ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 04.12.2023
Просмотров: 352
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
2. концентрация гормонов периферических эндокринных желез, обладающих способностью по принципу «обратной связи» стимулировать или тормозить продукцию рилизинг-факторов гипоталамуса и тропных гормонов аденогипофиза;3. интенсивность центрогенных и периферических нервных влияний (адренергических, холинергических, допаминергических, пуринергических) на структуры ретикулярной формации ствола мозга, лимбическую систему;4. интенсивность продукции цитокинов, обеспечивающих развитие адаптивных реакций.Естественно, что нарушение функциональной активности желез внутренней секреции имеет гетерогенную природу и может чаще носить приобретенный, реже – наследственный, или врожденный, характер.90.
Задняя доля гипофиза (нейрогипофиз)Гормонами нейрогипофиза являются антидиуретический гормон (АДГ) или вазопрессин и окситоцин. Образование гормонов задней доли гипофиза происходит в основном в ядрах гипоталамуса в результате процессов нейросекреции. АДГ, по-видимому, секретипаравентрикулярном ядре гипоталамуса. По аксонам нервных клеток эти гормоны поступают в заднюю долю гипофиза. Этому способствует наличие прямой нервной связи нейрогипофиза с ядрами гипоталамуса.Механизм действия АДГ состоит в том, что под его воздействием усиливается реабсорбция воды в собирательных трубках почек. При снижении секреции АДГ возникает несахарный диабет, который сопровождается выделением больших количеств мочи (иногда десятки литров в сутки), что связано с нарушением реабсорбции воды в собирательных трубках. В больших дозах он вызывает сокращение гладких мышц сосудов (особенно артериол), что приводит к повышению артериального давления.Окситоцин стимулирует сокращение гладких мышц матки и, таким образом, обеспечивает нормальное течение родового акта, влияет на отделение молока.91.Для нормального развития организма, особенно в раннем возрасте, совершенно необходимы гормоны щитовидной железы. Ткань железы состоит из фолликулов, заполненных коллоидом, в котором имеются йодсодержащие гормоны тироксин (тетрайодтиронин) и трийодтиронин в связанном состоянии с белком тиреоглобулином. В межфолликулярном пространстве расположены парафолликулярные клетки, которые вырабатывают гормон тиреокальцитонин. Содержание тироксина (Т4) в крови больше, чем трийодтиронина (Т3). Однако активность трийодтиронина выше, чем тироксина. Эти гормоны образуются из аминокислоты тирозина путем ее йодирования. Инактивация происходит в печени посредством образования парных соединений с глюкуроновой кислотой.Регуляция синтеза и секреции тиреоидных гормонов осуществляется в соответствии с работой гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы: гипоталамическим тиреолиберином и тиреотропным гормоном аденогипофиза. При недостатке йода в крови, а также йодсодержащих гормонов по механизму положительной обратной связи усиливается выработка тиреолиберина, который стимулирует синтез тиреотропного гормона, что, в свою очередь, приводит к увеличению продукции гормонов щитовидной железы. При избыточном количестве йода в крови и гормонов щитовидной железы работает механизм отрицательной обратной связи. Возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы стимулирует гормонообразовательную функцию щитовидной железы, возбуждение парасимпатического отдела - тормозит ее.
ТИРЕОЛИБЕРИН - трипептид гипоталамуса, который стимулирует синтез и высвобождение тиреотропина клетками аденогипофиза. Уровень тиреотропина и последующее повышение уровней тиреоидных гормонов увеличиваются уже через 5 минут после выделения тиреолиберина. Кроме того, тиреолиберин увеличивает выделение пролактина. На секрецию гормона роста у здоровых людей этот фактор не оказывает влияния, но вызывает повышение уровня СТГ в крови у больных акромегалией. Такое изменение чувствительности гипофиза настолько специфично, что используется для диагностики акромегалии.ТИРЕОТРОПИН (ТТГ) В щитовидной железе стимулирует ее рост и продукцию тиреоидных гормонов. Гормон связывается со специфическим рецептором фолликулярных клеток, в клетках активируется захват йода, синтез тиреоглобулина. Под действием ТТГ усиливается распад тиреоглобулина и секреция тиреоидных гормонов в кровь. Вне щитовидной железы гормон активирует синтез гликозаминогликанов в коже, подкожной и заорбитальной клетчатке.ТИРОКСИН (Т4) и ТРИИОДТИРОНИН (Т3) Гормоны щитовидной железы. Тетраиодтиронин (Т4) взаимодействует с клеточной мембраной, диффундирует в клетку, при этом теряет один атом йода, таким образом, основным действующим гормоном является трийодтиронин (Т3). В клетках повышается активность натрий/калиевой АТФ-азы, поглощение кислорода митохондриями, следовательно, темп окислительных процессов. Увеличивается синтез м-РНК и соответственно синтез специфических клеточных белков и ферментов.92.паратгормон. Паращитовид.ж. Белковая природа: 84 АК-остатка;состоит из 1 п/п цепи. Физиологическое влияние паратГ на клетки почек кост.ткани через систему аденилатциклаза-цАМФ. Регуляция конц.Са++ и связанных с ним анионов фосфотной к-ты в крови. В почках уменьш.реабс.Са++Гипоф: тетанические судорогиГиперф: вымывание солей Са в виде цитратов и фосфатов из костной ткани→деструкция мин.и орг. компонентов костей.3) кальцитонин. С-клетки щит.ж. Пептидная природа. Выделяется в ответ на повышение Са++ в крови. Пост. конц. Са в крови → уменьш.резорбции кост.тк., гипокальциемия, гипофосфатемия – антагонист паратгормона.
