ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 05.12.2023
Просмотров: 277
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Обызвествленные структуры в пульпе зуба и их возрастная динамика
С возрастом увеличивается частота формирования в пульпе обызвест-вленных структур (кальцификатов), которые у пожилых людей выявляются в 90-95 % зубов, но могут встречаться и в молодом возрасте. Обызвествленные образования имеют характер диффузных или локальных отложений солей кальция. Значительная их часть (более 70 %) сосредоточена в корневой пульпе, откуда с возрастом происходит их распространение в коронковую пульпу.
Диффузные участки обызвествления (петрификаты) обычно обнаруживаются в корне по периферии нервных волокон и сосудов, а также в стенке последних и характеризуются слиянием мелких участков отложения кристаллов гидроксиапатита. Предполагается, что одна из причин кальцифика-ции межклеточного вещества - изменение физико-химического состояния
Рис. 8.7. Дентикли в пульпе зуба: Э - эмаль; Д - дентин; Ц - цемент; П - пульпа; СДТ - свободный дентикль; ПДТ - париетальный дентикль; ИДТ - интерстици-альный дентикль
коллагеновых волокон, в частности появление поперечных сшивок молекул коллагена.
Локальные обызвествления - ден-тикли (пульпарные камни) - округлые или неправильной формы минерализованные образования вариабельных размеров (до 2-3 мм), лежащие в коронковой или корневой пульпе (рис. 8.7).
Иногда своей формой они повторяют пульпарную камеру. По расположению в последней дентик-ли подразделяются на свободные (со всех сторон окруженные пульпой), пристеночные (соприкасаются со стенкой пульпарной камеры) и ин-терстициальные, или замурованные (включенные в дентин). На поверхности многих дентиклей обнаруживают крупные участки резорбции. Дентикли (как крупные, так и мелкие) легко обнаруживаются в пульпе гистологическими методами. Рентгенологически выявляются только достаточно крупные дентикли, поэтому данные о распространенности дентиклей, полученные этими методами, существенно различаются (табл. 8.6).
Таблица 8.6. Средняя частота выявления дентиклей гистологическими и рентгенологическими методами у людей различных возрастных групп*
| Возраст, годы | Частота выявления дентиклей, % | |
| гистологические методы | рентгенологические методы | |
| 15-20 | 50 | 0,5 |
| 20-30 | 60 | 1 |
| 30-40 | 75 | 2 |
| 40-50 | 85 | 4 |
| 50-60 | 90 | 6 |
| Больше 60 | 95 | 7 |
Примечание. * По S. Chandra и соавт. (2007).
Истинные (высокоорганизованные) дентикли встречаются сравнительно редко. Они представляют собой участки гетеротопического отложения дентина в пульпе зуба и состоят из обызвествленного дентина, по периферии окружены одонтобластами, как правило, содержат дентинные трубочки. Источником их формирования считают преодонтобласты, пре-
вращающиеся в одонтобласты под влиянием неясных индуцирующих факторов. Предполагается, что возможными индукторами одонтобластов служат остатки эпителия корневого влагалища, которые частично могут включаться в материал формирующейся пульпы корня зуба. Этим, возможно, объясняется преимущественное расположение истинных дентиклей в корневой пульпе (как правило, в ее апикальной части).
Ложные (низкоорганизованные) дентикли встречаются в пульпе зуба значительно чаще истинных. Они состоят из концентрических слоев обызвествлен-ного материала, откладывающегося обычно вокруг некротизированных клеток. Дентинные трубочки в них отсутствуют. Основой, вокруг которой образуются ложные дентикли, могут быть обызвествленные тромбы в кровеносных сосудах пульпы (флеболиты).
Дентикли могут быть одиночными или множественными, они способны спаиваться друг с другом, образуя разнообразные по форме конгломераты. В некоторых случаях в результате быстрого роста или слияния они становятся столь крупными, что вызывают облитерацию полости зуба, просвета основного или дополнительного корневых каналов.
Дентикли могут встречаться в интактных зубах молодых здоровых людей, но чаще они возникают вследствие общих обменных нарушений, в частности при старении или при местных воспалительных процессах. Особенно активно они формируются при некоторых эндокринных заболеваниях (например, болезни Кушинга), при болезнях пародонта, после препарирования тканей зуба.
