ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 05.12.2023
Просмотров: 269
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Кровоток в пульпе зуба имеет большую скорость, чем во многих органах человека. Так, в артериолах пульпы скорость кровотока составляет 0,3-1 мм/с, в венулах - около 0,15 мм/с, а в капиллярах - около 0,08 мм/с. Кровоток в пульпе в течение 1 мин замещает от 40 до 100 % крови, содержащейся в ее сосудах. Капиллярный кровоток в коронке примерно в 2 раза больше, чем в корне, причем в периферических участках коронковой пульпы он существенно активнее, чем в ее глубоком слое.
Микроциркуляторное русло пульпы зуба является чрезвычайно чувствительной и динамичной системой, чутко реагирующей на физиологические и патологические стимулы. В частности, оно играет центральную роль в развитии воспалительного процесса в пульпе. Частой причиной воспаления служит поступление в пульпу микробных продуктов из поврежденного кариесом дентина. Нормальный кровоток в пульпе в определенной мере препятствует этому, постоянно удаляя из нее токсичные вещества. Однако эти вещества активируют и повреждают клетки, которые выделяют такие химические медиаторы воспаления, как гистамин, серотонин, брадикинин, ВР, простагландины и другие вазоактивные соединения. При этом в пульпе происходят: расширение артери-ол, повышение гидростатического давления в капиллярах и усиление их проницаемости, утечка белков плазмы в интерстиций и нарастание внутритканевого давления. Замедление кровотока вызывает агрегацию эритроцитов, увеличение вязкости и стаз крови. В тканях нарастает содержание СО2 и снижается уровень рН. Воспаление из поврежденного участка распространяется на другие отделы пульпы. Вследствие снижения пульпарного кровотока концентрация вредных веществ, поступающих из дентина, прогрессивно нарастает, что вызывает еще большее повреждение клеток пульпы - замыкается порочный круг, который приводит к гибели (некрозу) пульпы. Поскольку из-за ригидности стенок пульпарной полости увеличение объема пульпы невозможно, происходит сдавление венул, дальнейшее уменьшение пульпарного кровотока, нарушение циркуляции крови в пульпе.
Таким образом, в клинической ситуации выделение медиаторов воспаления (в большинстве оказывающих сосудорасширяющее действие) приводит в условиях ограниченного объема к нарушению пульпарного кровотока («теория малоподатливой системы»; в англоязычной литературе: «low-compliance system theory»).
На кровоток в пульпе могут оказывать влияние изменения в кровенаполнении соседних органов и тканей, таких как десна, альвеолярная кость, периодон-
тальная связка. Установлено, что любое расширение сосудов в этих структурах, получающих кровь от боковых ветвей концевых артериол, питающих пульпу, будет отбирать кровь от пульпы («теория похищения»; в англоязычной литературе: «stealing theory»), снижая давление в ее сосудах, что может приводить к ее ишемии.
Между тем, доказано, что пульпа обладает исключительно высокими адаптивными возможностями и хорошо выраженной способностью к регенерации. В частности, с увеличением внутритканевого давления в пульпе раскрываются артериоло-венулярные анастомозы, которые сбрасывают кровь в венозное русло еще до ее попадания в периферические отделы пульпы. Тем самым предотвращается неконтролируемое нарастание кровотока и повышение внутритканевого давления. Повышенное внутритканевое давление вызывает усиленный отток макромолекул и жидкости через неповрежденные венозные сосуды, в результате чего давление снижается, а кровоток нормализуется.
Клиническое значение:
кровоток в микрососудах пульпы при кариесе и пульпите. Изменения гемодинамики в сосудах микроциркуляторного русла пульпы может влиять на течение патологического процесса и ход лечения заболеваний, поэтому их следует учитывать при разработке терапевтических мероприятий. Установлено, что при остром пульпите скорость кровотока в сосудах пульпы увеличивается на 26-35 %; в дальнейшем, спустя несколько суток, с развитием в пульпе участков некроза этот показатель снижается на 1/3. При хроническом пульпите скорость кровотока в микрососудах сокращается почти в 2 раза по сравнению с таковой в интактном зубе. В зубах, пораженных кариесом, скорость кровотока в микрососудах пульпы снижается на 8-45 % (в зависимости от глубины кариозной полости). Препарирование твердых тканей вызывает гиперемию микроциркуляторного русла, которая еще более нарастает при протравливании и световой полимеризации пломбировочного материала. Кровеносные сосуды пульпы подвержены выраженным возрастным изменениям.
Возможность реваскуляризации (восстановления сосудистого русла) пульпы
При оценке возможности реваскуляризации частично поврежденной или полностью некротизированной пульпы зуба или пульпарного пространства (после удаления пульпы) следует учитывать два фактора:
1) критическое значение скорости, с которой происходит врастание сосудов, поскольку реваскуляризации могут препятствовать бактерии и их продукты, постоянно создающие угрозу проникновения в пульпарную полость;
2) важность сохранения жизнеспособной пульпы, которая резко замедляет или даже предотвращает проникновение бактерий извне.
Возможность успешной реваскуляризации некротически измененной, но неинфицированной пульпы показана на незрелых постоянных зубах молодых людей (с неполностью сформированными корнями и широкими апикальными отверстиями) после травматического вывиха зуба, а также в эксперименте на животных.
При вывихе зуб вследствие повреждения тканей периодонта и сосудисто-нервного пучка частично или полностью утрачивает связь со стенкой альвеолы.