Паратгормон — вырабатывается скоплениями секреторных клеток в паренхиме железы.Необходим для поддержания концентрации ионов кальция в крови на физиологическом уровне.Снижение уровня ионизированного кальция в крови активирует секрецию паратгормона, который повышает высвобождение кальция из кости за счёт активации остеокластов.Уровень кальция в крови повышается, но кости теряют жёсткость и легко деформируются.Гормон паращитовидной железы приводит к эффектам, противоположным по действию тирокальцитонина, секретируемого С-клетками щитовидной железы.Регуляция деятельности паращитовидных желез осуществляется по принципу обратной связи, регулирующим фактором является уровень, кальция в крови, регулирующим гормоном — паратгормон. Основным стимулом к выбросу в кровоток паратгормона служит снижение концентрации кальция в крови (норма 2,25—2,75 ммоль/л, или 9—11 мг/100 мл).Основная функция паратгомона заключается в поддержании постоянного уровня ионизированного кальция в крови и эту функцию он выполняет, влияя на кости, почки, и посредством витамина D — на кишечник. Как известно, в организме человека содержится около 1 кг кальция, 99% которого локализуется в костях в форме гидроксиапатита. Около 1% кальция организма содержится в мягких тканях и во внеклеточном пространстве, где он принимает участие во всех биохимических процессах.93.Поджелудочная железа – железа со смешанной функцией.Морфологической единицей железы служат островки Лангерганса. Бета-клетки островков вырабатывают инсулин, альфа-клетки – глюкагон, дельта-клетки – соматостатин.Инсулин регулирует углеводный обмен, снижает концентрацию сахара в крови, способствует превращению глюкозы в гликоген в печени и мышцах. Он повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы: попадая внутрь клетки, глюкоза усваивается. Инсулин задерживает распад белков и превращение их в глюкозу регулирует жировой обмен путем образования высших жирных кислот из продуктов углеводного обмена.
Глюкагон повышает количество глюкозы, что также ведет к усилению продукции инсулина. Аналогично действует гормоны надпочечников. Глюкагон принимает участие в регуляции углеводного обмена, по действию на обмен углеводов он является антагонистом инсулинаГормон роста соматотропин повышает активность альфа-клеток. В противоположность этому гормон дельта-клетки – соматостатин тормозит образование и секрецию глюкагона, так как он блокирует вхождение в альфа-клетки ионов Ca которые необходимы для образования и секреции глюкагона.94.В надпочечниках выделяют корковое и мозговое вещество. Корковое вещество включает клубочковую, пучковую и сетчатую зоны. В клубочковой зоне происходит синтез минералокортикоидов, основным представителем которых является альдостерон. В пучковой зоне синтезируются глюкокортикоиды. В сетчатой зоне вырабатывается небольшое количество половых гормонов.Альдостерон усиливает в дистальных канальцах почек реабсорбцию ионов Na+, одновременно увеличивая при этом выведение-с мочой ионов К+. Аналогичное усиление натрий-калиевого обмена происходит в потовых слюнных железах, а также в кишечнике. Это приводит к изменению электролитного состава плазмы крови (гипернатриемия и гипокалиемия).Снижение секреции альдостерона вызывает усиленное выведение натрия и воды с мочой, что приводит к дегидратации тканей, снижению объема циркулирующей крови и уровня АД. В результате в организме возникают явления циркуляторного шока. Концентрация калия в крови при этом, наоборот, увеличивается, что является причиной нарушения электрической стабильности сердца и развития сердечных аритмий.Основным фактором, регулирующим секрецию альдостерона, является функционирование ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. При снижении уровня АД наблюдается возбуждение симпатической части автономной нервной системы, что приводит к сужению почечных сосудов95.Гормоны мозгового вещества надпочечников. К гормонам мозгового вещества надпочечников относятся адреналин и норадреналин (катехоламины). Они синтезируются в хромаффинных клетках из тирозина