Клиническое значение: роль дентиклей в патологии зуба. Дентикли обычно развиваются бессимптомно. Первоначально они имеют очень мелкие размеры, но постепенно растут, сливаясь друг с другом, и становятся все более крупными. Они присутствуют как в функционирующих, так и в ретинированных и непрорезавших-ся зубах. В некоторых случаях они становятся причиной выраженной клинической симптоматики. Сдавливая нервные волокна и сосуды, дентикли и петрификаты могут вызывать боли, расстройства микроциркуляции. Располагаясь в устье корневых каналов
, дентикли нередко сужают и маскируют их.
8.7. РЕАКЦИЯ ПУЛЬПЫ НА ПОВРЕЖДАЮЩИЕ ФАКТОРЫ
Пульпа зуба, содержащая соединительную ткань, сосуды и нервы, способна отвечать на воздействие повреждающих факторов развитием защитных реакций. Повреждение пульпы может обусловливаться различными причинами: распространением кариозного процесса, температурными воздействиями, препарированием твердых тканей зуба для пломбирования, обтачиванием зуба с целью протезирования, диффузией химических веществ из пломбировочных материалов, непосредственным контактом с жидкостью, находящейся в полости рта, и содержащимися в ней микроорганизмами. Реакция пульпы отмечается даже при поверхностном кариесе зуба, когда повреждается лишь эмаль.
8.7.1. Воспаление пульпы (пульпит)
Индукция и прогрессирование воспалительного процесса в пульпе
Главным видом защитных реакций пульпы является воспалительный процесс - пульпит, направленный на устранение действия повреждающего фактора и восстановление ее структуры. В зависимости от выраженности повреждающего фактора и длительности его действия характер реакции пульпы может варьировать в широких пределах - от слабо выраженного воспаления до образования абсцесса и полного некроза ее ткани. При воспалении пульпы осуществляются разнообразные межклеточные взаимодействия и проявляются ее потенции к регенерации.
Уже на ранних стадиях кариеса на поступление в пульпу микробных антигенов чутко реагируют дендритные АПК, которые активно перемещаются, приближаясь к одонтобластам и сосудам и усиленно захватывая антигены. Их количество увеличивается вблизи тел одонтобластов в участках пульпы, соответствующих расположению затронутых патологическим процессом дентин-ных трубочек. Отростки дендритных АПК глубоко проникают в дентинные трубочки. В дальнейшем они смещаются в субодонтобластический слой.
Расположенные в зоне повреждения одонтобласты подвергаются дегенеративным изменениям и гибнут. Однако, по-видимому, погибают не все поврежденные клетки (или, по крайней мере, не сразу). Установлено, что одонтобласты благодаря наличию образ-распознающих рецепторов (TLR и NLR) способны реагировать на микробные молекулы, активируясь и продуцируя ряд цитокинов, регулирующих воспалительную реакцию. В частности, они секретируют противовоспалительный и стимулирующий дентиногенез фактор ТФР-β, а также усиливающий воспалительную реакцию (провоспа-лительный) цитокин ИЛ-8. Одновременно одонтобласты выделяют антимикробное вещество β-дефензин.
Одной из начальных защитных реакций в ответ на поступление микробных антигенов служит усиление оттока дентинной жидкости по трубочкам от пульпы, повышенное отложение в них иммуноглобулинов (IgG1, IgA1, IgA2, IgM), происходящих из сыворотки крови). Ранним проявлением воспалительной реакции служит отек пульпы, возникающий вследствие увеличения проницаемости сосудов ее микроциркуляторного русла, в основном посткапиллярных венул. Из-за ограничения объема пульпы ригидными стенками пульпарной камеры отечная жидкость может сдавливать вены и лимфатические сосуды, нарушая отток жидкости из пульпы и тем самым приводя к развитию ее некроза. В расширенных сосудах отмечается краевое стояние лейкоцитов и тромбоцитов.