При неполном вывихе зуба (экструзия, от лат. extrusio - выталкивание) частично или полностью некротизированная вследствие ишемии пульпа образует структурную основу, способствующую врастанию через апикальное отверстие новой ткани, содержащей сосуды. При этом, поскольку коронка обычно остается интактной, проникновение бактерий в пульпарную полость практически исключено (оно возможно лишь при наличии дефектов и трещин эмали).
При полном вывихе зуба (авульсия, от лат. avulsio - отрыв) происходит разрыв тканей периодонта на всем протяжении, а также сосудисто-нервного пучка, нередко в сочетании с переломом края альвеолы и повреждением цемента. Зуб обычно выпадает из альвеолы под действием приложенной механической силы или собственной массы. Частота авульсии составляет 0,5-16 % всех травм постоянных зубов. Успех реплантации зависит от длительности нахождения зуба вне организма, правильности обработки альвеолы и зуба и его временной иммобилизации. Введение в область периодонта производного эмалевого матрикса EMD способствует ускоренной регенерации тканей пародонта.
Экспериментально показано, что при реплантации удаленного зуба реваску-ляризация его неинфицированной пульпы начинается практически сразу же после операции и завершается приблизительно спустя 45 сут. Восстановлению сосудистого русла пульпы способствует то, что при этом пульпа в апикальном участке корня может частично сохранять жизнеспособность после удаления зуба, разрастаясь в сторону коронки и целиком замещая некротизированную коронковую пульпу.
Значительно более сложной является задача реваскуляризации зуба с исходно некротизированной инфицированной пульпой и воспалительным процессом в области апикального отверстия (апикальным периодонтитом). Методика включает дезинфекцию канала, помещение в пульпарную полость матрикса, поддерживающего рост сосудов, и пломбирование кариозной полости. В качестве поддерживающей структуры, обеспечивающей врастание сосудов, используют кровяной сгусток, занимающий в пульпарной полости объем вплоть до уровня цементо-эмалевого соединения. Сгусток формируется вследствие кровотечения, вызванного инструментальным воздействием на периапикальные ткани. По некоторым данным, после описанных манипуляций имеется лишь 30 % вероятность восстановления ткани пульпы с ее васкуляризацией. В остальных случаях процедура либо неэффективна, либо приводит к врастанию в пульпарную полость ткани периодонтальной связки.
Лимфатические сосуды пульпы зуба
Лимфатические сосуды служат единственным путем удаления из тканей белков и макромолекул, которые попали в них вследствие утечки из кровеносных сосудов, поэтому разрешение воспалительного процесса в пульпе возможно только при нормально функционирующем лимфатическом русле.
Лимфатические сосуды зуба более развиты в корневой пульпе по сравнению с коронковой. Более того, высказывается мнение, что в коронке истинные лимфатические капилляры отсутствуют, а отток лимфы осуществляется первоначально в интерстициальные щели - пространства в рыхлой волокнистой соединительной ткани. Лимфатическое русло пульпы зуба представлено лимфатическими капиллярами и собирательными лимфатическими сосудами.
Лимфатические капилляры пульпы зуба начинаются как мешковидные замкнутые структуры диаметром 15-50 мкм, расположенные в ее периферическом и промежуточном слоях. Они характеризуются неправильной складчатой формой с выпячиваниями, обращенными в сторону просвета сосуда и окружающей соединительной ткани, тонкой эндотелиальной выстилкой с широкими (более 1 мкм) межклеточными щелями и отсутствием базальной мембраны на большем протяжении. От эндотелиальных клеток лимфатических капилляров в направлении окружающих структур отходят длинные выросты (якорные филаменты). В цитоплазме эндотелиоцитов лимфатических капилляров встречаются многочисленные микропиноцитозные пузырьки диаметром преимущественно 50- 80 нм. Капилляры окружены тонкой сетью ретикулярных волокон. При отеке пульпы (обычно в связи с ее воспалением) лимфоотток усиливается, что проявляется увеличением объема лимфатических капилляров, резким расширением щелей между эндотелиальными клетками и падением содержания микропино-цитозных пузырьков в их цитоплазме.
Собирательные лимфатические сосуды получают лимфу из лимфатических капилляров. Они имеют мелкие размеры, неправильную форму, тонкую стенку и сообщаются друг с другом. Более крупные отводящие лимфатические сосуды сопровождают кровеносные сосуды и пучки нервных волокон, выходя вместе с ними из корня через апикальное отверстие. Наиболее крупные из этих сосудов содержат клапаны, что отличает их от вен аналогичного диаметра. Такие лимфатические сосуды выходят из апикального отверстия и отводят лимфу самостоятельно, не сливаясь в единый выносящий сосуд. Лимфа из этих сосудов далее оттекает в регионарные лимфатические узлы. Описаны многочисленные анастомозы лимфатических сосудов пульпы, периодонтальной связки и альвеолярной кости, которые могут служить путями распространения микроорганизмов, их продуктов и воспалительного процесса из пульпы на окружающие ткани.
Усиленный отток лимфы из полости зуба через апикальное отверстие при повреждении или раздражении пульпы играет защитную роль, способствуя нормализации повышенного (вследствие отека) тканевого давления, удалению из ткани пульпы микроорганизмов, а также выделению из зуба других вредных веществ, поступающих в пульпу с током крови или распространяющихся по дентинным трубочкам. Таким образом, от деятельности лимфатических сосудов пульпы в значительной мере зависит исход воспалительного процесса при пульпите.