Задняя доля гипофиза (нейрогипофиз)Гормонами нейрогипофиза являются антидиуретический гормон (АДГ) или вазопрессин и окситоцин. Образование гормонов задней доли гипофиза происходит в основном в ядрах гипоталамуса в результате процессов нейросекреции. АДГ, по-видимому, секретипаравентрикулярном ядре гипоталамуса. По аксонам нервных клеток эти гормоны поступают в заднюю долю гипофиза. Этому способствует наличие прямой нервной связи нейрогипофиза с ядрами гипоталамуса.Механизм действия АДГ состоит в том, что под его воздействием усиливается реабсорбция воды в собирательных трубках почек. При снижении секреции АДГ возникает несахарный диабет, который сопровождается выделением больших количеств мочи (иногда десятки литров в сутки), что связано с нарушением реабсорбции воды в собирательных трубках. В больших дозах он вызывает сокращение гладких мышц сосудов (особенно артериол), что приводит к повышению артериального давления.Окситоцин стимулирует сокращение гладких мышц матки и, таким образом, обеспечивает нормальное течение родового акта, влияет на отделение молока.91.Для нормального развития организма, особенно в раннем возрасте, совершенно необходимы гормоны щитовидной железы. Ткань железы состоит из фолликулов, заполненных коллоидом, в котором имеются йодсодержащие гормоны тироксин (тетрайодтиронин) и трийодтиронин в связанном состоянии с белком тиреоглобулином. В межфолликулярном пространстве расположены парафолликулярные клетки, которые вырабатывают гормон тиреокальцитонин. Содержание тироксина (Т4) в крови больше, чем трийодтиронина (Т3). Однако активность трийодтиронина выше, чем тироксина. Эти гормоны образуются из аминокислоты тирозина путем ее йодирования. Инактивация происходит в печени посредством образования парных соединений с глюкуроновой кислотой.Регуляция синтеза и секреции тиреоидных гормонов осуществляется в соответствии с работой гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы: гипоталамическим тиреолиберином и тиреотропным гормоном аденогипофиза. При недостатке йода в крови, а также йодсодержащих гормонов по механизму положительной обратной связи усиливается выработка тиреолиберина, который стимулирует синтез тиреотропного гормона, что, в свою очередь, приводит к увеличению продукции гормонов щитовидной железы. При избыточном количестве йода в крови и гормонов щитовидной железы работает механизм отрицательной обратной связи. Возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы стимулирует гормонообразовательную функцию щитовидной железы, возбуждение парасимпатического отдела - тормозит ее.
ТИРЕОЛИБЕРИН - трипептид гипоталамуса, который стимулирует синтез и высвобождение тиреотропина клетками аденогипофиза. Уровень тиреотропина и последующее повышение уровней тиреоидных гормонов увеличиваются уже через 5 минут после выделения тиреолиберина. Кроме того, тиреолиберин увеличивает выделение пролактина. На секрецию гормона роста у здоровых людей этот фактор не оказывает влияния, но вызывает повышение уровня СТГ в крови у больных акромегалией. Такое изменение чувствительности гипофиза настолько специфично, что используется для диагностики акромегалии.ТИРЕОТРОПИН (ТТГ) В щитовидной железе стимулирует ее рост и продукцию тиреоидных гормонов. Гормон связывается со специфическим рецептором фолликулярных клеток, в клетках активируется захват йода, синтез тиреоглобулина. Под действием ТТГ усиливается распад тиреоглобулина и секреция тиреоидных гормонов в кровь. Вне щитовидной железы гормон активирует синтез гликозаминогликанов в коже, подкожной и заорбитальной клетчатке.ТИРОКСИН (Т4) и ТРИИОДТИРОНИН (Т3) Гормоны щитовидной железы. Тетраиодтиронин (Т4) взаимодействует с клеточной мембраной, диффундирует в клетку, при этом теряет один атом йода, таким образом, основным действующим гормоном является трийодтиронин (Т3). В клетках повышается активность натрий/калиевой АТФ-азы, поглощение кислорода митохондриями, следовательно, темп окислительных процессов. Увеличивается синтез м-РНК и соответственно синтез специфических клеточных белков и ферментов.92.паратгормон. Паращитовид.ж. Белковая природа: 84 АК-остатка;состоит из 1 п/п цепи. Физиологическое влияние паратГ на клетки почек кост.ткани через систему аденилатциклаза-цАМФ. Регуляция конц.Са++ и связанных с ним анионов фосфотной к-ты в крови. В почках уменьш.реабс.Са++Гипоф: тетанические судорогиГиперф: вымывание солей Са в виде цитратов и фосфатов из костной ткани→деструкция мин.и орг. компонентов костей.3) кальцитонин. С-клетки щит.ж. Пептидная природа. Выделяется в ответ на повышение Са++ в крови. Пост. конц. Са в крови → уменьш.резорбции кост.тк., гипокальциемия, гипофосфатемия – антагонист паратгормона.