По мере прогрессирования кариозного процесса в пульпе увеличивается содержание гранулоцитов, а также лимфоцитов, макрофагов, дендритных АПК, тучных и плазматических клеток. Среди лимфоцитов появляются в большом числе В-клетки, которые превращаются в плазматические клетки, нарастает соотношение CD4+/CD8+ Т-лимфоцитов.
Повреждение нервных волокон, иннервирующих сосуды, вызывает еще большие расстройства кровообращения в пульпе. Наряду с дезорганизацией слоя одонтобластов и их частичной гибелью, отмечаются дистрофические
изменения и разрушение фибробластов, гистиоцитов и других клеток, деструкция коллагеновых волокон.
Для пульпита часто характерно изменение цвета зуба (который становится розовым или сероватым), что может служить важным диагностическим признаком, свидетельствующим о некрозе пульпы. Так, в зубах серого цвета в 50- 82 % случаев имелись некроз пульпы и периапикальное воспаление, и лишь примерно в 25 % случаев некроз развивался в отсутствие видимых изменений цвета зуба.
Выраженность воспалительной реакции и характер репаративных процессов в значительной мере зависят от интенсивности и длительности воздействия повреждающего фактора. Определенную роль при этом играют возраст и реактивность индивидуума.
При массивном воздействии повреждающего фактора и/или развитии резких сосудистых расстройств быстро протекающие в пульпе дистрофические и деструктивные процессы приводят к ее гибели и не дают возможности для проявления ее способности к регенерации. Быстрое прогрессирование заболевания часто сочетается с формированием в пульпе кальцификатов, расположенных на расстоянии от пораженного участка дентина. Такие обыз-вествленные массы, проникающие в каналы корня, указывают на далеко зашедшую дегенерацию пульпы, поэтому, например, появление крупных кальцификатов в пульпе временных зубов обычно служит показанием к пуль-пэктомии или удалению зуба.
Реакция одонтобластов на повреждение
Умеренное по интенсивности и длительности воздействие повреждающего фактора (обычно на ограниченном участке пульпы), возможно, обусловит благоприятное течение воспалительного процесса. В этом случае раздражение одонтобластов, не вызывающее необратимых повреждений их тел и отростков (по крайней мере, у большинства клеток), приведет к их активации с формированием реактивного третичного дентина (см. главу 6, рис. 6.13).
Клиническое значение: связь процесса образования реактивного третичного дентина с числом жизнеспособных одонтобластов. В клинических условиях скорость образования реактивного третичного дентина зависит от количества одонтобластов, сохраняющих свою жизнеспособность. Установлено, что на число одонтобластов существенно влияет глубина препарирования полости в дентине: особенно резкое снижение происходит при толщине слоя «остаточного дентина» менее 0,5 мм. Это связывают как с исходным выраженным повреждением одонтобластов вследствие глубокого кариеса и во время препарирования полости в дентине, так и с последующим цитотоксическим влиянием пломбировочных материалов (особенно с учетом высокой проницаемости околопульпарного дентина - см. главу 6). Количество жизнеспособных одонтобластов снижается по мере нарастания размеров полости (вследствие действия указанных выше факторов), при протравливании стенки полости (из-за токсичности кислот и увеличения проницаемости дентина), наличии воспалительного процесса в пульпе, оно зависит от свойств используемых пломбировочных материалов.
Рис. 8.8. Динамика клеточных и тканевых реакций пульпы в ответ на повреждение одонтобластов: а - тела одонтобластов в нормальных условиях прилежат к предентину, образуя периферический слой пульпы. Глубже располагаются наружная (бесклеточная) и внутренняя (богатая клетками) зона промежуточного слоя пульпы; б - в результате воздействия патогенного фактора значительная часть одонтобластов погибает, клетки воспалительного инфильтрата локализуются в бесклеточной зоне и среди одонтобластов.
Более выраженное повреждающее воздействие на дентин вызывает массивную гибель одонтобластов. Однако уже через несколько суток происходит дифференцировка новых одонтобластов (заместительных одонтобластов, или одонтобластов второго поколения) из малодифференцированных клеток-предшественников (стволовых/прогениторных клеток) взамен погибших. Новое поколение одонтобластов формирует слой