетками, формирование специфичных по отношению к аллергенам клонов плазматических клеток, синтезирующих IgE и IgG. Эти антитела фиксируются на клетках-мишенях первого порядка (преимущественно тучных клетках), имеющих большое число высокочувствительных рецепторов к ним.