Паратгормон — вырабатывается скоплениями секреторных клеток в паренхиме железы.Необходим для поддержания концентрации ионов кальция в крови на физиологическом уровне.Снижение уровня ионизированного кальция в крови активирует секрецию паратгормона, который повышает высвобождение кальция из кости за счёт активации остеокластов.Уровень кальция в крови повышается, но кости теряют жёсткость и легко деформируются.Гормон паращитовидной железы приводит к эффектам, противоположным по действию тирокальцитонина, секретируемого С-клетками щитовидной железы.Регуляция деятельности паращитовидных желез осуществляется по принципу обратной связи, регулирующим фактором является уровень, кальция в крови, регулирующим гормоном — паратгормон. Основным стимулом к выбросу в кровоток паратгормона служит снижение концентрации кальция в крови (норма 2,25—2,75 ммоль/л, или 9—11 мг/100 мл).Основная функция паратгомона заключается в поддержании постоянного уровня ионизированного кальция в крови и эту функцию он выполняет, влияя на кости, почки, и посредством витамина D — на кишечник. Как известно, в организме человека содержится около 1 кг кальция, 99% которого локализуется в костях в форме гидроксиапатита. Около 1% кальция организма содержится в мягких тканях и во внеклеточном пространстве, где он принимает участие во всех биохимических процессах.93.Поджелудочная железа – железа со смешанной функцией.Морфологической единицей железы служат островки Лангерганса. Бета-клетки островков вырабатывают инсулин, альфа-клетки – глюкагон, дельта-клетки – соматостатин.Инсулин регулирует углеводный обмен, снижает концентрацию сахара в крови, способствует превращению глюкозы в гликоген в печени и мышцах. Он повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы: попадая внутрь клетки, глюкоза усваивается. Инсулин задерживает распад белков и превращение их в глюкозу регулирует жировой обмен путем образования высших жирных кислот из продуктов углеводного обмена.
Глюкагон повышает количество глюкозы, что также ведет к усилению продукции инсулина. Аналогично действует гормоны надпочечников. Глюкагон принимает участие в регуляции углеводного обмена, по действию на обмен углеводов он является антагонистом инсулинаГормон роста соматотропин повышает активность альфа-клеток. В противоположность этому гормон дельта-клетки – соматостатин тормозит образование и секрецию глюкагона, так как он блокирует вхождение в альфа-клетки ионов Ca которые необходимы для образования и секреции глюкагона.94.В надпочечниках выделяют корковое и мозговое вещество. Корковое вещество включает клубочковую, пучковую и сетчатую зоны. В клубочковой зоне происходит синтез минералокортикоидов, основным представителем которых является альдостерон. В пучковой зоне синтезируются глюкокортикоиды. В сетчатой зоне вырабатывается небольшое количество половых гормонов.Альдостерон усиливает в дистальных канальцах почек реабсорбцию ионов Na+, одновременно увеличивая при этом выведение-с мочой ионов К+. Аналогичное усиление натрий-калиевого обмена происходит в потовых слюнных железах, а также в кишечнике. Это приводит к изменению электролитного состава плазмы крови (гипернатриемия и гипокалиемия).Снижение секреции альдостерона вызывает усиленное выведение натрия и воды с мочой, что приводит к дегидратации тканей, снижению объема циркулирующей крови и уровня АД. В результате в организме возникают явления циркуляторного шока. Концентрация калия в крови при этом, наоборот, увеличивается, что является причиной нарушения электрической стабильности сердца и развития сердечных аритмий.Основным фактором, регулирующим секрецию альдостерона, является функционирование ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. При снижении уровня АД наблюдается возбуждение симпатической части автономной нервной системы, что приводит к сужению почечных сосудов95.Гормоны мозгового вещества надпочечников. К гормонам мозгового вещества надпочечников относятся адреналин и норадреналин (катехоламины). Они синтезируются в хромаффинных клетках из тирозина